Consilium MedicumConsilium MedicumConsilium MedicumConsilium Medicum2075-17532542-2170Consilium Medicum93764ArticlesСтатьиResearch ArticleZofenopril u bol'noy s metabolicheskim sindromom i porazheniem pochekЗофеноприл у больной с метаболическим синдромом и поражением почекMorozovaT. EМорозоваТ. ЕГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава РФ, Москва151020121410VOL 14, NO10 (2012)ТОМ 14, №10 (2012)9710128122021Copyright ©; 2012, Consilium MedicumCopyright ©; 2012, ООО "Консилиум Медикум"2012Consilium MedicumООО "Консилиум Медикум"https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/93764

В настоящее время несомненна высокая актуальность проблемы метаболического синдрома (МС), что обусловлено и его большой распространенностью, и многообразием клинических проявлений, и негативным влиянием на сердечно - сосудистый риск. Наличие МС в значительной степени повышает риск сердечно - сосудистых осложнений, в частности риск развития ишемического инсульта увеличивается в 2 раза (риск составил 1,9 у мужчин и 1,52 у женщин). Кроме того, доказано, что МС негативно влияет не только на глобальный сердечно - сосудистый риск, но и на функцию почек.Исследования последних лет свидетельствуют о том, что в настоящее время поражение почек может рассматриваться как одно из проявлений МС. Инсулинорезистентность, являясь неотъемлемым компонентом МС, взаимосвязана с почечной дисфункцией. Так, встречаемость хронической болезни почек (ХБП) у пациентов с МС в 1,64 раза выше, чем у пациентов без МС, при этом МС является значимым фактором риска (ФР) развития ХБП для пациентов моложе 60 лет. Существенный вклад в смертность от сердечно - сосудистых заболеваний (ССЗ) вносит микроальбуминурия (МАУ), котораяявляется по сути интегральным маркером кардиоренальных взаимоотношений и наличие которой служит проявлением нарушенной функции эндотелия.В соответствии с современными рекомендациями под ХБП понимают любое поражение почек, которое может прогрессировать вплоть до терминальной хронической почечной недостаточности (ХПН). Одним из ключевых маркеров, используемых для разграничения стадий ХБП, является величина скорости клубочковой фильтрации – СКФ. В соответствии с рекомендациями K/DOQI наличие ХБП следует устанавливать, основываясь на признаках поражения почек и уровне СКФ, независимо от диагноза, приведшего к почечной патологии.В настоящее время распространенность ХБП принимает характер эпидемии, о чем можно судить по результатам крупных эпидемиологических исследований. Наличие МС увеличивает вероятность развития ХБП у пациентов старше 20 лет в 2,6 раза, причем эта вероятность увеличивается по мере увеличения числа компонентов МС. Увеличение распространенности ХБП во многом обусловлено и большой распространенностью артериальной гипертензии (АГ), и ростом заболеваемости сахарным диабетом (СД) типа 2, и ожирением, а также общим увеличением продолжительности жизни.В связи с высокой распространенностью ХПН в популяции в настоящее время все больше внимания уделяется начальным стадиям поражения почек. Согласно современным данным стадией I поражения почек является гиперфильтрация, т.е. увеличение СКФ (более 110 мл/мин/1,73м2), связанное с нарастанием нагрузки и давлением на клубочки почки и, как следствие, их гиперфункцией за счет нарушения ауторегуляции тонуса клубочковых артериол. В свою очередь гиперфильтрация ведет к развитию МАУ, в связи с чем является маркером метаболического риска. Таким образом, очевидна необходимость раннего выявления факторов метаболического и сердечно - сосудистого риска в популяции и, соответственно, раннего начала медикаментозного лечения на этапах субклинического поражения почек, в том числе при гиперфильтрации, препаратами, способными снижать внутриклубочковую гипертензию даже при нормальных цифрах артериального давления (АД). С этой целью рекомендациями Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов по ведению больных с АГ предлагается в алгоритм обследования больных включать расчет клиренса креатинина, что позволяет более точно приводить стратификацию риска у больных с нормальным уровнем креатинина и без МАУ. Возможности предотвращения прогрессирования ХБП у больных с МС и повышенным АД во многом зависят от своевременного начала антигипертензивной терапии и поддержания целевого уровня АД.

метаболический синдромхроническая болезнь почекзофеноприлMc Neill A.M., Rosamond W.D., Girman C.J. et al. The metabolic syndrome and 11 - year risk of incident cardiovascular disease in the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes Care 2005; 28: 385–90.Chen J, Gu D, Chen C.S., Wu X. Association between the metabolic syndrome and chronic kidney disease in Chinese adults. NDT 2007; 22 (4): 1100–6.Tanaka H, Shiohira Y, Uezu Y et al. Metabolic syndrome and chronic kidney disease in Okinawa, Japan. Kidney International 2006; 69: 369–74.Isomaa B, Lahti K, Aimgren P. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683–9.Cirillo M, Senigalliesi L, Laurenzi M et al. Microalbuminuria in nondiabetic adults: relation of blood pressure, body mass index, plasma cholesterol levels, and smoking. The Gubbio Population Study. Arch Intern Med 1998; 158 (17): 1933–9.Jones C.A., Francis M.E., Eberhardt M.S. et al. Microalbuminuria in the US population: 3rd National Health and Nutrition Examination Survey. Am J Kidney Dis 2002; 39: 445–59.Knight E.I., Kramer H.M., Curhan G.C. High - normal blood pressure and microalbuminuria. Am J Kidney Dis 2003; 41: 588–95.Pedrinelli R, Dell'Omo G, Di Bello V et al. Microalbuminuria, an integrated marker of cardiovascular risk in essential hypertension. J of Human Hypertension 2002; 2: 79–89.Sabharwal R.K., Singh P, Arora M.M. et al. Incidence of microalbuminuria in hypertensive patients. Indian J Clin Biochem 2008; 23 (1): 71–5.Wang T.J., Evans J.C., Meigs J.B., Rifai N. Low - Grade albuminuria and the risks of hypertension and blood pressure progression. Circulation 2005; 111: 1370–6.Pedrinelli R, Giampietro O, Carmassi F et al. Microalbuminuria and endothelial dysfunction in essential hypertension. Lancet 1994; 344: 14–8.Шилов Е.М. Нефрология. Учебное пособие для послевузовского образования. М., 2007; сс. 13–15, 58–61, 599–612.Atthobari J, Brantsma A, Gansevoort R et al. The effect of statins on urinary albumin excretion and glomerular filtration rate: results from both a randomized clinical trial and an observational cohort study. NDT 2006; 21 (11): 3106–14.De Jong W.P., Halbesma N, Gansevoort R.T. Screening for early chronic kidney disease – what method fits best? NDT 2006; 21 (9): 2358–61.Saydah S, Eberhardt M, Rios-Burrows N et al. Prevalence of chronic kidney disease and associated risk factors. US 1999–2004. JAMA 2007; 297: 1767–8.Chen J, Muntner P, Hamm L.L. et al. The metabolic syndrome and chronic kidney disease in US adults. Ann Intern Med 2004; 140 (3): 167–74.Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Гиперфильтрация при артериальной гипертензии: механизм развития, методы выявления и пути коррекции. Сердце. 2009; 3: 131–7.Арутюнов Г.П., Оганезова Л.Г. Гиперфильтрация и метаболический синдром. Системные гипертензии. 2009; 1: 67–71.Tomaszwski M, Charchar F.J., Maric C et al. Glomerular hyperfiltration: a new marker of metabolic risk. Kidney Int 2007; 71 (8): 816–21.Диагностика и лечение артериальной гипертонии. Рекомендации РМОАГ/ВНОК. 4-й пересмотр, 2010.Рекомендации экспертов Всероссийского научного общества кардиологов по диагностики и лечению метаболического синдрома (2-й пересмотр). Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2009; 8 (6).Geluk C.A., Asselbergs F.W., Hillege H.L. et al. Impact of statins in microalbuminuric subjects with the metabolic syndrome: a substudy of the PREVEND Intervention Trial. European Heart J 2005; 26 (13): 1314–20.Mann J.F., Gerstein H.C., Pogue J et al. Renal insufficiency as a predictor of cardiovascular outcomes and the impact of ramipril: the HOPE randomized trial. Ann Intern Med 2001; 134: 629–36.Cushman D.W., Wang F.L., Fung W.C. et al. Differentiation of angiotensin converting enzyme (ACE) inhibitors by their selective inhibition of ACE in physiologically important target organs. Am J Hypertens 1989; 2: 294–307.Napoli C, Sica V, de Nigris F et al. Sulfhydryl angiotensin - converting enzyme inhibition induces sustained reduction of systemic oxidative stress and improves the nitric oxide pathway in patients with essential hypertension. Am Heart J 2004; 148 (1): e5.Pasini A.F., Garbin U, Nava M.C. et al. Effect of sulfhydryl and non - sulfhydryl angiotensin - converting enzyme inhibitors on endothelial function in essential hypertensive patients. Am J Hypertens 2007; 20 (4): 443–50.Scribner A.W., Loscalzo J, Napoli C. The effect of angiotensinconverting enzyme inhibition on endothelial function and oxidant stress. Eur J Pharmacol 2003; 482 (1–3): 95–9.Ambrosioni E, Borghi C, Magnani B. The effect of the angiotensin - converting - enzyme inhibitor zofenopril on mortality and morbidity after anterior myocardial infarction. The Survival of Myocardial Infarction Long - Term Evaluation (SMILE) Study Investigators. N Engl J Med 1995; 332 (2): 80–5.Морозова Т.Е., Шилов Е.М., Белобородова А.В. Хроническая болезнь почек и метаболический синдром. Возможности фармакологической коррекции. Сеченовский вестник. 2010; 2 (2): 56–63.Морозова Т.Е., Андрущишина Т.Б., Ошорова С.Д. Оптимизация фармакотерапии артериальной гипертензии у больных метаболическим синдромом – возможности зофеноприла. Рос. кардиол. журн. 2011; 4 (90): 63–8.