A clinical case of HIV-associated non-Hodgkin's lymphoma of the kidney with pulmonary dissemination syndrome. Case report
- Authors: Tselishcheva L.I.1, Afanasiev E.I.2, Larionova E.A.3, Perevoshchikova A.D.4, Opolonskiy D.V.2
-
Affiliations:
- Regional Clinical Medical Center for Phthisiopulmonology and Infectious Diseases
- Izhevsk State Medical Academy
- Kazan State Medical University
- Bureau of Forensic Medicine
- Issue: Vol 27, No 12 (2025): Comorbidity in internal medicine
- Pages: 794-799
- Section: Articles
- Published: 30.12.2025
- URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/680104
- DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2025.12.203417
- ID: 680104
Cite item
Full Text
Abstract
The incidence of HIV infection continues to rise over the past several decades, causing serious concern among healthcare professionals. Human Immunodeficiency Virus (HIV) destroys the immune system, significantly reducing its protective functions and increasing the body's vulnerability to the development of oncological diseases. According to various authors, HIV-associated neoplasms tend to be more aggressive, and in most cases, the diagnosis is made at advanced stages, when the neoplasm has often spread to organs and systems distant from the primary site. A significant factor in this is the prolonged diagnosis of oncological diseases in HIV-infected patients, which is related to the complexity of interpreting research data and the similarity of the clinical picture of oncological processes with a range of other diseases and conditions associated with HIV. The reduction in CD4+ cell counts, the ineffectiveness of CD8+ cell responses, and the resulting immune dysregulation lead to a weakening of local immune surveillance. The functional activity of CD4+ cells is also crucial, as it influences tumor antigen recognition, the production of effective anti-tumor antibodies, and the response to oncogenic viral invasion – another pathogenetic factor contributing to the development of oncological diseases in the context of HIV. Likely, this contributes to early tumor dissemination even at initial disease stages, with pronounced involvement of extralymphatic organs and systems, due to the absence of barriers to hematogenous metastasis. Such early dissemination serves as additional evidence of significant impairments in anti-tumor immune control in HIV-infected individuals at all stages of malignant neoplasm development. Therefore, it is critically important for at-risk groups to maintain vigilance, undergo regular medical examinations, and promptly identify potential complications. This study presents a clinical case of a 30-year-old patient who developed non-Hodgkin's lymphoma and disseminated lung syndrome against the background of HIV infection. These data help to better understand the challenges of diagnosing and treating this combination of diseases and provide valuable information for improving medical care for patients with HIV.
Full Text
Введение
В последние десятилетия наблюдается тревожная тенденция роста заболеваемости ВИЧ-инфекцией (BИЧ-и) вследствие значительного увеличения числа людей, употребляющих внутривенные наркотические средства, а также из-за несвоевременного обращения больных ВИЧ-и за медицинской помощью, которое, ко всему прочему, ведет к распространению вируса половым путем. Вследствие пониженной иммунологической реактивности у больных ВИЧ-и вероятность развития туберкулеза (ТБ) в 20–58,6 раз больше, чем у тех, кто не заражен ВИЧ [1]. Доля таких больных с сочетанным заболеванием среди впервые выявленных выросла с 2014 по 2024 г. в России на 34,3%, наиболее высокий уровень показателя отмечался в 2021 г. – 25,9% [2]. Поскольку такая коинфекция дает взаимные преимущества обоим заболеваниям и приводит к ускорению их развития [3], в 2021 г. уже каждый четвертый впервые выявленный и вставший на учет больной ТБ имел ВИЧ-и [1]. Пик заболеваемости ТБ и ВИЧ-и приходится на возраст 35–44 года [4].
В Удмуртской Республике, как и в России, в период с 2014 по 2024 г. можно проследить тенденцию увеличения сочетанной патологии ВИЧ/ТБ: в 2024 г. выявлено 122 случая, что на 25,4% выше, чем 10 лет назад [5–7]. В 2024 г. в Удмуртии по официальным данным зафиксировано 414 случаев впервые выявленных больных с активным ТБ, из которых 29,5% больных ВИЧ-и.
Вследствие выраженного клеточного иммунодефицита, несомненно, больше рисков развития онкологических процессов (40% из них составляют лимфомы), которые возникают в 30–900 раз чаще, чем в неинфицированной популяции, и которые становятся одной из основных причин летального исхода у таких пациентов [8–12]. На долю лимфом, возникающих в III–IV стадии ВИЧ-и и определяющих СПИД, приходится от 3 до 18% [13].
Исход лимфомы у ВИЧ-и-пациентов напрямую зависит от своевременности постановки диагноза злокачественного новообразования, которое, в свою очередь, осложнено неспецифической клинической симптоматикой [8, 14, 15]. К моменту подтверждения диагноза у многих больных имеется поздняя стадия лимфомы [16], и, даже несмотря на проводимую терапию, прогноз остается неблагоприятным [17].
У пациентов с лимфомой, как правило, развивается лимфаденопатия, которая может выявляться также и у ВИЧ-инфицированных людей, но быть результатом различных других причин, включая вторичные инфекции, ТБ, метастазы и другие злокачественные новообразования. В диагностике лимфом самый доступный метод – морфологическое исследование ткани лимфатического узла. Оно позволяет точно определить тип опухоли и стадию заболевания, поэтому в таком исследовании необходима особая внимательность.
Описание клинического случая
Пациент М., 30 лет, переведен в БУЗ УР БСМЭ из городской клинической больницы (ГКБ) с жалобами на боли ноющего характера в животе, появление которых ни с чем не связывает, боли в поясничной области справа, усиливавшиеся при движении. Пациент ощущал боль в положении лежа на спине, боли в грудной клетке, больше с правой стороны тела, тяжесть в груди, выраженную общую слабость, также наблюдалась одышка при минимальных физических нагрузках, редкий кашель, снижение массы тела на 10 кг за 3 мес до 47 кг. Рост 170 см. Температура тела нормальная. Аппетит снижен. Плохой сон из-за выраженного болевого синдрома. Питание понижено.
Анамнез жизни: не женат, детей нет. В местах лишения свободы не находился. Перенесенные заболевания: эпидемический паротит в детстве, ОРВИ, ВИЧ-и, гепатит С. Эпилептические припадки на фоне употребления алкоголя, психоактивных веществ. Контакт с больными ТБ отрицает. Курение по 20 сигарет в день. Употребление алкоголя и психоактивных веществ. Аллергоанамнез без особенностей.
Анамнез заболевания: информирован о ВИЧ-статусе 16.06.2022. Анамнез приема антиретровирусной терапии: с 22.08.2022 3TC+TDF+EFV (ламивудин/тенофовир/эфавиренз). Приверженность лечению низкая.
Описанная ситуация началась с середины декабря 2023 г. Обратился в ЦРБ по временному месту жительства в начале январе 2024 г. Проведены исследования: ультразвуковая диагностика (УЗИ) почек, где выявлены признаки диффузной патологии паренхимы левой почки по типу острого пиелонефрита. Также проведены полный анализ крови (ПАК), полный анализ мочи (ПАМ), в которых имелись признаки воспаления. На основании анализов назначена антибиотикотерапия, которой пациент не следовал. Состояние пациента ухудшилось: наблюдалось повышение температуры тела до 38,6°C, общая слабость, боли в поясничной области сохранялись.
Далее с 15.01.2024 по 19.01.2024 находился на стационарном лечении в урологическом отделении в ГКБ, в которую самостоятельно обратился за медицинской помощью, где проходил лечение с диагнозом «острый левосторонний пиелонефрит». Назначено лечение: кеторолак, левофлоксацин, метронидазол. Выписан с улучшением.
Проведены лабораторные исследования за период госпитализации:
ПАК: WBC (лейкоциты) – 6,8×109/л, RBC (эритроциты) – 4,15×1012/л, HGB (гемоглобин) – 123 г/л, PLT (тромбоциты) – 211×109/л. Заключение: снижение HGB.
Биохимический анализ крови: мочевина – 4,6 ммоль/л, креатинин – 79 мкмоль/л, глюкоза – 5,8 ммоль/л, калий – 4,1 ммоль/л, натрий – 141 ммоль/л. Заключение: без изменений.
Коагулограмма: протромбиновый индекс (ПТИ) – 74%, фибриноген – 3,7 г/л. Заключение: без изменений.
С 01.02.2024 по 14.02.2024 повторная госпитализация в ГКБ в урологическое отделение с тем же диагнозом. На фоне лечения в стационаре появился кашель с бурой мокротой, позже кашель с прожилками крови. Боли в грудной клетке слева уменьшились, справа – без изменений.
Результаты лабораторной диагностики:
Определение РНК коронавируса ТОРС (SARS-CoV-2) в мазках со слизистой оболочки носоглотки методом полимеразной цепной реакции: отрицательный.
ПАК: WBC – 8,1×109/л, RBC – 4,45×1012/л, HGB – 120 г/л, PLT – 316×109/л, скорость оседания RBC (СОЭ) – 35 мм/ч. Заключение: снижение HGB, повышение СОЭ.
Посев мочи на аэробные и факультативные анаэробные условно-патогенные микроорганизмы: отрицательный.
Полимеразная цепная реакция РНК ВИЧ: менее 250 коп/мл, СD4 – 450 кл/мкл, CD8 – 605 кл/мкл.
Результаты инструментальных исследований:
Компьютерная томография органов брюшной полости (КТ ОБП): правая почка размерами 108 мм, левая – 131 мм, паранефральная клетчатка слева тяжистая. Заключение: КТ-картина левостороннего пиелонефрита.
19.02.2024. Пациент самостоятельно обратился в приемное отделение после выписки, где рекомендована консультация фтизиатра на основании ухудшения состояния и рентгенографии ОГК: разнокалиберные множественные образования с нечеткими контурами с перифокальной зоной «матового стекла». Диссеминированный процесс в легких неясного генеза (рис. 1). Также проведена спиральная КТ ОГК (СКТ ОГК): в прикорневой области S4,7,8 правого легкого и S3,8 левого легкого шаровидные разнокалиберные солидные образования с нечеткими контурами, с перифокальной зоной «матового стекла». Диссеминированный процесс в легких неясного генеза. Изменения могут соответствовать пневмоцистной пневмонии, нельзя исключить ТБ легких. Рекомендовано проведение СКТ-контроля в динамике через 3–4 нед, микроскопии мокроты на кислотоустойчивые бактерии.
Рис. 1. Рентгенография ОГК пациента М.
Fig. 1. CXR of patient M.
УЗИ ОБП, почек: признаки деформации желчного пузыря, диффузной патологии паренхимы левой почки по типу острого пиелонефрита, уретропиелокаликоэктазии слева. Рекомендовано проведение КТ ОБП. Диаскин-тест (DST): отрицательный.
С 05.03.2024 по 19.03.2024 пациент проходил лечение в стационаре ГКБ: внебольничная двусторонняя полисегментарная прикорневая пневмония, тяжелое течение, с множественными очаговыми изменениями в легких. Пневмоцистная пневмония? ВИЧ-и, стадия 4В, желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Хронический калькулезный холецистит. Гепатомегалия, метастазы? в печени. Объемное образование левой почки (BL)?
Пациенту назначено лечение: цефтриаксон, дротаверин, левофлоксацин, Бисептол, амброксол, преднизолон, Церукал, панкреатин, фуросемид, кеторолак, гепарин, этамзилат натрия, омепразол. На фоне данного лечения улучшений не отмечалось.
Проведены лабораторные исследования:
ПАК: лейкоцитоз до 14,16×109/л.
Суммарные антитела к бледной трепонеме: отрицательный результат.
ПАМ: цвет мочи – соломенно-желтый, прозрачность – прозрачная, относительная плотность – 1011 г/л, белок – 260 мг/л, плоский эпителий – 0–1–2 в поле зрения, переходный эпителий – 0–0–1 в поле зрения, WBC – 4–10 в поле зрения, RBC – 0–1–3 в поле зрения, RBC измененные – 0–1–3 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 0 в поле зрения, слизь (+), бактерии (-). Заключение: легкая степень протеинурии.
Биохимический анализ крови: глюкоза – 3,7 ммоль/л, общий белок – 62 г/л, альбумин – 26 г/л, креатинин – 89 мкмоль/л, мочевина – 3,68 ммоль/л, натрий – 130 ммоль/л, калий – 4,68 ммоль/л. Заключение: гипоальбуминемия, гипонатриемия. С-реактивный белок (СРБ) – 138,9 мг/л от 06.03.2024 (норма до 5 мг/л), 148,4 мг/л от 16.03.2024. Заключение: нарастание СРБ. Лактатдегидрогеназа – 390 Ед/л (норма 195–400 Ед/л).
Коагулограмма: ПТИ – 61,2%, международное нормализованное отношение – 1,34, активированное частичное тромбопластиновое время – 35,3 с, фибриноген – 6,5 г/л. Заключение: снижение ПТИ, повышение международного нормализованного отношения, фибриногена.
06.03.2024, 07.03.2024, 11.03.2024 – микроскопическое исследование мокроты: кислотоустойчивые микобактерии (-).
Антитела к гепатиту С – положительный результат.
Результаты инструментальных методов диагностики:
СКТ ОГК: множественные двусторонние очаги диссеминации с отрицательной динамикой от 20.02.2024 – увеличилось количество и размеры очагов. Электрокардиограмма: ритм синусовый, частота сердечных сокращений – 130 в минуту, тахикардия, короткий интервал PQ, вертикальное положение электрической оси сердца. КТ ОГК: КТ-картина соответствует диссеминированному ТБ легких. Отрицательная динамика с 20.02.2024. Прикорневые узловые образования (вероятнее, бронхопульмональная лимфаденопатия). Левосторонний малый гидроторакс.
Пациент переведен в ТБ-больницу для проведения дифференциальной диагностики.
19.03.2024 пациент взят на диспансерный учет по решению врачебной комиссии с диагнозом «диссеминированный ТБ легких в фазе инфильтрации. ТБ внутригрудных лимфатических узлов, I группа диспансерного учета, микобактерии ТБ (МБТ) (-)». Назначено лечение.
При осмотре жалобы на выраженные интенсивные боли в поясничной области с иррадиацией в область живота, не купируются нестероидными противовоспалительными средствами, боли усиливаются при движении, пациент не может лежать на спине. Ломота во всем теле. Боли в грудной клетке, одышка при минимальной физической нагрузке, выраженная общая слабость.
Состояние тяжелое, сознание ясное: 15 баллов по шкале Глазго, положение активное в пределах палаты. Питание пониженное. Кожные покровы и видимые слизистые бледной окраски, сухие. Периферические паховые лимфатические узлы увеличены до 3–5 см в диаметре, плотные, болезненные при пальпации. Пальпируется несколько объемных образований в поясничной области справа и околопупочной области. Грудная клетка нормостеническая. Перкуторный звук легочной, дыхание проводится с обеих сторон везикулярное, жесткое, ослаблено справа. Частота дыхательных движений – 22 в минуту. Сухие хрипы. Периферические сосуды не изменены. Патологические шумы отсутствуют. Частота сердечных сокращений – 100 ударов в минуту. Артериальное давление – 105/65 мм рт. ст. Язык влажный, обильно обложен белым налетом. Живот мягкий, болезненный во всех отделах, больше в надлобковой области, перистальтика выслушивается, газы отходят, синдромы раздражения брюшины отсутствуют. Печень увеличена, выступает на 2 см из-под края реберной дуги, чувствительная. Селезенка не пальпируется. Органы мочевыделительной системы: почки не пальпируются, симптом сотрясения положительный слева. Мочеиспускание частое, болезненное, диурез достаточный, соответствует водной нагрузке.
Проведена консультация хирурга, в результате которой рекомендована биопсия увеличенного пахового лимфатического узла. Пациент отказался от проведения манипуляции.
Результаты лабораторных исследований:
ПАК: RBC – 3,23×1012/л, HGB – 90 г/л, WBC – 18,6×109/л, WBC – 18,6×109/л, NEU (нейтрофилы) – 86,7%, LYMPH (лимфоциты) – 7,1%, PLT – 293×109/л, СОЭ – 67 мм/ч. Заключение: анемия 2-й степени, лейкоцитоз, нейтрофилия, лимфоцитопения, повышенное СОЭ.
ПАМ: цвет мочи – соломенно-желтый, прозрачность – слегка мутная, относительная плотность – 1015 г/л, белок – 411 мг/л, плоский эпителий – 1–4 в поле зрения, переходный эпителий – 0–1–4 в поле зрения, WBC – 1–6 в поле зрения, RBC – 8–18 в поле зрения, RBC измененные – 8–18 в поле зрения, цилиндры гиалиновые – 0–1–2 в поле зрения, слизь (++), бактерии (+). Заключение: легкая степень протеинурии, эритроцитурия, бактериурия.
Микроскопическое исследование мочи: кислотоустойчивые бактерии (-).
Посев мочи: МБТ (-).
Результаты инструментальных исследований:
УЗИ ОБП: УЗ-признаки гепатомегалии. Метастазы в печени. ЖКБ. Хронический калькулезный холецистит, BL. Реактивные изменения внутри- и забрюшинных лимфатических узлов.
Заключительный клинический диагноз:
Основной: Диссеминированный ТБ обоих легких I ГДУ, МБТ (-),ТБ внутригрудных лимфатических узлов. Острый тубулоинтерстициальный нефрит. Внебольничная двусторонняя полисегментарная пневмония, тяжелое течение? Пневмоцистная пневмония?
Осложнения: дыхательная недостаточность 1-й степени.
Сопутствующие заболевания: болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями микобактериальной инфекции. ВИЧ-и 4В, прогрессирование на антиретровирусной терапии. МБТ (-). Забрюшинная лимфоаденопатия. Очаги в печени, вероятнее воспалительного характера. Образование печени, MTS? Образование почки. BL? ЖКБ, калькулезный холецистит. Гепатомегалия.
Рекомендовано:
- Консультация онколога.
- Консультация гематолога.
- СКТ ОБП.
- Биопсия увеличенного пахового лимфатического узла.
21.03.2024 – СКТ ОБП: увеличение печени за счет наличия гиперденсных очагов диаметром до 25 мм, с нечетким контуром, плотность паренхимы не изменена. Очаги воспалительного характера. Левая почка увеличена, в паренхиме определяется гиперденсный очаг диаметром 53 мм, с нечетким контуром. Нельзя исключить специфическую этиологию. Левый надпочечник резко увеличен до 40 мм. Чашечно-лоханочные системы расширены. В базальных отделах легких – множественные полиморфные очаги диаметром до 11 мм. Вероятно, специфической этиологии.
Результаты лабораторных показателей от 21.03.2024:
Микроскопический анализ мокроты: КУМ (-).
ПАК: RBC – 2,9×1012/л, HGB – 79 г/л, MCHC – 282 г/л (норма 320–350 г/л), MCH – 24,6 пг (норма 80–95 пг), WBC – 22×109/л, зернистая токсичность нейтрофилов (++), PLT – 293×109/л, СОЭ – 67 мм/ч. Заключение: анемия 2-й степени, выраженный лейкоцитоз, повышенное СОЭ.
Остаточный азот – 37,1 ммоль/л, СРБ – 96 мг/л, альбумин – 26,1 г/л. Заключение: гиперазотемия, гипоальбуминемия, повышенная СОЭ.
Анализируя изменения показателей крови и мочи на всем протяжении госпитализации, можно сделать вывод об их прогрессирующей отрицательной динамике. Происходило выраженное увеличение количества WBC, СРБ, СОЭ, остаточного азота, снижение показателей красной крови, что привело к анемии 2-й степени, снижение альбумина крови, лимфоцитов, повышение RBC, белка, бактерий в моче.
Сравнивая результаты инструментальных исследований, можно также заметить прогрессирующее развитие патологических изменений: увеличение старых и появление новых очагов в легких, печени и почках. Все эти изменения происходят на фоне ухудшения клинической картины, в том числе усиления болевого синдрома.
27.03.2024 – осмотр лечащего врача: жалобы на боль в грудной клетке, больше справа. Тяжесть в груди, одышка в покое, кашель редкий, выраженная общая слабость, повышение температуры до 38,8°C. Состояние тяжелое. Положение вынужденное ортопное. Конституция астеническая. Подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Хрипов нет. Частота дыхательных движений – 24 в минуту. SpO2 – 91% на увлаженном кислороде. АД – 130/90 мм рт. ст. Пульс – 119 ударов в минуту. Симптом сотрясения положительный слева.
27.03.2024 – вызов в палату. У пациента отсутствуют признаки жизни. Констатирована смерть.
Результаты аутопсии от 27.03.2024:
Правый надпочечник пирамидальной формы, слоистый, корковый слой желтый, мозговой коричневый, без кровоизлияний. Левый надпочечник неправильной формы, размерами 4,5×2,0 см, на разрезе серо-коричневый, корковое и мозговое вещество стерто, без кровоизлияний, с участками распада тканей. Околопочечная жировая клетчатка выражена умеренно, хорошо отделяется. Правая почка бобовидная, плотной консистенции, красно-коричневого цвета, 9,5×5,0×2,5 см, вес 173 г, фиброзная капсула снимает легко, обнажая гладкую поверхность, ткань на разрезе серо-розовая на уровне коркового вещества, красно-коричневая на уровне мозгового вещества. Левая почка представлена неправильно-округлым, плотным объемным образованием размерами 13,0×5,0×3,5 см, вес 215 г. На разрезе корковое, мозговое вещество почек не дифференцируется, ткань бело-серая, с множественными участками мелкоточечных кровоизлияний и участками распада. Лоханка резко расширена, умеренно обложена жировой тканью. Мочеточники проходимы (рис. 2).
Рис. 2. Макропрепарат почки.
Fig. 2. Gross kidney specimen.
В плевральных полостях множество плотных спаек, отделяются с трудом тупым способом. Доли легких плотно спаяны между собой с наложениями фибрина. Легкие по передней поверхности серо-розовые, по задней – красно-коричневые, диффузно уплотнены. Легочная ткань на разрезах красно-коричневая, по всем полям с множественными бело-серыми, плотными на ощупь образованиями неправильно-округлой формы, размерами от 0,5×0,5 до 1,5×0,5 см. Из перерезанных сосудов легких скудно стекает жидкая темно-красная кровь, из пересеченных бронхов – серая пенистая жидкость. Медиастинальные лимфатические узлы темно-серые, плотные, размерами 1,0×0,7 см (рис. 3).
Рис. 3. Макропрепарат легкого.
Fig. 3. Gross lung specimen.
Причиной смерти пациента является болезнь, вызванная ВИЧ с вторичными заболеваниями – лимфома неходжкинская вследствие болезни, вызванной ВИЧ, со множественной локализацией с очагами некроза, распада и кровоизлияниями.
Патологоанатомический диагноз:
Основной: ВИЧ-и: лимфома неходжкинская вследствие болезни, вызванной ВИЧ, с поражением забрюшинных, лимфатических узлов грудной и брюшной полости, легких, почек, селезенки.
Осложнения: отек легких. Асцит (500 мл). Гепатомегалия (2800 г). Дистрофия миокарда. Очаговый некронефроз. Рассеянные некробиотические изменения ткани печени. Отек головного мозга. Дистрофия внутренних органов.
Сопутствующие заболевания: хронический панкреатит, умеренная степень активности.
Обсуждение
Представлен клинический случай ВИЧ-ассоциированной неходжкинской лимфомы почки с диссеминацией в легких, диагноз которой был выставлен посмертно вследствие низкой приверженности пациента рекомендациям по диагностике и лечению. По данным литературы, выявить своевременно патологию возможно благодаря гистологическому исследованию, на которое пациент не дал свое согласие, что помешало полноценному исследованию. Также трудность в диагностике заключается в том, что необходимо выбрать пораженный опухолевым процессом лимфоузел, избежав взятия материала из здоровой ткани, которое могло бы «замаскировать» истинную картину процесса. Данный случай актуален на сегодняшний день, так как клинические и лабораторные проявления имеют неспецифические изменения, тем самым пополняя список заболеваний, между которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику. Так как пандемия ВИЧ набирает обороты, повышается вероятность развития ВИЧ-ассоциированной лимфомы. При наличии онкологической настороженности у врачей и высокой приверженности пациентов рекомендациям прогноз может оставаться относительно благоприятным.
Заключение
Представленный клинический случай подчеркивает необходимость внимательной оценки всех факторов риска и применения мультидисциплинарного подхода к диагностике и лечению ВИЧ-ассоциированных состояний [18], а также важность наличия высокой приверженности пациента диагностике и лечению, так как некоторые из диагностических манипуляций могли стать решающими в улучшении прогноза.
Сочетание лимфаденопатии, длительной лихорадки, быстрой потери массы тела, снижения уровня CD4+ и CD8+ лимфоцитов, повышения СРБ должно вызывать повышенную онкологическую настороженность [19, 20]. Также появление анемии и лейкоцитоза с лимфопенией без признаков инфекционных поражений может служить дополнительным сигналом о возможном развитии лимфомы [15]. Эти признаки служат важными маркерами для дальнейшего углубленного обследования, которое включает в себя повторные биопсии, дополнительные лабораторные анализы и инструментальные исследования. Комплексный подход к диагностике необходим для исключения других возможных причин подобных синдромов и установления окончательного диагноза, что критически важно для своевременного начала адекватного лечения.
Но даже несмотря на правильно подобранное лечение, на поздних стадиях ВИЧ-и в сочетании с лимфомой и другими ВИЧ-ассоциируемыми состояниями невелика вероятность существенно повысить качество жизни больного.
Таким образом, необходимо мотивировать граждан своевременно и регулярно проходить скрининговые исследования, медицинские осмотры. Врачу важно иметь фтизиатрическую и онкологическую настороженность в отношении каждого пациента, что повысит вероятность выявления перечисленных заболеваний на более ранних сроках и будет способствовать повышению выживаемости.
Раскрытие конфликта интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Л.И. Целищева – концептуализация, курация данных; Е.И. Афанасьев – формальный анализ, написание – рецензирование и редактирование, управление проектом; Е.А. Ларионова – написание – первоначальный вариант и редактирование; А.Д. Перевощикова – валидация; Д.В. Ополонский – концептуализация, надзор.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. L.I. Tselishcheva − conceptualization, data curation; E.I. Afanasiev − formal analysis, writing – review & editing, project administration; E.A. Larionova − writing – original draft, review & editing; A.D. Perevoshchikova – validation; D.V. Opolonskiy – conceptualization, supervision.
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Информированное согласие на публикацию. Пациент подписал форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.
Consent for publication. Written consent was obtained from the patient for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.
Раскрытие информации об использовании ИИ. При написании статьи ИИ не использовался.
Disclosing the use of AI. No AI was used when writing the article.
About the authors
Liudmila I. Tselishcheva
Regional Clinical Medical Center for Phthisiopulmonology and Infectious Diseases
Email: ya.afanasev-efim@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0006-9426-5369
phthisiologist
Russian Federation, EkaterinburgEfim I. Afanasiev
Izhevsk State Medical Academy
Author for correspondence.
Email: ya.afanasev-efim@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7310-3014
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, IzhevskEkaterina A. Larionova
Kazan State Medical University
Email: ya.afanasev-efim@yandex.ru
ORCID iD: 0009-0001-6028-2244
Medical Resident
Russian Federation, KazanAlina D. Perevoshchikova
Bureau of Forensic Medicine
Email: ya.afanasev-efim@yandex.ru
forensic expert
Russian Federation, IzhevskDmitriy V. Opolonskiy
Izhevsk State Medical Academy
Email: ya.afanasev-efim@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9559-2106
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, IzhevskReferences
- Афанасьев Е.И. Совершенствование профилактических противотуберкулезных мероприятий среди больных ВИЧ-инфекцией в Удмуртской Республике. Дисс. ... канд. мед. наук. ФГБНУ ЦНИИТ. 2022 [Afanasev EI. Sovershenstvovanie profilakticheskikh protivotuberkuleznykh meropriiatii sredi bolnykh VICh-infektsiei v Udmurtskoi Respublike. Diss. ... kand. med. nauk. FGBNU TsNIIT. 2022 (in Russian)].
- Русакова Л.И., Кучерявая Д.А., Эргешов А.Э. Эпидемиология туберкулеза, сочетанного с ВИЧ, в современных условиях. Современные проблемы здравоохранения и медицинской статистики. 2024;(5):19-32 [Rusakova LI, Kucheryavaya DA, Ergeshov AE. Epidemiology of tuberculosis combined with hiv in modern conditions. Current problems of health care and medical statistics. 2024;(5):19-32 (in Russian)]. doi: 10.24412/2312-2935-2024-5-19-32
- Martinez L, Andrews JR. Improving Tuberculosis Case Finding in Persons Living with Advanced HIV through New Diagnostic Algorithms. Am J Respir Crit Care Med. 2019;199(5):559-60. doi: 10.1164/rccm.201809-1702ED
- Hevroni G, Mostel Z, Skwiersky S, et al. HIV-associated Hodgkin Lymphoma with a granulomatous bone marrow biopsy: A case report. Am J Med Case Rep. 2021;9(1):83-7. doi: 10.12691/ajmcr-9-1-21
- Афанасьев Е.И., Русских О.Е. Многолетний сравнительный анализ основных эпидемиологических показателей по туберкулезу в сочетании с ВИЧ-инфекцией в Удмуртской Республике. Туберкулез и болезни легких. 2020;98(9):18-23 [Afanasiev EI, Russkikh OE. Long-term comparative analysis of the main epidemiological indicators for tuberculosis in combination with hiv infection in the Udmurt Republic. Tuberkulez i bolezni Legkikh. 2020;98(9):18-23 (in Russian)]. doi: 10.21292/2075-1230-2020-98-9-18-23
- Афанасьев Е.И., Русских О.Е. Эпидемическая ситуация по туберкулезу внелегочных локализаций в Удмуртской Республике. Туберкулез и болезни легких. 2019;97(11):60-1 [Afanasiev EI, Russkikh OE. Extrapulmonary tuberculosis epidemic situation in the Udmurt Republic. Tuberkulez i bolezni legkikh. 2019;97(11):60-1 (in Russian)]. doi: 10.21292/2075-1230-2019-97-11-60-61
- Максимов Н.И., Сысоев П.Г., Афанасьев Е.И., и др. Структура сопутствующей патологии у больных внелегочным туберкулезом в УР. Естественные и технические науки. 2019;5(131):108-10 [Maksimov NI, Sysoev PG, Afanasyev EI. The structure of comorbidities in patients with extrapulmonary tuberculosis in UR. Estestvennye i tekhnicheskie nauki. 2019;5(131):108-10 (in Russian)]. EDN:XDBJKV
- Гаджикулиева М.М., Цветкова О.О., Чернышева О.О., Тишкевич О.А. Клинический случай ВИЧ-ассоциированной лимфомы. Инфекционные болезни: новости, мнения, обучение. 2023;12(2):120-6 [Gadzhikulieva MM, Tsvetkova OО, Chernysheva OО, Tishkevich OА. HIV-assosiated lymphoma: A case report. Infektsionnye Bolezni: Novosti, Mneniia, Obuchenie. 2023;12(2):120-6 (in Russian)]. doi: 10.33029/2305-3496-2023-12-2-120-126
- Lamers SL, Fogel GB, Huysentruyt LC, McGrath MS. HIV-1 nef protein visits B-cells via macrophage nanotubes: a mechanism for AIDS-related lymphoma pathogenesis. Curr HIV Res. 2010;8(8):638-40. doi: 10.2174/157016210794088209
- Berhan A, Bayleyegn B, Getaneh Z. HIV/AIDS associated lymphoma: Review. Blood Lymphat Cancer. 2022;12(3):1-45. doi: 10.2147/BLCTT.S361320
- de Carvalho PS, Leal FE, Soares MA. Clinical and molecular properties of human immunodefi ciency virus-related diffuse large B-cell lymphoma. Front Oncol. 2021;11:675353. doi: 10.3389/fonc.2021.675353
- Pongas GN, Ramos JC. HIV-associated lymphomas: Progress and new challenges. J Clin Med. 2022;11(5):1447. doi: 10.3390/jcm11051447
- Пивник А.В., Туманова М.В., Серегин Н.В., и др. Лимфомы у ВИЧ-инфицированных больных: обзор литературы. Клиническая онкогематология. 2014;7(3):264-77 [Pivnik AV, Tumanova MV, Seregin NV. Lymphomas in HIV-infected patients: literature review. Klinicheskaia Onkogematologiia. 2014;7(3):264-77 (in Russian)]. EDN:SZGXUR
- Riedel DJ. HIV-associated lymphoma sub-type distribution, immunophenotypes and survival in an urban clinic population. Leuk Lymphoma. 2016;57(2):306-12. doi: 10.3109/10428194.2015.1055483
- Wang C, Liu J, Liu Y. Progress in the treatment of HIV-associated lymphoma when combined with the antiretroviral therapies. Front Oncol. 2022;11:798008. doi: 10.3389/fonc.2021.798008
- Hoffmann C, Wolf E, Fatkenheuer G, et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma. AIDS. 2003;17:1521-9. doi: 10.1097/00002030-200307040-00013
- Lim ST, Karim R, Nathwani BN, et al. AIDS-related Burkitt's lymphoma versus diffuse large-cell lymphoma in the pre-highly active antiretroviral therapy (HAART) and HAART eras: significant differences in survival with standard chemotherapy. J Clin Oncol. 2005;23(19):4430-8. doi: 10.1200/JCO.2005.11.973
- Dudina GA, Mabudzadа ChK, Ogannisyan AA, Nemikin VN. HIV-associated lymphomas. Creative Surgery and Oncology. 2022;12(4):320-7. doi: 10.24060/2076-3093-2022-12-4-320-327
- Chen J, Liu X, Qin S, et al. A novel prognostic score including the CD4/CD8 for AIDSrelated lymphoma. Front Cell Infect Microbiol. 2022;12:919446. doi: 10.3389/fcimb.2022.919446
- Baptista MJ, Garcia O, Morgades M, et al. HIV-infection impact on clinical-biological features and outcome of diffuse large B-cell lymphoma treated with R-CHOP in the combination antiretroviral therapy era. AIDS. 2015;29(7):811-8. doi: 10.1097/QAD.0000000000000624
Supplementary files





