Основной причиной смертности являются сердечно - сосудистые заболевания (ССЗ). В России смертность от ССЗ в несколько раз выше, чем в индустриально развитых странах. В структуре смертности ведущее место (68%) занимает ишемическая болезнь сердца (ИБС). Одним из самых тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений заболеваний сердечно - сосудистой системы является хроническая сердечная недостаточность (ХСН). Наиболее часто встречается ХСН ишемической этиологии: по данным исследований ЭПОХА-ХСН и ЭПОХА-О-ХСН, в России 66% случаев ХСН имеют ишемическую природу. В связи с этим потребность в улучшении ведения пациентов с ИБС является актуальной проблемой несмотря на многие достижения, сделанные за последние десятилетия. Поэтому представляется необходимым поиск новых направлений фармакологической коррекции коронарной патологии.В настоящее время убедительно доказано, что нарушения сердечного метаболизма играют важную роль в развитии и прогрессировании ИБС и сердечной недостаточности (СН). В основе лежит нарушение энергетического внутриклеточного обмена, обусловленное гипоксией миокарда вследствие нарушения коронарного кровотока. Эти наблюдения позволили выявить новые фармакологические мишени для оптимального лечения этих заболеваний.В лечении коронарной болезни сердца традиционно исходят из двух стратегических подходов, первый из которых сводится к стремлению всеми способами улучшить кровоснабжение ишемизированного участка, где бы он ни находился, для чего используют как вазодилататоры, так и препараты с положительным инотропным эффектом. С другой стороны, стараются ограничить потребность миокарда в кислороде, понижая его сократительную активность. Тем не менее попрежнему высокие показатели смертности от острого коронарного синдрома, острого инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца заставляют констатировать, что несмотря на обилие кардиологических препаратов эффективность традиционных лекарственных препаратов не всегда является достаточной.Такие понятия, как метаболическая терапия и миокардиальная цитопротекция, все чаще встречаются в кардиологических научных публикациях. Одновременно происходит пересмотр перечня препаратов, которые могут рассматриваться в качестве цитопротекторов. К ним относят препараты, улучшающие переносимость миокардом ишемии и сохраняющие в условиях гипоксии функциональную активность миокарда. Истинными цитопротекторами, терапевтическая действенность которых доказана многочисленными исследованиями, можно считать лишь триметазидин и милдронат. Переключение метаболизма в клетке с окисления жирных кислот на окисление глюкозы, более эффективное в плане выработки энергии, приносит клиническую пользу как при ИБС, так и при СН. Ингибитор 3 - кетоацил - КоА - тиолазы триметазидин угнетает b - окисление жирных кислот с компенсаторной активизацией анаэробного гликолиза, что приводит к стимуляции гликолиза в зоне ишемии. Таким образом, обеспечивается улучшение процессов окислительного фосфорилирования, что обусловливает снижение продукции митохондриями свободных радикалов, нивелирует патологические эффекты, свойственные ишемии, повышает устойчивость к гипоксическим и механическим повреждениям. Это сопровождается эффективным повышением потребления кислорода кардиомиоцитами и улучшением переносимости физической нагрузки больными с ХСН.Цель исследования – оценка клинической эффективности лечения триметазидином (препаратом Римекор) больных стенокардией с ХСН.