С наступлением периода постменопаузы у женщин существенно возрастает частота артериальной гипертензии (АГ), увеличивается риск развития сердечно-сосудистых осложнений и ухудшается течение уже имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы. В первую очередь это связывают с происходящей в этот период перестройкой эндокринной системы, которая сопровождается дефицитом синтеза эстрогенов и снижением их защитного действия на сердечно-сосудистую систему. Вследствие этого нарушается синтез нейромедиаторов и вазоактивных пептидов, происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатической систем - повышается активность ангиотензинпревращающего фермента (AПФ) и прессорная активность ангиотенгзина II, нарушается синтез вазодилатирующих субстанций (оксид азота и простациклин) сосудистым эндотелием, повышается выработка эндотелина и тромбоксанов, усиливается оксидативный стресс, изменяется липидный спектр крови, активируется пролиферация гладкомышечных клеток сосудов и секреция ими коллагена. Эти патогенетические особенности АГ в постменопаузе обосновывают применение таких антигипертензивных средств, которые могли бы корригировать указанные нарушения. Такими свойствами обладают ингибиторы АПФ, в частности эналаприл, являющийся одним из наиболее широко применяемых в России и за рубежом препаратом из этой группы. Он обладает сходными с эстрогенами эффектами на РААС, функцию сосудистого эндотелия, тромбоксан-простациклиновый комплекс и агрегацию тромбоцитов, гипертрофию миокарда и сосудистой стенки. Кроме того, в многоцентровых исследованиях показано отсутствие негативного влияния эналаприла на концентрацию липидов, глюкозы, мочевой кислоты в крови. Целью нашего исследования являлось изучение клинических, гормональных и гемодинамических особенностей АГ у женщин, находящихся в постменопаузе, а также эффективности и переносимости лечения их эналаприлом.Применение эналаприла у женщин в постменопаузе оказывает положительное влияние на течение АГ: позволяет контролировать САД, ДАД и пульсовое АД, восстанавливает нарушенный циркадианный ритма АД, снижает повышенную вариабельность САД, уменьшает двойное произведение и клинические проявления климактерического синдрома.