Распространенность ожирения увеличивается в глобальном масштабе и к настоящему времени признана пандемией ХХI века из-за своей взаимосвязи с предикторами сердечно-сосудистых осложнений, такими как дислипидемия, инсулинорезистентность (ИР) и артериальная гипертония (АГ). Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, ожирение имеется почти у 30% населения планеты. АГ является одним из проявлений совокупности метаболических отклонений, которые включают абдоминальное ожирение, характерную дислипидемию (низкое содержание липопротеидов высокой плотности, высокое содержание липопротеидов низкой плотности – ЛПНП и триглицеридов – ТГ), нарушенную толерантность к глюкозе, а также ИР и гиперинсулинемию (ГИ), лежащих в основе метаболического синдрома (МС). Известно, что при МС, даже без наличия АГ, отмечается субклиническое поражение органов-мишеней, особенно почек (микроальбуминурия – МАУ, снижение скорости клубочковой фильтрации), сердца, сосудов. Присоединение АГ значительно усугубляет эти органные нарушения. Основными причинами развития АГ при ожирении являются ГИ и гиперлептинемия. ГИ, воздействуя на почки, гипоталамо-гипофизарную систему, приводит к повышению активности симпатической нервной системы (СНС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и повышению общего периферического сосудистого сопротивления, что и вызывает повышение уровня артериального давления (АД). Висцеральное ожирение также может приводить к развитию АГ. Адипоциты висцерального жира синтезируют гормоны и биологически активные вещества, способные повышать АД, такие как лептин, свободные жирные кислоты, ангиотензиноген и т.д. Лептин обладает сходным действием с инсулином на гипоталамус и почки, что приводит к повышению активности СНС и РААС. При этом преадипоциты жировой ткани подвергаются дальнейшей дифференцировке под действием ангиотензина II (АТII) – продукта преобразования ангиотензиногена [1] (рис. 1). Таким образом, одной из ведущих патогенетических причин развития АГ при ожирении является активация РААС, которая обусловлена ГИ и гиперлептинемией. Вследствие этого повышается активность ренина в плазме и связанная с ним продукция АТII, развивается дисбаланс между NO и АТII, становится более выраженным влияние на экспрессию рецепторов АТII типа 1. Ренин вырабатывается почками. Активный центр ренина соединяется с ангиотензиногеном и способствует его превращению в АТI. Ангиотензинпревращающий фермент (АПФ) превращает АТI в АТII, который, соединяясь с рецепторами к АТII типа 1, вызывает повышение АД и приводит к поражению почек, сердца и сосудов.Учитывая большое значение активации РААС в патогенезе АГ у больных с ожирением, становится понятным, почему лекарственные препараты, влияющие на РААС (ингибиторы АПФ – ИАПФ, блокаторы рецепторов АТII – БРА), являются препаратами выбора для лечения АГ у этой группы пациентов. Однако в последние годы появился препарат нового класса прямой ингибитор ренина (ПИР) – алискирен, с отличным от ИАПФ и БРА влиянием на РААС. ИАПФ блокируют АПФ, БРА блокируют рецепторы к АТII, а ПИР действуют на ренин, уменьшая плазменную активность ренина. Все эти группы препаратов снижают АД и предотвращают поражение почек, сердца и сосудов.