Cand. Sci. (Med.)
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. гепатологии
D. Sci. (Med.)
д-р мед. наук, гл. науч. сотр.
Cand. Sci. (Med.)
канд. мед. наук, зав. отд-нием хронических заболеваний печени
This review presents the current concept of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD) as a systemic disorder, which has replaced the traditional non-alcoholic fatty liver disease model. The prevalence of MASLD reaches 30–40% of the adult population worldwide, and 70–80% in individuals with obesity and type 2 diabetes mellitus. According to projections, by 2030 this disease will become the leading indication for liver transplantation. In the Russian Federation, the prevalence of MASLD is 37.3%, with an increase observed not only in the elderly but also in the young population, creating long-term healthcare system risks. Understanding of the pathogenesis has evolved from the linear “two-hit” model to the concept of multiple parallel-acting factors: adipose tissue dysfunction, chronic inflammation, insulin resistance, lipotoxicity (accumulation of ceramides and diacylglycerols), impaired autophagy, and disturbances in nitrogen metabolism. Particular attention is paid to hyperammonemia, which develops due to epigenetic hypermethylation and p53-mediated suppression of urea cycle enzymes. Ammonia acts as an active pathogenic factor, stimulating the activation of hepatic stellate cells, fibrogenesis, and minimal hepatic encephalopathy already at the pre-cirrhotic stage. A pathogenetically justified correction strategy is the use of L-ornithine-L-aspartate. The drug reduces ammonia levels, restores mitochondrial membrane potential, decreases oxidative stress, improves hepatic microcirculation, and normalizes lipid metabolism. A 2026 systematic review (19 studies, 1671 patients) confirmed the efficacy of L-ornithine-L-aspartate in reducing steatosis, inflammation, and liver fibrosis, as well as in normalizing transaminases and decreasing liver stiffness measured by elastography. For early metabolic support, the combined nutraceutical Hepatostrong® Amino (containing L-ornithine, arginine, methionine, and choline) has been proposed. Its components target three key pathways: ammonia detoxification, lipid metabolism (lipotropic effect), and hepatocyte functional status. The presented data open new perspectives for personalized therapy of MASLD by correcting hyperammonemia as an important driver of disease progression, especially at early stages before cirrhosis develops.
В обзоре представлена современная концепция метаболически-ассоциированной жировой болезни печени (МАЖБП) как системного заболевания, пришедшего на смену традиционной модели неалкогольной жировой болезни печени. Распространенность МАЖБП достигает 30–40% среди взрослого населения мира, а при ожирении и сахарном диабете 2-го типа – 70–80%. Согласно прогнозам к 2030 г. эта патология выйдет на 1-е место среди причин трансплантации печени. В России распространенность МАЖБП составляет 37,3%, причем рост отмечается среди не только пожилого, но и молодого населения, что создает долгосрочные риски для системы здравоохранения. Представления о патогенезе эволюционировали от линейной модели «двух ударов» до концепции множественных параллельно действующих факторов: дисфункция жировой ткани, хроническое воспаление, инсулинорезистентность, липотоксичность (накопление церамидов и диацилглицеролов), нарушение аутофагии и азотистого обмена. Особое внимание уделено гипераммониемии, развивающейся вследствие эпигенетического гиперметилирования и p53-опосредованного подавления ферментов цикла мочевины. Аммиак выступает активным патогенетическим фактором, стимулирующим активацию звездчатых клеток печени, фиброгенез и минимальную печеночную энцефалопатию уже на доцирротической стадии. Патогенетически обоснованная стратегия коррекции – применение L-орнитин-L-аспартата. Препарат снижает уровень аммиака, восстанавливает митохондриальный потенциал, уменьшает окислительный стресс, улучшает печеночную микроциркуляцию и липидный обмен. Систематический обзор 2026 г. (19 исследований, 1671 пациент) подтвердил эффективность L-орнитин-L-аспартата в уменьшении стеатоза, воспаления и фиброза печени, а также в нормализации трансаминаз и снижении жесткости печени по данным эластометрии. Для ранней метаболической поддержки предложен комбинированный нутрицевтик Гепастронг® Амино, содержащий L-орнитин, аргинин, метионин и холин. Его компоненты воздействуют на 3 ключевых звена: детоксикацию аммиака, липидный обмен (липотропный эффект) и функциональное состояние гепатоцитов. Представленные данные открывают новые перспективы персонализированной терапии МАЖБП с коррекцией гипераммониемии как важного драйвера прогрессирования заболевания, особенно на ранних стадиях до развития цирроза.