Consilium MedicumConsilium MedicumConsilium MedicumConsilium Medicum2075-17532542-2170Consilium Medicum93259ArticlesСтатьиResearch ArticleVozmozhnost' primeneniya miokardial'nogo tsitoprotektora v kombinirovannoy terapii bol'nykh s khronicheskoy serdechnoy nedostatochnost'yu i metabolicheskim sindromomВозможность применения миокардиального цитопротектора в комбинированной терапии больных с хронической сердечной недостаточностью и метаболическим синдромомStatsenkoM. EСтаценкоМ. ЕEvterevaE. DЕвтереваЕ. ДTurkinaS. VТуркинаС. ВSporovaO. EСпороваО. ЕFabritskayaS. VФабрицкаяС. ВВолгоградский государственный медицинский университетМУЗ ГКБ № 3, ВолгоградМУЗ ГКБ № 3, ВолгоградВолгоградский государственный медицинский университет151020101210VOL 12, NO10 (2010)ТОМ 12, №10 (2010)768028122021Copyright ©; 2010, Consilium MedicumCopyright ©; 2010, ООО "Консилиум Медикум"2010Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/93259

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – одно из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто встречается ХСН ишемической этиологии: по данным исследований «Эпоха-ХСН» и «Эпоха-О-ХСН», в России 66% случаев ХСН имеют ишемическую природу. Трудоспособность из-за ХСН после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ) в течение 6 лет теряют 22% мужчин и 46% женщин [1]. В последние годы установлено, что наличие метаболического синдрома (МС) может не только отягощать течение ХСН, но и быть предиктором развития сердечной недостаточности.Парциальные ингибиторы β-окисления жирных кислот (мельдоний, ранолазин, триметазидин) давно привлекают внимание специалистов [20]. Они способны обеспечить замедление скорости β-окисления жирных кислот в митохондриях и ограничить транспорт жирных кислот через клеточные мембраны. Данные препараты улучшают процессы окислительного фосфорилирования, что обусловливает снижение продукции митохондриями свободных радикалов, нивелирует патогенные эффекты, свойственные ишемии и реперфузионному повреждению миокарда [22]. Это сопровождается эффективным повышением потребления кислорода кардиомиоцитами и улучшением переносимости физической нагрузки больными с ХСН [30].Проведенные клинические исследования, посвященные оценке применения мельдония, ингибирующего β-окисление жирных кислот и активирующего окисление глюкозы в ишемизированном миокарде [11], способствующего снижению ИР и уровня триглицеридов крови [9], предполагают возможность патогенетического лечения пациентов с ХСН и МС. Однако данных о применении мельдония у пациентов с ХСН и МС с точки зрения воздействия как на углеводный и липидный обмен, так и на морфофункциональные параметры сердца, вариабельность сердечного ритма, качество жизни в доступной литературе мы не встретили.Целью данного исследования является оценка влияния мельдония (Кардионат) в составе комбинированной терапии на ИР, морфофункциональные параметры сердца, показатели вариабельности сердечного ритма и качество жизни пациентов с ХСН и МС.

Агеев Ф.Т., Даниелян М.О., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Больныес хронической сердечной недостаточностьюв российской амбулаторной практике: особенности контингента, диагностикии лечения (по материалам исследования ЭПОХА-О-ХСН). Журн. сердечн. недостат. 2004; 5 (1): 4–7.Алишева Е.К., Красильникова Е.И., Шляхто Е.В. Методы диагностики инсулинорезистентности. Артер. гипертен. 2002; 1: 29–33.Арборишвили Г.Н., Орлова Я.А., Мареев В.Ю., Беленков Ю.Н. Прогностическая роль оценки вариабельности ритма сердцау пациентовс хронической сердечной недостаточностью. Кардиоваск. тер.и проф. 2005; 4 (4; Прил.): 361.Бабунц И.В., Мириджанян Э.М., Машаех Ю.А. Азбука анализа вариабельности сердечного ритма. Ставрополь: Принтмастер, 2002.Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В.и др. Методические рекомендации по анализу вариабельности сердечного ритма при использовании различных эхокардиографических систем (анализ «коротких» записей). Под ред. Р.М.Баевского. М., 2001.Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю. Принципы рационального лечения сердечной недостаточности. М.: Медиа Медика, 2000.Васюк Ю.А., Козина А.А., Ющук Е.Н.и др. Особенности систолической функциии ремоделирования левого желудочкау больных артериальной гипертензиейи ишемической болезнью сердцаи ХСН. Журн. сердечн. недостат. 2003; 4 (2): 79–80.Диагностикаи лечение метаболического синдрома. Российские рекомендации (второй пересмотр). Кардиоваск. тер.и проф. 2009; 6 (Прил. 2).Кальвиньш И.Я. Милдронат – механизм действияи перспективы его применения. Рига, 2002.Конради А.О., Жукова А.В., Винник Т.А.и др. Структурно - функциональные параметры миокардау больных гипертонической болезньюв зависимости от массы тела, типа ожиренияи состояния углеводного обмена. Артер. гипертен. 2002; 8 (1): 12–5.Кузнецова А.В., Тепляков А.Т. Оценка влияния Кардионата на эффективность антиангинальной терапиии функциональное состояние больных ИБСв сочетаниис артериальной гипертензией, ассоциированнойс сахарным диабетом 2 типа. РМЖ 2009; 17 (4): 216–8.Национальные рекомендации по диагностикеи лечению хронической сердечной недостаточности. (2-й пересмотр). Журн. сердечн. недостат. 2007; 8 (2).Национальные рекомендации ВНОКи ОССН по диагностикеи лечению ХСН (3-й пересмотр). Журн. сердечн. недостат. 2010; 11 (1): 3–62.Roberts W, Clark L, Witte K. Review article: Left ventricular dysfunction and heart failure in metabolic syndrome and diabetes without overt coronary artery disease – do we need to screen our patients? Diab Vascul Dis Res 2009; 6 (3): 153–63.Boden G. Obesity, free fatty acids, and insulin resistance. Curr Opin Endocrinol Diab 2001; 8: 235–9.Bonora E, Targher G, Alberiche M et al. Homeostasis model assessment closely mirrors the glucose clamp technique in the assessment of insulin sensitivity. Diabetes Care 2000; 23: 57–63.Chaoyang L.I, Ford Earl S, Mc Guire Lisa C, Mokdad Ali H. Association of metabolic syndrome and insulin resistance with congestive heart failure: findings from the third national health and nutrition examination survey. J Epidemiol Commun Health 2007; 61 (1): 67–73.Christoffersen C, Bollano E, Lindegaard M.L et al. Cardiac lipid accumulation associated with diastolic dysfunction in obese mice. Endocrinology. 2003; 144: 3483–90.Empana J.P, Duciemetiere P, Balkau B, Jouven X. Contribution of the metabolic syndrome to sudden death risk in asymptomatic men: the Paris Prospective Study I. EHJ 2007; 28 (9): 1149–54.Folmes C.D, Clanachan A.S, Lopaschuk G.D. Fatty acid oxidation inhibitors in the management of chronic complications of atherosclerosis. Curr Atheroscler Rep 2005; 7: 63–70.Gosse P, Jullien P, Jarnier P et al. Echocardiografic definition of left ventricular hypertrophy in the hypertensive: with method of indexation of left ventricular mass? J Hum Hypertens 1999; 13: 505–9.Guarneri C, Muscari C. Benefical effects of trimetazidine on mitochondrial function and superoxid production in the cardiac muscle. Cardiovasc Drugs Ther 1990; 4: 814–5.He J, Ogden L.G, Bazzano L.A et al. Risk factors for congestive heart failure in US men and women: NHANES I epidemiologic follow - up study. Arch Intern Med 2001; 161: 996–1002.Ingelsson Е, Ärnlöv J, Lind L, Sundström J. Metabolic syndrome and risk for heart failure in middle - aged men. Heart 2006; 92: 1409–13.Leichman J.G, Aguilar D, King T.M et al. Association of plasma free fatty acids and left ventricular diastolic function in patients with clinically severe obesity. Am J Clin Nutr 2006; 84 (2): 336–41.Park S.K, Schwartz J, Weisskopf M et al. Low - Level Lead Exposure, Metabolic Syndrome, and Heart Rate Variability: The VA Normative Aging Study. Environ Health Perspect 2006; 114 (11): 1718–24.Pillutla P, Hwang Y.C, Augustus A et al. Perfusion of hearts with triglyceride - rich particles reproduces the metabolic abnormalities in lipotoxic cardiomyopathy. Am J Physiol Endocrinol Metab 2005; 288: 1229-35.Poulsen S.H, Møller J.E, Norager B, Egstrup K. Prognostic implications of left ventricular diastolic dysfunction with preserved systolic function following acute myocardial infarction. Cardiology 2001; 95 (4): 190–7.Witteles M, Fowler B, Insulin - resistant cardiomyopathy: clinical evidence, mechanisms, and treatment options. J Am Coll Cardiol 2008; 51: 93–102.Sabbaha Hani N, Stanley W. Partial fatty acid oxidation inhibitors:a potentially new class of drugs for heart failure. Eur J Heart Fail 2002; 4 (1): 3–6.Spertus J.A. Monitoring the Quality of life in patients with Coronary Artery Disease. Am J Cardiol 1994; 74: 1240–4.Stanley William C. Myocardial Energy Metabolism During Ischemia and the Mechanisms of Metabolic Therapies. J Cardiov Pharmacol Therapeutics 2004; 9: 31–45.Tsujino T, Kawasaki D, Masuyama T. Left ventricular diastolic dysfunction in diabetic patients: pathophysiology and therapeutic implications. Am J Cardiovasc Drugs 2006; 6 (4): 219–30.Vakili B.A, Okin P.M, Devereux R.B. Prognostic implications of left ventricular hypertrophy. Am Heart J 2001; 41: 334–41.Vaninder K. Sidhu, Gary D. The cardiac cell: its survival and performance. Evolution of the metabolic approach to heart disease. Heart Metab 2010; 46.