Рак простаты наиболее часто метастазирует в кости (C.S.B.Galasko, 1986). Установлено, что опухолевые клетки солидных опухолей, в частности предстательной железы, продуцируют множество факторов, включая белок, ассоциированный с паратиреоидным гормоном. Этот белок активирует остеокласты к резорбции кости. При этом происходит высвобождение интерлейкина-6, трансформирующего фактора роста Р и других, которые не только привлекают опухолевые клетки в костную ткань, но и стимулируют их рост и пролиферацию (М.М.Константинова, 2004). Таким образом, наиболее значимыми факторами риска патологического изменения обмена костей у больных местно-распространенным раком простаты являются влияние самой опухоли и побочное действие гормонального лечения. В результате многократно возрастает вероятность появления патологической неврологической симптоматики, переломов, связанных со снижением плотности костей, а также появление и прогрессирование отдаленных метастазов РПЖ. Еще одним показателем, влияющим на состояние костного метаболизма, является возраст, поскольку установлено снижение уровня андрогенов с увеличением количества прожитых лет (J.Jackson и соавт., 1992). Урологическая клиника располагает опытом наблюдения 35 больных местно-распространенным РПЖ, получающих гормональное лечение. Опухолевое поражение костей исключено при помощи остеосцинтиграфии. Это позволило отвергнуть влияние метастазов на костный обмен.