Cand. Sci. (Med.)
канд. мед. наук, доц. каф. акушерства и гинекологии
D. Sci. (Med.), Assoc. Prof., Penza Institute for Advanced Medical Studies
д-р мед. наук, доц., зав. каф. аллергологии и иммунологии с курсом дерматовенерологии и косметологии, Пензенский институт усовершенствования врачей
Atopic dermatitis (AtD) is a chronic inflammatory skin disease that significantly reduces the quality of life. The underlying factors in the pathogenesis of AtD are dysfunction of the epidermal barrier and impaired immune regulation. Keratinocytes perform a barrier function at the physical and chemical levels. During the formation of the stratum corneum, protein components are sequentially produced. Proteins such as filaggrin, filaggrin 2, involucrin, and loricrin are critical for the functioning of the epidermal barrier. In addition to dysfunction of the epidermal barrier, AtD is characterized by the development of a skin inflammatory process caused by T-helpers (Th) type 2. Th-2-derived cytokines, such as interleukin (IL)-4, 13 and 31, play a significant role in the development and progression of AtD. The environment formed by Th-2 and Th-22-derived cytokines in AtD interferes with coordinated epidermal differentiation and maturation of keratinocytes, aggravating the production of structural skin proteins, thereby worsening the dysfunction of the skin barrier. Dysfunction of the skin barrier plays an important role in the development of AtD. In AtD, the expression of structural skin proteins such as filaggrin, involucrin, and loricrin decreases. To date, the mechanisms by which the production of structural skin proteins is regulated have not been fully studied, which opens up opportunities for additional research. In-depth study of this problem holds promise for the development of new strategies in the treatment of AtD.
Атопический дерматит (АтД) – хроническое воспалительное заболевание кожи, существенно снижающее качество жизни. В патогенезе АтД основополагающими факторами являются дисфункция эпидермального барьера и нарушение иммунной регуляции. Кератиноциты выполняют барьерную функцию на физическом и химическом уровне. В процессе формирования рогового слоя происходит последовательная выработка белковых компонентов. Такие белки, как филаггрин, филаггрин 2, инволюкрин и лорикрин, имеют решающее значение для функционирования эпидермального барьера. Помимо дисфункции эпидермального барьера АтД характеризуется развитием кожного воспалительного процесса, вызванного Т-хелперами (Тh) 2-го типа. Цитокины, полученные из Тh-2, такие как интерлейкин (ИЛ)-4, 13 и 31, играют значимую роль в развитии и прогрессировании АтД. Среда, образованная цитокинами, продуцированными Th-2 и 22, при АтД мешает скоординированной эпидермальной дифференцировке и созреванию кератиноцитов, усугубляя продукцию структурных белков кожи, ухудшая при этом дисфункцию кожного барьера. Дисфункция кожного барьера играет важную роль в развитии АтД. При АтД снижается экспрессия структурных белков кожи, таких как филаггрин, инволюкрин, лорикрин. В настоящее время механизмы, посредством которых регулируется продукция структурных белков кожи, до конца не изучены, что открывает возможности для дополнительных исследований. Углубленное изучение данной проблемы несет перспективу для разработки новых стратегий в лечении АтД.