Background. Chronic brain dyscirculation occurs in type 2 diabetes mellitus (DM2) with a high frequency and leads to patients’ disability. The early diagnosis of this disorder is difficult. Sodium-glucose cotransporter type 2 inhibitors are among the priority antidiabetic drugs due to their pronounced cardioprotective effect, but their effect on the central nervous system has not been studied enough.
Aim. To study empagliflozin effect on clinical and laboratory parameters of brain damage in patients with DM2.
Materials and methods. The study included patients with DM2 on metformin therapy (n=52). Patients with target glycated hemoglobin level formed the “MET” group (n=18), in those with non-target glycated hemoglobin level empagliflozin was added for 6 months (group “MET+EMPA”; n=19). A healthy control group was also created (n=15). The cognitive status and concentration of neurofilament light chains were studied.
Results. In patients of the “MET” group, despite the target level of glycated hemoglobin, there was a cognitive deficit, according to the Montreal Cognitive Assessment: 25.0 (21.0; 27.0) points with a norm of 26 points or more. Therapy with empagliflozin led to the normalization of cognitive status after 6 months: 26.5 (24.0; 27.0) points. Initially, all patients had an increased neurofilament light chains level: 4.50 (3.31; 5.56) ng/ml in the “MET” group, 5.25 (3.75; 6.25) ng/ml in the “MET+EMPA” comparing with 3.50 (2.25; 3.50) ng/ml in the “Control” group. Empagliflozin therapy led to a decrease in this parameter after 3 months: 3.80 (3.25; 3.87) ng/ml – and maintenance of this level after 6 months.
Conclusion. DM2 is accompanied by pathological changes in the central nervous system even under satisfactory glycemic control. Empagliflozin therapy causes an improvement in cognitive status and a decrease in the level of neurofilament light chains.
Обоснование. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения при сахарном диабете (СД) 2-го типа (СД 2) встречается с высокой частотой и приводит к инвалидизации больных. Своевременная диагностика данного расстройства затруднена. Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2-го типа относятся к приоритетным сахароснижающим препаратам в связи с доказанным кардиопротективным эффектом, однако их влияние на центральную нервную систему изучено недостаточно.
Цель. Изучить влияние терапии эмпаглифлозином на клинико-лабораторные параметры повреждения головного мозга у больных СД 2.
Материалы и методы. В исследование включены пациенты с СД 2 на терапии метформином (n=52). Пациенты с целевым уровнем гликированного гемоглобина составили группу «МЕТ» (n=18), при нецелевом уровне гликированного гемоглобина к терапии добавляли эмпаглифлозин на 6 мес (группа «МЕТ+ЭМПА»; n=19). Также создана группа здорового контроля (n=15). Исследовались когнитивный статус и концентрация легких цепей нейрофиламента.
Результаты. У пациентов группы «МЕТ», несмотря на целевой уровень гликированного гемоглобина, наблюдался когнитивный дефицит по данным Монреальской шкалы когнитивной оценки – 25,0 (21,0; 27,0) балла при норме 26 баллов и более. Терапия эмпаглифлозином привела к нормализации когнитивного статуса через 6 мес – 26,5 (24,0; 27,0) балла. Исходно у всех пациентов имелось повышение уровня легких цепей нейрофиламента: 4,50 (3,31; 5,56) нг/мл – в группе «МЕТ», 5,25 (3,75; 6,25) нг/мл – в группе «МЕТ+ЭМПА» при 3,50 (2,25; 3,50) нг/мл – в группе «Контроль». Терапия эмпаглифлозином привела к снижению данного показателя через 3 мес – 3,80 (3,25; 3,87) нг/мл – и поддержанию данного уровня через 6 мес.
Заключение. СД 2 сопровождается патологическими изменениями со стороны центральной нервной системы даже при удовлетворительном контроле гликемии. Терапия эмпаглифлозином вызывает улучшение когнитивного статуса и снижение уровня легких цепей нейрофиламента, оказывая нейропротективный эффект.