По данным Европейского соглашения по полипозному риносинуситу - ПР (EPOS), его распространенность среди населения планетыв течение последних 10 лет увеличилась с 2 до 4%. Эти факторы послужили мощным стимулом для изучения воспаления слизистой оболочки (СО) на более глубоком уровне - клеточном, молекулярном.К сожалению, однозначно судить о причинах такого наглядного роста патологии ЛОР-органов, и полипозного синусита (ПС) в частности, весьма трудно. В этом контексте одной из основных причин данной проблемы принято считать изменение условий окружающей среды со всем комплексом отрицательных факторов, воздействующих на человека (изменение состава воздуха, ухудшение условий быта, питания и др.) Однако проведение исследований в области изучения молекулярных механизмов, лежащих в основе ПС, позволило приблизиться к более глубокому пониманию проблемы и разработке новых методов диагностики и лечения описанной патологии. Патогенез ПС зависит от измененного воспалительного статуса, который приводит в конце концов к ремоделированию ткани и инфильтрации воспалительными клетками, и это происходит в ткани полипов. Несмотря на то, что эозинофильная инфильтрация и вырабатываемые Th2-цитокины являются ключевым звеном воспаления в ткани полипов, требуется проведение дальнейших исследований для оценки механизмов, запускающих этот процесс. На данный момент опубликовано значительное количество работ, демонстрирующих наличие корреляции цитокинного профиля с формированием носовых полипов. Однако необходимо изучение сигнальных механизмов, лежащих в основе специфического действия указанных медиаторов на воспалительные, эпителиальные клетки и строму носовых полипов. Это позволит выделить новые пути подавления патогенетических механизмов формирования ПС и, возможно, разработать более эффективные методы лечения данной патологии.