Антагонисты кальция (АК) применяются в клинической практике более 50 лет. В начале 1959 г. был синтезирован верапамил, в 1969 г. – нифедипин, за ним – дилтиазем. К концу 1990 г. широкое распространение получили пролонгированные формы АК, среди которых выделяется дигидропиридиновый АК III поколения – амлодипин.Основной механизм действия амлодипина связан с уменьшением поступления ионов Са++ через кальциевые L-каналы в клетку. Модулируя эти каналы, амлодипин изменяет клеточный кальциевый ток. Известно, что сокращение гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов зависит от концентрации Са++ в цитоплазме, поэтому если подавить трансмембранный вход ионов Са++ и его количество в цитоплазме клетки, то ее готовность к сокращению уменьшится. Амлодипин взаимодействует с кальциевыми ионными каналами путем ассоциации/диссоциации в месте связывания с рецептором, что обеспечивает постепенное начало его действия, благодаря чему снижается вероятность развития рефлекторных изменений сердечного ритма. Амлодипин от других АК отличают важные фармакологические особенности, обосновывающие его широкое применение в клинической практике.