Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это потенциально обратимое нарушение функций головного мозга, возникающее в результате острой или хронической печеночной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования крови. Как видно из определения, в развитии ПЭ могут принимать участие два основных механизма: 1) наличие тяжелого острого или хронического заболевания печени, сопровождающегося выраженным снижением ее детоксицирующей функции (обусловливает развитие «эндогенной» или «истинной» ПЭ); 2) формирование функциональных или анатомических шунтов между системами портального и общего кровообращения, ведущее к проникновению токсических продуктов кишечного происхождения в головной мозг (обусловливает развитие портосистемной энцефалопатии – ПСЭ). Эндогенная ПЭ в «чистом» варианте развивается при фульминантной печеночной недостаточности как результат гибели большей части паренхимы печени. В основе ПЭ при циррозе лежит ПСЭ, хотя определенная роль принадлежит и снижению способности печени к обезвреживанию кишечных токсинов: повышается уровень аммиака, нейротрансмиттеров и их предшественников, которые действуют на головной мозг. Однако, несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования энцефалопатии, механизм ее развития остается спорным и противоречивым.