Антиаритмическое действие b-адреноблокаторов (БАБ) в основном связано с блокированием b-адренергических рецепторов и подавлением влияния катехоламинов на электрофизиологические свойства проводящей системы сердца и миокарда. В то же время их мембраностабилизирующая активность, вероятно, не имеет существенного значения в подавлении нарушений ритма сердца, так как она проявляется только в очень высоких (намного выше терапевтических) дозах. Таким образом, БАБ в терапевтических дозах не влияют на трансмембранный потенциал, продолжительность реполяризации и рефрактерность предсердий, волокон Пуркинье, кардиомиоцитов желудочков. Однако в тех же дозах они угнетают автоматизм синоатриального (СА) узла и волокон Пуркинье, замедляют проводимость в атриовентрикулярном (АВ) узле, увеличивают его функциональный и эффективный рефрактерные периоды. Эти эффекты БАБ используются для предотвращения развития тахикардий с участием СА и АВ-узлов в цепи циркуляции возбуждения. Кроме того, они приводят к уменьшению частоты желудочковых ответов при предсердных тахиаритмиях. Важно отметить, что БАБ повышают порог фибрилляции желудочков и уменьшают риск развития других желудочковых аритмий (ЖА) в ишемизированном миокарде, нивелируя возникающие при этом различия в автономной адренергической стимуляции сердца и локальную гетерогенность рефрактерных периодов, которая может быть причиной развития аритмий по механизму re-entry.Современная фармакотерапия ФП предлагает выбор одной из стратегий ее лечения: «ритм – контроль» – медикаментозная кардиоверсия, или электроимпульсная терапия (ЭИТ) с последующей профилактической антиаритмической терапией, или «частота – контроль» – только назначение препаратов, влияющих на проводимость в АВ-узле, но без купирования приступов аритмии (исключение – осложненное течение ФП). Длительное время считалось, что традиционное лечение ФП, связанное с купированием пароксизма аритмии и последующим удержанием синусового ритма с помощью антиаритмических препаратов, должно иметь преимущество: уменьшение количества осложнений и улучшение качества жизни. Однако анализ рандомизированных контролируемых исследований показал, что имеется статистически недостоверная тенденция к увеличению смертности (исследование AFFIRM) и нет различий в количестве других осложнений (включая инсульты), по данным остальных исследований, между стратегиями контроля ритма и контроля частоты желудочковых сокращений. Даже если предпочтение отдается первой стратегии («ритм – контроль»), как правило, уделяют существенное внимание регулированию частоты сердечных сокращений (ЧСС) во время аритмии.К сожалению, до сих пор не существует точных целевых уровней и общепринятых стандартных методик оценки адекватности контроля частоты желудочковых сокращений при хронической ФП. Ранее предполагалось, что она должна составлять 60–80 в минуту в покое и 90–115 в минуту во время умеренной физической нагрузки. Однако в исследовании RACE II было показано, что «жесткий контроль» частоты желудочковых сокращений (менее 80 в минуту в покое) не имеет преимуществ перед «мягким контролем» частоты желудочковых сокращений (менее 110 в минуту в покое). По данным ряда клинических исследований, успешный медикаментозный контроль частоты желудочковых сокращений у больных с ФП достигает 80–90%.