Почки являются одним из наиболее ранимых органов, страдающих как первично, так и вторично. Общим патофизиологическим звеном этих факторов является активация системной и/ или локально-почечной ренин-ангиотензиновой системы (РАС). Основным действующим звеном этой системы является мощный вазоконстрикторный пептид - ангиотензин II. Таким образом, цепь взаимосвязанных процессов, которые являются следствием воздействия системного и /или локально-почечного ангиотензина II, убеждает в том, что профилактика и замедление темпов прогрессирования почечной недостаточности могут быть достигнуты при фармакологической блокаде как системной, так и почечной РАС. В настоящее время таким требованиям отвечает две группы фармакологических средств:ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);антагонисты ангиотензиновых рецепторов (АРА) типа 1.Механизм действия всех ИАПФ сводится к блокаде образования ангиотензинпревращающего фермента, который катализирует превращение неактивного ангиотензина I в вазоактивный пептид ангиотензин II. Соответственно, фармакологическая блокада АПФ приводит к снижению синтеза ангиотензина II. В настоящее время широкое внедрение метода "доказательной медицины", признающей наиболее убедительными только те данные, которые получены в ходе двойных слепых рандомизированных клинических испытаний различных лекарственных средств, позволило неопровержимо доказать непревзойденный нефропротективный эффект препаратов из группы ИАПФ при лечении хронической патологии почек.