Этиология развития симметричной формы диабетической полинейропатии предположительно является метаболической. Природа же метаболических нарушений остается неясной (Thomas, 1978). Согласно гипотезе Spencer и соавт. (1979) при диабете, так же как и при других различных токсических полинейропатиях, в результате специфического повреждения в аксонах ферментов, участвующих в обмене энергии, возникает ингибирование аксонального транспорта с последующей дистальной аксональной дегенерацией, которая в свою очередь вторично перерождается в демиелинизирующую полинейропатию. Исходя из патофизиологической модели Spenser и соавт., было бы логичным терапевтически воздействовать на “первоначальное повреждение” энергетического метаболизма аксонов путем заместительной терапии ферментами или субстратами этого метаболизма. Данная работа представляет собой отчет о терапии диабетической полинейропатии под контролем электрофизиологических параметров с использованием не содержащего протеины гемодиализата (актовегина).Последний не только продемонстрировал инсулиноподобную активность (Heidric и соавт.,1974) и способность активировать окислительные метаболические процессы, но и, как было показано, увеличивал скорость синтеза АТФ