Рак желудка (РЖ) остается ведущей причиной смерти онкологических больных во всем мире [1]. Желудочный канцерогенез является сложным мультифакторным процессом. В настоящее время получены неопровержимые доказательства основной роли Helicobacter pylori (H. pylori) в развитии РЖ [2]. H. pylori был объявлен комитетом экспертов ВОЗ канцерогеном 1-го класса, несмотря на то что окончательный механизм H. pylori-ассоциированного канцерогенеза не изучен [3]. Основные звенья патогенеза РЖ включают взаимодействие вирулентных факторов H. pylori, факторов окружающей среды и генетически обусловленной чувствительности организма пациента. По меньшей мере 70% некардиального РЖ связано с последствиями H. pylori-инфекции [4]. Известно также, что риск развития РЖ у H. pylori-инфицированных субъектов значительно (в 6–25 раз и более) выше, чем у неинфицированных [5]. РЖ подразделяется на 2 основных типа в соответствии с классификацией Lauren – кишечный и диффузный. РЖ кишечного типа, в соответствии с парадигмой Correa [6], возникает путем последовательного развития каскада патогистологических изменений, начиная с гастрита, с последующим появлением атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии и в финале – аденокарциномы (рис. 1). РЖ диффузного типа возникает без явных предшествующих гистологических изменений слизистой оболочки [7]. Оба типа РЖ характеризуются наличием явной ассоциации с H. pylori-инфекцией [8]. Инфицирование H. pylori, как правило, происходит в раннем детском возрасте, и предметом многочисленных исследований является попытка определения возрастного периода, начиная с которого имеет смысл проведение эрадикации H. pylori в качестве меры профилактики развития РЖ – так называемой роковой черты, или грани обратимости (point of no return) предраковых изменений слизистой оболочки желудка.