Acute decompensation of heart failure (ADHF) is a period of the course of chronic heart failure (CHF), which is characterised by rapid aggravation/appearance of heart failure (HF) symptoms, requiring emergency hospitalisation of the patient and intensive care. ADHF is an urgent problem for modern healthcare and is associated with unfavourable prognosis and high mortality in this group of patients.
Aim. To evaluate the safety of allopurinol prescription in patients with ADHF, hyperuricaemia and reduced level of glomerular filtration rate irrespective of left ventricular ejection fraction.
Materials and methods. The results of standard therapy of HF with diuretic therapy in combination with xanthine oxidase inhibitor – allopurinol in the starting dose of 50 mg in 36 patients with ADHF of functional class II–IV, hyperuricemia, reduced renal filtration function calculated by the CKD-EPI formula are presented. Patients were hospitalised from February 2023 to January 2024 in the department of myocardial diseases and heart failure of FGBU ‘E.I. Chazov NMICC’ of the Ministry of Health of Russia. The study included 36 patients, the mean age was 71.6±9.8 years. Of them 72% of patients were male. The indices at the moment of inclusion in the study and at achievement of HF compensation were analysed.
Results. The median number of days spent in hospital was 14.7±5.7. On the background of optimal drug therapy of CHF in combination with allopurinol by the time of discharge the level of uric acid statistically significantly decreased – median before treatment 509 [460; 563], after 384 [330; 418] μmol/l, р<0.0001; decreased concentrations of N-terminal precursor of brain natriuretic peptide: pre-treatment median 3972 [2322; 9272], post 2132 [983; 3867] pg/ml, p=0.0001; decreased Creatine Kinase median pre-treatment 73 [55; 108], post 63 [47; 83] U/L, p=0.0011; decreased urea concentration pre-treatment 8.4 [7; 11], after 8.3 [7; 10] mmol/L, p=0.01; decreased total bilirubin median pre-therapy 23.2 [15.5; 28.8], after 18.5 [15; 25.6] µmol/L, p=0.025; C-Reactive Protein – median before treatment 4.3 [2; 14.2] mg/l, after 2.8 [1.1; 11.2] mg/l, p=0.036; there was a significant increase in distance test – six minute walk (T6X) – median before treatment 158 [149; 185], after 301 [283; 321], р<0.0001. No acute kidney injury and progression of Chronic Kidney Disease were observed during the period of hospitalisation. No dyspeptic phenomena and allergic reactions were noted on the background of allopurinol administration. Statistically significant reductions in echocardiographic parameters were observed in NPV measurement – median before therapy 2.3 [2; 2.5] cm, after 2 [1.9; 2.4] cm, p=0.0002; decrease in Systolic Pulmonary Artery Pressure before therapy 50±14.8 mmHg, after 44±13.2 mmHg, p=0.0001; statistically significant increase in LVEF-median pre-therapy 30 [25; 53], after 34 [27;55]%, p=0.0002.
Conclusion. The use of allopurinol reduces uric acid concentration, which is accompanied by improvement of renal function as HF signs are compensated, and also has a favourable safety profile when used in patients with ADHF, hyperuricemia and Chronic Kidney Disease.
Введение. Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – период течения хронической СН, который проявляется ухудшением / появлением симптомов СН, требующих неотложной медицинской помощи и госпитализации для проведения интенсивной терапии. ОДСН – значимая проблема для современного здравоохранения и сопряжена с неблагоприятным прогнозом и высокой летальностью у этой группы пациентов.
Цель. Оценить безопасность назначения аллопуринола у пациентов с ОДСН, гиперурикемией и сниженным уровнем скорости клубочковой фильтрации независимо от фракции выброса левого желудочка.
Материалы и методы. Представлены результаты применения стандартной терапии СН с диуретической терапией в сочетании с ингибитором ксантиноксидазы аллопуринолом в стартовой дозе 50 мг у 36 пациентов с ОДСН II–IV функционального класса, гиперурикемией, сниженной фильтрационной функцией почек, рассчитанной по формуле CKD-EPI. Пациенты находились на стационарном лечении с февраля 2023 г. по январь 2024 г. в отделе заболеваний миокарда и СН ФГБУ «НМИЦК им. акад. Е.И. Чазова». В исследование включены 36 пациентов, средний возраст составил 71,6±9,8 года, из них 72% мужского пола. Анализировали показатели в момент включения в исследование и при достижении компенсации СН.
Результаты. Медиана дней, проведенных в стационаре, составила 14,7±5,7. На фоне оптимальной медикаментозной терапии хронической СН в сочетании с аллопуринолом к моменту выписки уровень мочевой кислоты статистически значимо снижался: медиана до лечения – 509 [460; 563], после – 384 [330; 418] мкмоль/л; р<0,0001, уменьшались концентрации N-терминального предшественника мозгового натрийуретического пептида: медиана до лечения – 3972 [2322; 9272], после – 2132 [983; 3867] пг/мл; р=0,0001, снижалась креатинфосфокиназа: медиана до лечения – 73 [55; 108], после – 63 [47; 83] Ед/л; р=0,0011, снижалась концентрация мочевины: медиана до лечения – 8,4 [7; 11], после – 8,3 [7; 10] ммоль/л, р=0,01, снижался общий билирубин: медиана до терапии – 23,2 [15,5; 28,8], после – 18,5 [15; 25,6] мкмоль/л; р=0,025, снижался С-реактивный белок: медиана до лечения – 4,3 [2; 14,2], после – 2,8 [1,1; 11,2] мг/л; р=0,036, значимо увеличилась дистанция теста шестиминутной ходьбы: медиана до лечения – 158 [149; 185], после – 301 [283; 321]; р<0,0001. За период госпитализации в стационаре острого почечного повреждения и прогрессирования хронической болезни почек не наблюдалось. На фоне приема аллопуринола диспептических явлений и аллергических реакций не отмечено. По эхокардиографическим показателям статически значимые уменьшения наблюдались при измерении нижней полой вены: медиана до терапии – 2,3 [2; 2,5], после – 2 [1,9; 2,4] см; р=0,0002, снижение систолического давления в легочной артерии: до терапии – 50±14,8, после – 44±13,2 мм рт. ст.; р=0,0001, статистически значимое увеличение фракции выброса левого желудочка: медиана до терапии – 30 [25; 53], после – 34 [27; 55]%; р=0,0002.
Заключение. Применение аллопуринола уменьшает концентрацию мочевой кислоты в крови, что сопровождается улучшением почечной функции по мере компенсации признаков СН, а также обладает благоприятным профилем безопасности при применении у пациентов с ОДСН, гиперурикемией и хронической болезнью почек.