Проблема лекарственной гепатотоксичности приобретает особую актуальность в современной гепатологии, убедительным свидетельством чего является регистрируемая частота побочных эффектов лекарств: у 1–10 больных на 1000 случаев, а также соотношение встречаемости острых вирусных гепатитов к лекарственным, равное 4–6:1 [1]. В настоящее время известно более 1000 лечебных препаратов, обладающих гепатотоксическим действием [2]. Лекарственные поражения печени – причина 2–5% всех госпитализаций по поводу желтухи и 10–20% всех случаев развития фульминантной формы печеночной недостаточности (Западная Европа – 15–20%, Япония – 10%, Россия – 5%) [1, 3]. Лекарственная гепатотоксичность является основной причиной острой печеночно-клеточной недостаточности как показания к трансплантации в США (1990–2002 гг.), из них 15% случаев вызваны приемом парацетамола [4]. Сложность диагностики лекарственных поражений связана с поздним установлением гепатотоксичности. Так, гепатотоксичность аспирина установлена спустя 100 лет, папаверина – спустя 40 лет, амиодарона – спустя 25 лет от начала их широкого использования в клинической практике [1]. Особую актуальность приобретает в настоящее время широкое использование самими пациентами и назначение врачами биологически активных добавок, отдельные компоненты которых (ретинол, корень валерианы, железо) обладают гепатотоксичностью. Указанные факты свидетельствуют о важности регистрации побочных эффектов лекарственных препаратов, так как часто острые лекарственные гепатиты (ОЛГ) относят к разряду идиопатических. Они чаще развиваются на фоне патологических изменений в печени и обусловлены большими суточными и курсовыми дозами лекарств, а также полипрагмазией.