Consilium MedicumConsilium MedicumConsilium MedicumConsilium Medicum2075-17532542-2170Consilium Medicum93419ArticlesСтатьиResearch ArticleKhronicheskie rasstroystva mozgovogo‌‌ krovoobrashcheniya: vozmozhnosti neyrotroficheskoy terapiiХронические расстройства мозгового‌‌ кровообращения: возможности нейротрофической терапииKamchatnovP. RКамчатновП. РZaytsevK. AЗайцевК. АDenisovD. BДенисовД. БГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова Минздравсоцразвития РФГУП ПВЛ №7 ДЗ г. МосквыУДП РФ, Клиническая больница №1, Москва15092011139VOL 13, NO9 (2011)ТОМ 13, №9 (2011)111428122021Copyright ©; 2011, Consilium MedicumCopyright ©; 2011, ООО "Консилиум Медикум"2011Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/93419

Расстройства мозгового кровообращения являются одной из ведущих причин смертности и стойкой инвалидизации в большинстве экономическиразвитых стран мира. По данным World Stroke Organisation (2010 г.), ежегодно в мире регистрируется порядка 16 млн новых случаев инсульта. Еще большую распространенность имеют хронические нарушения мозгового кровообращения (ХНМК), в настоящее время рассматриваемые как хроническая ишемия головного мозга, сосудистая деменция, или в соответствии с отечественной терминологией – дисциркуляторная энцефалопатия.Такие состояния характеризуются диффузным прогрессирующим поражением головного мозга, на фоне которого наблюдаются эпизоды острой церебральной ишемии (транзиторные ишемические атаки, инсульты). Основываясь исключительно на клинических проявлениях, крайне сложно, зачастую даже невозможно разграничить острые и хронические расстройства мозгового кровообращения. Это положение особенно важно, учитывая возможность развития «молчаливых» («немых», «тихих») инсультов, расположенных вдали от функционально значимых областей головного мозга и не сопровождающихся появлением очагового неврологического дефицита.Учитывая первичный сосудистый характер патологического процесса, несомненно, что профилактика прогрессирования патологического процесса состоит в сведении к минимуму действия факторов сосудистого риска, контроле АД, систематическом приеме антиагрегантов, вероятно, назначении статинов. Лечение должно носить систематический, постоянный характер. Стенозирующие поражения внутренних сонных артерий нередко требуют хирургической коррекции. Обязательным является максимально полное устранение действия имеющихся факторов сердечно-сосудистого риска.В этой связи большой интерес представляет возможность применения препаратов, обладающих нейротрофическим и нейропротективным действием, уменьшающих выраженность поражения мозгового вещества в условиях ишемии, обеспечивающих стимуляцию репаративных процессов в нервной системе.Одним из препаратов и нейротрофического, и нейропротективного действия является Кортексин®, представляющий собой комплекс полипептидов коры головного мозга скота. Препарат оказывает воздействие на различные этапы патологической цепи молекулярных событий, приводящих к гибели нейронов, ограничивает интенсивность процессов апоптоза, уменьшает повреждающее действие глутаматной эксайтотоксичности, способствует увеличению пула аденозинтрифосфорной кислоты путем усиления ее синтеза, уменьшает степень накопления ионов кальция в нейронах, предупреждая тем самым гибель клеток.

Батышева Т.Т., Костенко Е.В., Зайцев К.А., Бойко А.Н. Нейропротекторы в комплексной терапии больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения в условиях кабинета клинической нейропсихологии ЦАО Москвы. Рус. мед. журн. 2009; 17, 11 (350): 784–8.Верещагин Н.В., Моргунов В.А., Гилевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериальной гипертензии. М.: Медицина, 1997.Гафуров Б.Г., Гафуров Ш.Б. Кортексин в комплексной терапии постинсультной эпилепсии. Журн. неврол. и психиат. им. С.С.Корсакова. 2010; 2 (3): 88–90.Гранстрем О.К., Сорокина Е.Г., Салыкина М.А. и др. Кортексин (нейропротекция на молекулярном уровне). Нейроиммунология. 2010: 1–2 (8): 34–9.Гусев Е.И., Скворцова В.И. Ишемия головного мозга. М., Медицина, 2001.Гусев Е.И., Камчатнов П.Р. Пластичность головного мозга в норме и патологии. Журн. невропатол. и психиатр. 2004; 2: 73–80.Кожевникова В.Ю., Калачева И.О., Шпрехер Б.Л. Опыт применения Кортексина в комплексном лечении больных эпилепсией, резистентных к базовой терапии. Педиатрия. 2010; 3 (89): 106–10.Нургужаев Е.С., Митрохиа Д.А. Избасарова Ш.А. и др. Применение кортексина в раннем восстановительном периоде ишемического инсульта средней тяжести. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2009; 7: 66–70.Реутов В.П., Самосудова Н.В., Филиппова Н.А. Кортексин и нитрит в сочетании с кортексином предупреждают отек и разрушение нейронов мозжечка при экспериментальном геморрагическом инсульте. Доклады Академии наук. 2009; 3 (426): 1–4.Скоромец А.А., Стаховская Л.В., Белкин А.А. и др. Новые возможности нейропротекции в лечении ишемического инсульта. Журн. неврол. и психиатр. им. С.С.Корсакова. 2008; 22: 32–8.Back T, Hemmen T. Lesion evolution in cerebral ischemia. J Neurol 2004; 251: 388–97.Cai Z, Pang Y, Xiao F, Rhodes P. Chronic ischemia preferentially causes white matter injury in the neonatal rat brain. Brain Res 2001; 898 (1): 126–35.Caplan L. Posterior Circulation Ischemia: Then, Now, and Tomorrow. The Thomas Willis Lecture 2000. Stroke 2000; 31: 2011–23.Faraci F.M., Heistad D.D. Regulation of large cerebral arteries and cerebral microvascular pressure. Circ Res 1990; 66: 8–17.Franklin T, Krueger-Naug A, Clarke D. The role of heat shock proteins Hsp70 and Hsp27 in cellular protection of the central nervous system. Int J of Hyperthermia 2005; 5 (30): 379–92.Gill R, Kemp J, Sabin C, Pepys M. Human C-Reactive Protein Increases Cerebral Infarct Size After Middle Cerebral Artery Occlusion in Adult Rats. J. of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2004; 24 (11): 1214–8.Hicks A, Hewlett K, Windle V et al. Enriched environment enhances transplanted subventricular zone stem cell migration and functional recovery after stroke. Neuroscience 2007; 1 (146): 31–40.http://www.world-stroke.org/Itoh T, Imano M, Nishida S et al. Exercise increases neural stem cell proliferation surrounding the area of damage following rat traumatic brain injury. J Neural Transm 2010; Epub. ahead of print.Mabuchi T, Lucero J, Feng A et al. Focal cerebral ischemia preferentially affects neurons distant from their neighboring microvessels. Journal of Cerebral Blood Flow & Metabolism 2005; 25: 257–66.Mathiesen E, Waterloo K, Joakimsen O et al. Reduced neuropsychological test performance in asymptomatic carotid stenosis: The Tromsø Study. Neurology 2004; 62 (5): 695–701.Mergenthaler P, Dirnagl U, Meisel A. Pathophysiology of Stroke: Lessons From Animal Models. Metabolic Brain Disease 2005; 3–4 (19): 151–67.Meyer J, Xu G, Thornby J et al. Is Mild Cognitive Impairment Prodromal for Vascular Dementia Like Alzheimer’s Disease? Stroke 2002; 33: 1981–5.Mueller P. Exercise training and sympathetic nervous system activity: evidence for physical activity dependent neural plasticity. Clin Exp Pharmacol Physiol 2007; 34 (4): 377–84.Petersen R. Mild cognitive impairment: transition from aging to Alzheimer’s disease. In: Alzheimer’s Disease: Advances in Etiology, Pathogenesis and Therapeutics. Ed. by K.Iqbal et al. Chichester etc. Wiley 2001; 140–51.Pinelis V, Storozhevykh T, Surin A et al. Neuroprotective effects of cortagen, cortexin and semax on glutamate neurotoxicity. J Peptide Science 2008; 14 (8): 159–60.Rasse T, Fouquet W, Schmid A et al. Glutamate receptor dynamics organizing synapse formation in vivo. Nat Neurosci 2005; 8: 898–905.Ravens J.R. Anastomoses in the vascular bed of the human cerebrum. In: Cervós-Navarro J, ed. Pathology of Cerebral Microcirculation. Berlin, Germany. Walter de Gruyter 1974; 26–38.Schmidt R, Fazekas F, Kapeller P et al. MRI white matter hyperintensities: three - year follow - up of the Austrian Stroke Prevention Study. Neurology 1999; 53: 132–9.Shibata M, Ohtani R, Ihara M, Tomimoto H. White matter lesions and glial activation in a novel mouse model of chronic cerebral hypoperfusion. Stroke 2004; 35 (11): 2598–603.Ying Z, Roy R, Edgerton V, Gómez-Pinilla F. Exercise restores levels of neurotrophins and synaptic plasticity following spinal cord injury. Exp Neurol 2005; 2 (193): 411–9.