Становится все более очевидным, что сами жировые клетки играют важную роль в развитии артериальной гипертензии. Сегодня адипоциты рассматриваются не просто как инертные клетки для хранения энергии, а как клетки, которые продуцируют самые разные биологически активные субстанции, часть из которых обладает прессорными и провоспалительными эффектами. Особенно важным в этом плане является лептин, который посредством активации симпатической нервной системы и прямого действия на почки (усиление реабсорбции натрия) способствует повышению АД. Кроме того, ожирение само по себе негативно влияет на структуру почечной ткани и повышает риск развития почечной недостаточности и прогрессирования артериальной гипертензии. Также жировая ткань, обладая собственной ренин-ангиотензиновой системой, может активно продуцировать ангиотензин. Эксперименты на животных и клинические исследования на людях не только подтвердили причинно-следственную связь между повышением АД и ожирением, но и выявили механизмы этой связи. Гиперинсулинемия, гиперлептинемия, гиперкортизолемия, почечная дисфункция, измененные структура и функция сосудов, повышенная активность симпатической и ренин-ангиотензиновой систем, снижение активности натрийуретического гормона являются основными факторами в развитии артериальной гипертензии на фоне ожирения.В последние годы широко стали применяться тиазидоподобные диуретики, такие как индапамид [5]. Он при длительной терапии не влияет на углеводный и липидный обмен, способен снижать микроальбуминурию, что делает его весьма перспективным для лечения пациентов с артериальной гипертензией на фоне ожирения.В этой связи проведено исследование по сравнению терапевтической эффективности и метаболической нейтральности гидрохлоротиазида (ГХТЗ) и индапамида СР (Равел СР, «KRKA», Словения).