<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<!DOCTYPE root>
<article xmlns:mml="http://www.w3.org/1998/Math/MathML" xmlns:xlink="http://www.w3.org/1999/xlink" xmlns:xsi="http://www.w3.org/2001/XMLSchema-instance" xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/" article-type="research-article" dtd-version="1.2" xml:lang="en"><front><journal-meta><journal-id journal-id-type="publisher-id">Consilium Medicum</journal-id><journal-title-group><journal-title xml:lang="en">Consilium Medicum</journal-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Consilium Medicum</trans-title></trans-title-group><trans-title-group xml:lang="zh"><trans-title>Consilium Medicum</trans-title></trans-title-group></journal-title-group><issn publication-format="print">2075-1753</issn><issn publication-format="electronic">2542-2170</issn><publisher><publisher-name xml:lang="en">Consilium Medicum</publisher-name></publisher></journal-meta><article-meta><article-id pub-id-type="publisher-id">92742</article-id><article-categories><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="en"><subject>Articles</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="toc-heading" xml:lang="ru"><subject>Статьи</subject></subj-group><subj-group subj-group-type="article-type"><subject>Research Article</subject></subj-group></article-categories><title-group><article-title xml:lang="en">Atseklofenak – nesteroidnyy protivovospalitel'nyy preparat s patogeneticheskim mekhanizmom deystviya pri revmaticheskikh zabolevaniyakh</article-title><trans-title-group xml:lang="ru"><trans-title>Ацеклофенак – нестероидный противовоспалительный препарат с патогенетическим механизмом действия при ревматических заболеваниях</trans-title></trans-title-group></title-group><contrib-group><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Balabanova</surname><given-names>R. M</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Балабанова</surname><given-names>Р. М</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib><contrib contrib-type="author"><name-alternatives><name xml:lang="en"><surname>Polyanskaya</surname><given-names>M. V</given-names></name><name xml:lang="ru"><surname>Полянская</surname><given-names>М. В</given-names></name></name-alternatives><xref ref-type="aff" rid="aff1"/></contrib></contrib-group><aff-alternatives id="aff1"><aff><institution xml:lang="en"></institution></aff><aff><institution xml:lang="ru">ГУ Институт ревматологии РАМН</institution></aff></aff-alternatives><pub-date date-type="pub" iso-8601-date="2008-07-15" publication-format="electronic"><day>15</day><month>07</month><year>2008</year></pub-date><volume>10</volume><issue>7</issue><issue-title xml:lang="en">VOL 10, NO7 (2008)</issue-title><issue-title xml:lang="ru">ТОМ 10, №7 (2008)</issue-title><fpage>129</fpage><lpage>133</lpage><history><date date-type="received" iso-8601-date="2021-12-28"><day>28</day><month>12</month><year>2021</year></date></history><permissions><copyright-statement xml:lang="en">Copyright ©; 2008, Consilium Medicum</copyright-statement><copyright-statement xml:lang="ru">Copyright ©; 2008, ООО "Консилиум Медикум"</copyright-statement><copyright-year>2008</copyright-year><copyright-holder xml:lang="en">Consilium Medicum</copyright-holder><copyright-holder xml:lang="ru">ООО "Консилиум Медикум"</copyright-holder><ali:free_to_read xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/"/><license><ali:license_ref xmlns:ali="http://www.niso.org/schemas/ali/1.0/">https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0</ali:license_ref></license></permissions><self-uri xlink:href="https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/92742">https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/92742</self-uri><abstract xml:lang="ru"><p>Болезни костно-мышечной системы (БКМС) занимают большой удельный вес в структуре хронических заболеваний. Среди всех классов БКМС принадлежит второе место по временной нетрудоспособности в днях, и третье – в случаях. Высокая временная нетрудоспособность, инвалидизация больных, большие затраты на лечение, уход за больными, потери от выключения больных из сферы производства способствовали тому, что Всемирная организация здравоохранения посвятила первую декаду нового столетия болезням костей и суставов (Bone and joint decade). Все болезни опорно-двигательного аппарата ревматического генеза (ревматоидный артрит – РА, реактивный и псориатический артрит, остеоартроз, болезнь Бехтерева и др.) сопровождаются болевым синдромом, имеющим в большинстве случаев воспалительную природу, хотя и другие компоненты (сосудистый, механический, психоэмоциональный) вносят вклад в этот симптомокомплекс. Для купирования воспаления и боли ревматологи отдают предпочтение нестероидным противовоспалительным препаратам (НПВП). Несмотря на разнообразие в химическом строении, НПВП обладают общностью в механизмах действия, направленных в первую очередь на подавление активности циклооксигеназы (ЦОГ) – фермента, регулирующего синтез простагландинов. Причем гипералгезия обусловлена активацией провоспалительной изоформы фермента – ЦОГ-2. Эффект НПВП во многом зависит от индивидуальной чувствительности пациента, поэтому в большинстве случаев выбор препарата осуществляется эмпирически, но с учетом факторов риска развития побочных эффектов, среди которых наиболее значимыми, особенно в отношении ульцерации слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, являются пожилой возраст (старше 60 лет), «язвенный» анамнез, недостаточность функции печени, почек, сердечно-сосудистой системы, прием высоких доз глюкокортикостероидов, непрямых и прямых антикоагулянтов, низких доз аспирина, а также ряд вредных привычек – курение, злоупотребление алкоголем [1]. Несмотря на информированность о возможности развития побочных реакций при приеме НПВП, пациенты все же отдают им предпочтение, так как по анальгетической активности они превосходят простые анальгетики (парацетамол) и даже анальгетики центрального действия (трамадол). Различие в анальгетическом и противовоспалительном действии НПВП может быть обусловлено особенностями абсорбции, метаболизма, преобладанием ЦОГ-1 или ЦОГ-2 ингибиции, а также другими факторами. Ацеклофенак – дериват фенилуксусной кислоты, по химическому строению близок диклофенаку. Препарат используется за рубежом с конца прошлого века, в Российской Федерации разрешен для медицинского применения с 1996 г.</p></abstract></article-meta></front><body></body><back><ref-list><ref id="B1"><label>1.</label><mixed-citation>Рациональная фармакотерапия ревматических заболеваний. М., 2003; 22–23.</mixed-citation></ref><ref id="B2"><label>2.</label><mixed-citation>Dooley M, Spencer C.M, Duun C.J. Aceclofenac: a reappraisal of its use in the management of pain and rheumatic disease. Drugs 2001; 61: 1351–8</mixed-citation></ref><ref id="B3"><label>3.</label><mixed-citation>Yamazaki R, Kawai S, Matszaki T et al. Aceclofenac blocks prostaglandin E2 production following its intracellular conversion into COX inhibitors. Eur J Pharmacol 1997; 25 (329): 181–7.</mixed-citation></ref><ref id="B4"><label>4.</label><mixed-citation>Hinz B, Rau T, Auge D et al. Aceclofenac spares cyclooxygenase 1 as a result of limited but sustained biotransformation to diclofenac. Clin Pharmacol Ther 2003; 74 (3): 222–35.</mixed-citation></ref><ref id="B5"><label>5.</label><mixed-citation>Alvarez-Soria M.A, Largo R, Santillana J. Long term NSAID treatment inhibits COX-2 synthesis in the knee synovial membrane of patients with osteoarthritis: differential proinflammatory cytokine profile between celecoxib and aceclofenac. Ann Rheum Dis 2006; 65 (8): 998–1005.</mixed-citation></ref><ref id="B6"><label>6.</label><mixed-citation>Martel-Pelletier J, Cloutier J-M. Effects of aceclofenac and diclofenac on synoviale inflammatory factors in human osteoarthritis. Clin Drug Invest 1997; 14: 226–32</mixed-citation></ref><ref id="B7"><label>7.</label><mixed-citation>Dingle J.T, Parker M. NSAID stimulation of human cartilage matrix synthesis: a study of the mechanism of action of aceclofenac. Clin Drug Invest 1997; 14: 353–62.</mixed-citation></ref><ref id="B8"><label>8.</label><mixed-citation>Mastbergen S.C, Jansen N.W, Bijlsma J.W, Lafeber F.P. Differential direct effects of cyclo - oxygenase-1/2 inhibition on proteoglycan turnover of human osteoarthritic cartilage: an in vitro study. Arthritis Res Ther 2006; 8 (1): R2.</mixed-citation></ref><ref id="B9"><label>9.</label><mixed-citation>Blanco F.J, Maneiro E, de Toro F.J et al. Effect of NSAIDs on synthesis of IL-1 receptor antagonist (IL-1Ra) by human articular chondrocytes (abstr.). Osteoarth Cartil 2000; Suppl. 8 (B): S27.</mixed-citation></ref><ref id="B10"><label>10.</label><mixed-citation>Yamazaki R, Kawai S, Mizushima Y et al. A major metabolite of aceclofenac, suppresses the production of interstitial procollagenase (proMMP-1 and prostromelysin-1) pro MMP-3 by human rheumatoid synovial cells. Inflam Res 2000; 49: 133–8.</mixed-citation></ref><ref id="B11"><label>11.</label><mixed-citation>Syggelos S.A, Giannopoulou E, Gouvousis P.A et al. In vitro effects of non - steroidal anti - inflammatory drugs on cytokine, prostanoid and matrix metalloproteinase production by interface membranes from loose hip or knee endoprostheses. Osteoarthritis Cartilage 2007; 15 (5): 531–42.</mixed-citation></ref><ref id="B12"><label>12.</label><mixed-citation>Batlle-Gualda E, Roman Ivorra J, MartТn-Mola E et al. Aceclofenac vs paracetamol in the management of symptomatic osteoarthritis of the knee: a double - blind 6-week randomized controlled trial. Osteoarth Cartil 2007; 15 (8): 900–8.</mixed-citation></ref><ref id="B13"><label>13.</label><mixed-citation>Pareek A, Chandanwale A.S, Oak J et al. Efficacy and safety of aceclofenac in the treatment of osteoarthritis: a randomized double - blind comparative clinical trial versus diclofenac – an Indian experience. Curr Med Res Opin 2006; 22 (5): 977–88.</mixed-citation></ref><ref id="B14"><label>14.</label><mixed-citation>Schattenkirchner M, Milachowski K.A. A double - blind, multicentre, randomised clinical trial comparing the efficacy and tolerability of aceclofenac with diclofenac resinate in patients with acute low back pain. Clin Rheumatol 2003; 22 (2): 127–35.</mixed-citation></ref><ref id="B15"><label>15.</label><mixed-citation>Peris F, Bird H.A, Serni U et al. Treatment compliance and safety profile of aceclofenac versus standard NSAIDs in patients with common arthritic disorders: a meta - analysis. Eur J Rheum Inflam 1996; 16: 37–45.</mixed-citation></ref><ref id="B16"><label>16.</label><mixed-citation>Lanas A, Garcta-Rodrtguez L.A, Arroyo M.T et al. Risk of upper gastrointestinal ulcer bleeding associated with selective cyclo - oxygenase-2 inhibitors, traditional non - aspirin non - steroidal anti - inflammatory drugs, aspirin and combinations. Gut 2006; 55 (12): 1731–8.</mixed-citation></ref><ref id="B17"><label>17.</label><mixed-citation>Laporte J.R, Ibanez L, Vidal X et al. Upper gastrointestinal bleeding associated with the use of NSAIDs: newer versus older agents. Drug Saf 2004; 27 (6): 411–20.</mixed-citation></ref><ref id="B18"><label>18.</label><mixed-citation>Lemmel E-M, Leeb B, de Bast J et al. Patient and physician satisfaction with aceclofenac: results of the European observational cohort study. Cur Med Res Opin 2002; 18 (3): 146–53.</mixed-citation></ref><ref id="B19"><label>19.</label><mixed-citation>Huskisson E.C, Irani M, Murray F. A large prospective open - label, multicenter SAMM study, comparing the safety of aceclofensc with diclofenac in patients with rheumatic disease. Eur J Rheum Inflam 2000; 17 (1): 1–7.</mixed-citation></ref><ref id="B20"><label>20.</label><mixed-citation>Yanagawa A, Endo T, Kusakari K et al. Endoscopic evaluation of aceclofenac - induced gastrointestinal mucosal damage: a double - blind comparison with diclofenac and placebo. Jap J Rheum 1998; 8: 249–59.</mixed-citation></ref><ref id="B21"><label>21.</label><mixed-citation>Lapeyre-Mestre M, de Castro A.M, Bareille M.P et al. Non - steroidal anti - inflammatory drug - related hepatic damage in France and Spain: analysis from national spontaneous reporting systems. Fundam Clin Pharmacol 2006; 20 (4): 391–5</mixed-citation></ref></ref-list></back></article>
