Indicators of carbohydrate and lipid metabolism in patients with metabolic syndrome in various forms of psoriasis

Full Text

Введение

Иммуновоспалительный патогенез псориаза (ПсО) предопределяет широкую палитру коморбидных состояний для данного заболевания. При этом наиболее обоснованным и доказанным является метаболический синдром (МС) и различные его компоненты. Ассоциация ПсО и псориатического артрита (ПсА) с ожирением, гипертонической болезнью, нарушениями липидного и углеводного обмена является общепризнанной [1]. Каскад провоспалительных цитокинов и других медиаторов воспаления потенцирует эндотелиальную дисфункцию, системное воспаление и указанные метаболические нарушения. В данном контексте все большее развитие приобретают концепции «псориатической болезни» и «псориатического марша», выходящие далеко за пределы кожи и костно-мышечной системы [2, 3]. Накапливаются данные о наличии перекрестных, генетически детерминированных каскадов, участвующих в реализации иммунного ответа, воспалении, стресс-реакциях [4, 5].

В реальной клинической практике коморбидность является важнейшим параметром при выборе лечебной стратегии у конкретного пациента и оказывает влияние на активность индексного заболевания, скорость прогрессирования функциональных нарушений, участвует в развитии фармакорезистентных и трудно поддающихся лечению форм, повышает смертность [6, 7]. Увеличение числа компонентов МС ассоциировано с нарастанием тяжести поражения кожи и вероятностью развития и прогрессирования ПсА [1, 8, 9]. При этом подавляющее большинство опубликованных исследований посвящено изучению ассоциации бляшечной формы ПсО (блПсО) и МС [10, 11]. Данные о коморбидности у пациентов с редкими формами ПсО крайне ограничены.

Существующие патогенетические различия между пустулезным и блПсО гипотетически могут значительно искажать общепринятую концепцию: при блПсО ведущую роль играют интерлейкины (ИЛ)-17/23, тогда как при пустулезных формах доминирует семейство ИЛ-36. Патогенез пустулезного ПсО гораздо ближе к аутовоспалительной, нежели аутоиммунной реакции, при которой аберрантная продукция ИЛ-1 и 36 под воздействием нейтрофильных протеаз приводит к неконтролируемому всплеску их биологической активности [12]. Особый интерес с клинической точки зрения представляют четко ограниченные локализованные формы пустулезного ПсО – ладонно-подошвенный пустулезный псориаз (ЛППП) и акродерматит Аллопо, при котором пустулы поражают ногтевой аппарат. По данным различных национальных регистров, частота ЛППП составляет от 0,05 до 0,12% [13, 14].

В крупнейшем шведском регистре (2004–2015 гг.) выявлены существенные различия коморбидного профиля пациентов с блПсО и ЛППП [14]. Наиболее значимыми из них явились периодонтит (1,75, 95% доверительный интервал – ДИ 1,33–2,30), аллергический контактный дерматит (1,61, 95% ДИ 1,44–1,81) и целиакия (1,55, 95% ДИ 1,27–1,91); в скобках указан относительный риск у пациентов с ЛППП в сравнении с пациентами, имевшими блПсО. При этом у пациентов с ЛППП значимо реже выявлялись неалкогольная жировая болезнь печени (0,66, 95% ДИ 0,48–0,91) и ПсА (0,74, 95% ДИ 0,70–0,78). Сопоставимые данные о существенном снижении риска развития ПсА у пациентов с ЛППП получены в Корее – 0,54; 95% ДИ 0,47–0,63 [15]. Полученные данные, вне всяких сомнений, подтверждают глубинные патогенетические различия ЛППП и блПсО. В отечественной литературе результатов исследований, посвященных этой проблематике, нами не найдено.

Цель исследования – изучение частоты МС и его компонентов у пациентов молодого возраста с различными формами псориаза.

Материалы и методы

В исследование включались пациенты, обратившиеся за медицинской помощью в КГБУЗ КККВД №1 в период с 12.03.2022 по 01.12.2024 и приглашенные на обследование по результатам ретроспективного анализа обращений с 01.01.2018 по 12.03.2022 (в отношении редких форм ПсО).

Критериями невключения в исследование являлись: возраст младше 18 лет; отказ пациента от подписания информированного добровольного согласия.

В результате сформировано три группы: 1-я группа – 31 пациент с ЛППП, 2-я группа – 37 пациентов с блПсО и наличием ПсА, 3-я группа – 38 пациентов с блПсО. Группы формировались на основании критериев включения: возраст старше 18 лет, верифицированный диагноз ЛППП (1-я группа); возраст от 18 до 45 лет, верифицированный диагноз блПсО и ПсА (2-я группа); возраст от 18 до 45 лет, верифицированный диагноз блПсО (3-я группа). Все пациенты подписывали форму информированного согласия. Исследование полностью соответствовало требованиям надлежащей клинической практики и одобрено локальными этическими комитетами КГБУЗ КККВД №1 (протокол №1 от 17.02.2022) и ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» (протокол №114/2022 от 05.10.2022).

Всем пациентам проведено исследование липидного спектра [холестерин – ХС общий, липопротеиды высокой плотности – ЛПВП, липопротеиды низкой плотности – ЛПНП, липопротеиды очень низкой плотности – ЛПОНП, триглицериды – ТГ, расчет коэффициента атерогенности (КА) и концентрации ХС не-ЛПВП], уровня глюкозы и инсулина натощак с определением индекса инсулинорезистентности – ИР (Homeostasis Model Assessment of Insulin Resistance – HOMA-IR). Диагноз ПсА устанавливался на основании критериев CASPAR [16]. Тяжесть ПсО оценивалась в соответствии с действующими клиническими рекомендациями по индексу Psoriasis Area and Severity Index (PASI) [17].

Учитывая разнообразие подходов в оценке МС, в работе использовались унифицированные международные критерии МС [18]. Согласно данному консенсусу МС диагностировался при наличии не менее любых трех из пяти критериев. При этом для диагностики абдоминального ожирения применялись пороговые значения окружности талии (ОТ), определенные Всероссийским научным обществом кардиологов (ВНОК). По критериям ВНОК МС определяется как сочетание основного критерия (абдоминального ожирения) и не менее двух из пяти дополнительных критериев, без проведения глюкозотолерантного теста [19].

Статистическая обработка полученных данных выполнялась при помощи программы SPSS Statistics, версия 27.0. Проверка нормальности распределения значений переменных проводилась с использованием критерия Колмогорова–Смирнова. Описательная статистика результатов исследования представлена для качественных признаков в виде процентных долей, для количественных, при нормальном распределении признака, – в виде средних арифметических (М) и стандартных отклонений (σ), при распределении, отличном от нормального, – в виде медианы (Ме), 25 и 75-го перцентилей. Для оценки значимости статистических различий между исследуемыми группами при отсутствии нормального распределения переменных проводили сравнение групп по непараметрическому ранговому критерию Манна–Уитни. Значимость различий качественных признаков в группах наблюдения оценивали при помощи непараметрического критерия χ² Пирсона с поправкой на непрерывность. Различия во всех случаях оценивали как статистически значимые при р< 0,05.

Результаты

Исходя из поставленной цели, во 2 и 3-ю группы включались пациенты молодого возраста – 36,0 [31, 0; 40, 0] года во 2-й группе и 35,0 [28, 0; 40, 0] года – в 3-й группе, в то время как пациенты с ЛППП оказались существенно старше. Данное обстоятельство обусловлено не только относительной редкостью, но и более поздним дебютом данной формы пустулезного ПсО (табл. 1). Пациенты с ПсА имели несколько больший стаж заболевания; по остальным параметрам, включавшим гендерный состав групп, тяжесть псориаза, частоту курения и наиболее распространенных в данной когорте пациентов коморбидных состояний, статистически значимых различий между группами не выявлено.

 

Таблица 1. Клинико-демографическая характеристика Table 1. Clinical and demographic characteristics
Параметры	1-я группа (ЛППП)	2-я группа (блПсО+ПсА)	3-я группа (блПсО)	p
Возраст пациента, лет	43,0 [34, 0; 50, 0]	36,0 [31, 0; 40, 0]	35,0 [28, 0; 40, 0]	p1–2=0,011 p1–3=0,004 p2–3=0,51
Пол, мужчины/женщины	12 (38,7±8,8%)/ 19 (61,3±8,8%)	20 (54,1±8,2%)/ 17 (45,9±8,2%)	19 (50,0±8,1%)/ 19 (50,0±8,1%)	p1–2=0,21 p1–3=0,35 p2–3=0,73
Возраст дебюта псориаза, лет	35,5 [25, 0; 42, 0]	21,0 [16, 5; 30, 0]	21,0 [17, 0; 30, 0]	p1–2< 0,001 p1–3< 0,001 p2–3=0,36
Стаж болезни, лет	7,0 [5, 0; 9, 0]	10,0 [7, 0; 18, 0]	7,0 [5, 0; 15, 0]	p1–2=0,002 p1–3=0,17 p2–3=0,09
PASI	–	20,0 [5, 0; 30, 5]	14,5 [8, 4; 21, 0]	p2–3=0,73
Курение	6 (19,4±7,1%)	9 (24,3±7,1%)	4 (10,5±5,0%)	p1–2=0,84 p1–3=0,33 p2–3=0,14
Гипертоническая болезнь, абс. (%)	10 (32,3)	12 (32,4)	7 (18,4)	p1–2=0,99 p1–3=0,19 p2–3=0,26
СД, абс. (%)	3 (9,7)	2 (5,4)	2 (5,3)	p1–2=0,65 p1–3=0,65 p2–3=1,00
Ожирение, абс. (%)	11 (35,5)	11 (29,7)	9 (23,7)	p1–2=0,61 p1–3=0,42 p2–3=0,74

 

В табл. 2 оценена частота каждого из критериев МС во всех трех группах, статистически значимых различий не выявлено ни по одному из показателей. Однако обращает внимание большая частота отдельно взятых критериев в 1 и 2-й группах и число пациентов, у которых диагностирован МС (37,8%): они оказались выше в сравнении с 3-й группой, в которой частота МС составила 26,3% (по унифицированным международным критериям), по критериям ВНОК – 40,5 и 31,6% соответственно.

 

Таблица 2. Частота отдельных критериев и диагностированного МС в исследуемых группах Table 2. Prevalence of individual criteria and diagnosed metabolic syndrome (MS) in the study groups
Параметры	1-я группа (ЛППП), абс. (%)	2-я группа (блПсО+ПсА), абс. (%)	3-я группа (блПсО), абс. (%)	p
Унифицированные международные критерии МС (2009 г.)
Абдоминальное ожирение (ОТ: у мужчин >94 см, у женщин >80 см)	16 (51,6)	19 (51,4)	17 (44,7)	p1–2=0,99 p1–3=0,99 p2–3=0,99
ТГ>1,7 ммоль/л	7 (22,6)	15 (40,5)	10 (26,3)	p1–2=0,65 p1–3=0,99 p2–3=0,79
ЛПВП, ммоль/л: У мужчин < 1,0 У женщин < 1,3	12 (38,7)	21 (56,8)	19 (50,0)	p1–2=0,70 p1–3=0,93 p2–3=0,99
Гипертоническая болезнь	10 (32,3)	12 (32,4)	7 (18,4)	p1–2=0,99 p1–3=0,78 p2–3=0,75
Уровень глюкозы (>100 мг/дл) либо наличие СД	14 (45,2)	14 (37,8)	9 (23,7)	p1–2=0,98 p1–3=0,47 p2–3=0,78
Число пациентов с МС	13 (42,0)	14 (37,8)	10 (26,3)	p1–2=0,99 p1–3=0,76 p2–3=0,88
Из них мужчин/женщин	2 (15,4)/11 (84,6)	5 (35,7)/9 (64,3%)	6 (60,0)/6 (40,0)	p1–2=0,79 p1–3=0,65 p2–3=0,93
Критерии МС (ВНОК, 2013 г.)
Абдоминальное ожирение (ОТ: у мужчин >94 см, у женщин >80 см)	16 (51,6)	19 (51,4)	17 (44,7)	p1–2=0,99 p1–3=0,99 p2–3=0,99
ТГ≥1,7 ммоль/л	8 (25,8)	15 (40,5)	10 (26,3)	p1–2=0,80 p1–3=0,99 p2–3=0,75
ЛПВП, ммоль/л: У мужчин < 1,0 У женщин < 1,2	9 (29,0)	17 (46,0)	19 (50,0)	p1–2=0,72 p1–3=0,54 p2–3=0,99
ЛПНП>3 ммоль/л	23 (74,2)	21 (56,8)	11 (29,0)	p1–2=0,69 p1–3=0,007 p2–3=0,20
Гипертоническая болезнь	10 (32,3)	12 (32,4)	7 (18,4)	p1–2=0,99 p1–3=0,78 p2–3=0,75
Гипергликемия натощак ≥6,1 ммоль/л	6 (19,4)	7 (18,9)	5 (13,2)	p1–2=0,99 p1–3=0,97 p2–3=0,98
Число пациентов с МС	14 (45,2)	15 (40,5)	12 (31,6)	p1–2=0,99 p1–3=0,85 p2–3=0,96
Из них мужчин/женщин	3 (21,4)/11 (78,6)	6 (40,0)/9 (60,0)	6 (50,0)/6 (50,0)	p1–2=0,88 p1–3=0,68 p2–3=0,99

 

Интересным является соотношение мужчин и женщин, имевших МС, в группах: если среди пациентов с блПсО (2 и 3-я группы) их число оказалось примерно равным, то среди пациентов с ЛППП отмечено значительное преобладание женщин (78,6%).

Отличительной особенностью липидограммы у пациентов с ЛППП являются разнонаправленные высокие уровни ЛПНП и ЛПВП, статистически значимо отличающиеся от лиц с блПсО (2 и 3-я группы). При этом КА и уровень ХС-неЛПВП оказались сопоставимы, подробный анализ данного феномена представлен в ранее опубликованной статье [20].

Ключевым фрагментом нашего исследования стала оценка уровня ИР у пациентов с различными формами ПсО (табл. 3). Состояние ИР (индекс HOMA-IR>2,7) выявлено в 1-й группе у 9 (29,0%) пациентов, во 2-й группе – у 10 (27,0%), тогда как среди пациентов с блПсО без артрита – лишь у 5 (13,2%) пациентов (р>0,05). При этом среди лиц с МС показатели, отражающие ИР, кардинально различались между группами. Так, уровень инсулина сыворотки натощак составил у пациентов с блПсО 4,45 [2, 42; 7, 33], в то время как у пациентов с ЛППП – 10,0 [5, 75; 13, 53] (р=0,02), у пациентов с блПсО и наличием ПсА – 11,4 [10, 36; 16, 95] (р=0,002). Совершенно очевидно, что статистически значимыми являлись различия и по уровню индекса HOMA-IR. Таким образом, гиперинсулинемия и ИР у пациентов с МС с ЛППП и блПсО с наличием ПсА оказались на сопоставимом уровне, но кардинально превышающем показатели у пациентов, имевших только псориатическое поражение кожи. При этом тяжесть поражения кожи являлась сопоставимой (PASI): во 2-й группе – 20,0 [5, 0; 30, 5] в 3-й группе – 14,5 [8, 4; 21, 0] (р=0,73).

 

Таблица 3. Параметры липидного и углеводного обмена среди пациентов с МС Table 3. Lipid and carbohydrate metabolism parameters among MS patients
Параметры	1-я группа (ЛППП)	2-я группа (блПсО+ПсА)	3-я группа (блПсО)	p
Унифицированные международные критерии МС
ХС, ммоль/л	5,76 [5, 03; 6, 48]	5,58 [4, 77; 6, 1]	4,93 [4, 31; 5, 79]	p1–2=0,50 p1–3=0,12 p2–3=0,25
ЛПВП, ммоль/л	1,23 [0, 98; 1, 4]	1,105 [0, 9; 1, 20]	0,91 [0, 77; 0, 98]	p1–2=0,24 p1–3=0,002 p2–3=0,01
ЛПНП, ммоль/л	3,42 [3, 14; 4, 08]	3,56 [3, 11; 3, 66]	2,67 [2, 46; 3, 28]	p1–2=0,68 p1–3=0,03 p2–3=0,10
ЛПОНП, ммоль/л	0,7 [0, 6; 1, 1]	0,9 [0, 6; 1, 3]	1,15 [0, 93; 1, 7]	p1–2=0,47 p1–3=0,08 p2–3=0,25
ХС-неЛПВП, ммоль/л	4,2 [3, 85; 4, 8]	4,45 [3, 98; 4, 95]	4,15 [3, 38; 4, 80]	p1–2=0,66 p1–3=0,60 p2–3=0,54
КА	3,6 [2, 8; 3, 95]	3,9 [3, 5; 4, 5]	5,05 [3, 58; 5, 5]	p1–2=0,27 p1–3=0,07 p2–3=0,06
ТГ, ммоль/л	1,7 [1, 31; 2, 51]	1,99 [1, 44; 2, 66]	2,5 [1, 95; 3, 78]	p1–2=0,51 p1–3=0,09 p2–3=0,19
Глюкоза, мг/дл	100,8 [99, 0; 117, 0]	107,1 [99, 45; 111, 60]	105,30 [97, 65; 117, 9]	p1–2=0,56 p1–3=0,71 p2–3=0,92
Инсулин, мкМЕ/мл	8,0 [5, 47; 13, 6]	11,55 [9, 90; 16, 08]	3,56 [2, 29; 6, 63]	p1–2=0,53 p1–3=0,01 p2–3=0,008
Индекс HOMA-IR	1,99 [1, 22; 3, 93]	2,89 [2, 43; 4, 53]	0,83 [0, 67; 1, 66]	p1–2=0,37 p1–3=0,01 p2–3=0,003
Критерии МС (ВНОК, 2013 г.)
ХС, ммоль/л	5,76 [5, 03; 6, 49]	5,56 [4, 87; 5, 97]	5,03 [4, 32; 5, 67]	p1–2=0,33 p1–3=0,11 p2–3=0,25
ЛПВП, ммоль/л	1,17 [0, 97; 1, 37]	1,1 [0, 90; 1, 14]	0,91 [0, 80; 0, 99]	p1–2=0,12 p1–3=0,005 p2–3=0,05
ЛПНП, ммоль/л	3,4 [3, 16; 4, 06]	3,58 [3, 22; 3, 66]	2,72 [2, 54; 3, 5]	p1–2=0,71 p1–3=0,03 p2–3=0,10
ЛПОНП, ммоль/л	0,7 [0, 6; 1, 1]	0,85 [0, 65; 1, 23]	1,0 [0, 67; 1, 7]	p1–2=0,41 p1–3=0,23 p2–3=0,59
ХС-неЛПВП, ммоль/л	4,2 [3, 85; 4, 8]	4,4 [4, 05; 4, 70]	4,15 [3, 53; 4, 6]	p1–2=0,72 p1–3=0,60 p2–3=0,54
КА	3,6 [2, 8; 3, 95]	4,0 [3, 65; 4, 65]	4,85 [3, 65; 5, 3]	p1–2=0,11 p1–3=0,05 p2–3=0,20
ТГ, ммоль/л	2,16 [1, 53; 3, 77]	1,79 [1, 53; 2, 48]	1,87 [1, 34; 2, 57]	p1–2=0,65 p1–3=0,32 p2–3=0,51
Глюкоза, ммоль/л	5,6 [5, 35; 6, 33]	5,6 [5, 3; 6, 2]	5,6 [5, 35; 6, 45]	p1–2=0,91 p1–3=1,00 p2–3=1,00
Инсулин, мкМЕ/мл	10,0 [5, 75; 13, 53]	11,4 [10, 36; 16, 95]	4,45 [2, 42; 7, 33]	p1–2=0,59 p1–3=0,02 p2–3=0,002
Индекс HOMA-IR	2,53 [1, 25; 3, 93]	2,86 [2, 40; 4, 97]	0,94 [0, 69; 2, 02]	p1–2=0,41 p1–3=0,01 p2–3=0,004

 

Обсуждение

В России проведено несколько крупных исследований, посвященных изучению сложной взаимосвязи псориаза и МС. Так, в работе Е.В. Донцовой и соавт. установлено трехкратное увеличение индекса ИР HOMA-IR у больных ПсО с МС в сравнении со здоровыми лицами (3,85±0,83; р< 0,001). Выявлена умеренная положительная корреляционная связь индекса ИР НОМА-IR с уровнем лептина, провоспалительных цитокинов (ИЛ-1β, 6, 8, фактор некроза опухоли α, интерферон γ) и общей оксидативной способностью крови [21]. Средний возраст пациентов в исследуемой когорте (n=312) составил 54,50±6,77 года, все пациенты имели вульгарный псориаз и диагностические признаки МС.

В другом крупном исследовании (n=406) убедительно продемонстрировано нарастание частоты осложненных форм и сочетания нескольких сердечно-сосудистых заболеваний при увеличении распространенности и тяжести кожного процесса [22]. Увеличение индекса PASI статистически значимо ассоциировалось с нарастанием частоты ожирения, в том числе абдоминального, гипертонической болезни, сахарного диабета (СД) 2-го типа, ухудшением липидного профиля. Однако ладонно-подошвенная форма ПсО в исследуемой когорте диагностирована лишь у 10 пациентов, и отдельный анализ, конечно, не проводился.

Зеркальным отображением ассоциации ПсО и ИР явились результаты длительного наблюдения крупной когорты женщин в рамках проекта Women’s Health Initiative (постменопаузальный возраст, наблюдение в течение 21 года; n=21 789). Вероятность развития ПсО оказалась значимо выше у женщин с HOMA-IR≥ 2 в сравнении с имевшими уровень HOMA-IR<  1,4 (отношение рисков 1,39, 95% ДИ 1,08–1,79; p=0,011) вне зависимости от возраста, индекса массы тела, ОТ, статуса курения и употребления алкоголя [23]. В работе использовалась следующая градация уровня ИР: низкий (HOMA-IR< 1,4), умеренный (1,4≤HOMA-IR< 2,0) и высокий (HOMA-IR≥2,0).

Ранее доказана большая частота МС и ИР у пациентов с ПсА и блПсО. Однако в доступной литературе нами не найдено публикаций, посвященных изучению этой проблематики при ЛППП. В нашей работе уровень инсулина сыворотки и значения индекса HOMA-IR являлись сопоставимыми у пациентов с ЛППП и блПсО при наличии ПсА и существенно превышали таковые у лиц, имевших только блПсО. Данный факт требует объяснения, поскольку тяжесть и площадь поражения кожи в этих группах оказались, безусловно, несопоставимы.

Механизмы, лежащие в основе ассоциации ПсО и ИР, остаются не ясными. Предложенные общие патогенетические механизмы включают генетические факторы, стресс эндоплазматического ретикулума, повышенный уровень провоспалительных цитокинов, избыточное образование активных форм кислорода, изменения уровня адипоцитокинов и дисбиоз микробиоты кишечника [24–26].

Полученные данные, вне всяких сомнений, практически значимы при диспансерном наблюдении и определении лечебной тактики. Имеющуюся ассоциацию ПсО и ИР следует учитывать при выборе терапии, включая возможное влияние лекарственных препаратов на углеводный обмен [24, 27].

Заключение

У пациентов с ЛППП выявлены высокая частота МС и выраженные нарушения углеводного обмена, сопоставимые с таковыми при блПсО, осложненном ПсА. Наиболее значимым отличием данной группы является наличие гиперинсулинемии и ИР, не зависящих от тяжести и площади кожного поражения. Полученные результаты свидетельствуют о наличии выраженных метаболических нарушений у пациентов с ЛППП и у пациентов с блПсО, осложненным ПсА, что позволяет рассматривать данные формы заболевания как ассоциированные с неблагоприятным метаболическим профилем. Выявленные особенности обосновывают необходимость раннего выявления и коррекции метаболических нарушений и имеют значение для оптимизации диспансерного наблюдения и индивидуализации лечебной тактики.

Раскрытие конфликта интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Е.В. Турчик – курация данных, исследование, методология, ресурсы, написание – первоначальный вариант; Д.Е. Филипенко – курация данных, исследование, ресурсы, написание – первоначальный вариант; П.А. Шестерня – привлечение финансирования, исследование, методология, управление проектом, ресурсы, надзор, написание – рецензирование и редактирование; Ю.Ю. Винник – курация данных, формальный анализ, методология, управление проектом, ресурсы, надзор, написание – рецензирование и редактирование.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. E.V. Turchik – data curation, research, methodology, resources, writing – initial draft; D.E. Filipenko – data curation, research, resources, writing – initial draft; P.A. Shesternya – funding acquisition, research, methodology, project management, resources, supervision, writing – review and editing; Yu.Yu. Vinnik – data curation, formal analysis, methodology, project management, resources, supervision, writing – review and editing.

Источник финансирования. Исследование выполнено в рамках научного проекта «Разработка прогностической модели сертификации риска развития и течения различных фенотипов псориатического артрита», поддержанного грантом Российского научного фонда (соглашение №25-25-20174) и Красноярского краевого фонда поддержки научной и научно-технической деятельности (соглашение №40).

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work. The study was carried out within the framework of the scientific project “Development of a prognostic model for certification of the risk of development and course of various phenotypes of psoriatic arthritis”, supported by a grant from the Russian Science Foundation (agreement No. 25-25-20174) and the Krasnoyarsk Regional Foundation for the Support of Scientific and Scientific-Technical Activities (agreement No. 40).

Раскрытие информации об использовании ИИ. При написании статьи ИИ не использовался.

Disclosing the use of AI. No AI was used when writing the article.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого» (протокол №114/2022 от 05.10.2022) и КГБУЗ КККВД №1 (протокол №1 от 17.02.2022).

Compliance with the principles of ethics. The study protocol was approved by the local ethics committee of Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University (No. 114/2022 dated 05.10.2022) and Krasnoyarsk Regional Dermatovenereological Dispensary No. 1 (No. 1 dated 17.02.2022).

Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

About the authors

Evgenia V. Turchik

Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Author for correspondence.
Email: turchikev@mail.ru
ORCID iD: 0009-0006-9805-9060

graduate student

Russian Federation, Krasnoyarsk

Daria E. Filipenko

Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Email: turchikev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3097-1073

graduate student

Russian Federation, Krasnoyarsk

Pavel A. Shesternya

Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Email: turchikev@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8652-1410

D. Sci. (Med.)

Russian Federation, Krasnoyarsk

Yuri Yu. Vinnik

Prof. V.F. Voino-Yasenetsky Krasnoyarsk State Medical University

Email: turchikev@mail.ru
ORCID iD: 0009-0001-9321-1696

D. Sci. (Med.)

Russian Federation, Krasnoyarsk

References

Supplementary files