Possibilities of therapy for neuropathic pain caused by chemo-induced polyneuropathy
- Authors: Chubykina S.V.1, Tatarinova M.Y.1, Avakyan G.G.1, Knyazev R.I.2,3
-
Affiliations:
- Pirogov Russian National Research Medical University
- Blokhin National Medical Research Center of Oncology
- Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
- Issue: Vol 26, No 6 (2024): Персонализированная онкология в реальной клинической практике
- Pages: 381-385
- Section: Articles
- URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/633232
- DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2024.6.202823
- ID: 633232
Cite item
Full Text
Abstract
Background. In oncological practice, the study of neuropathic pain syndrome (NPS) in patients receiving chemotherapy (CT) is relevant. This disorder is accompanied by significant motor and autonomic disorders in the upper and lower extremities, which negatively affects the quality of life and daily activity of patients.
Aim. To study the formation and evaluation of the effectiveness of NPS therapy in cancer patients with chemo-induced polyneuropathy (CIPN) at various stages of CT.
Materials and methods. Sixty three oncological patients with different localization and stage of malignant neoplasm, having NPS and undergoing CT were examined. The average age was 56.3±9.4 years. Most often, patients had cancer of the stomach, breast, and ovaries. The main neurotoxic drugs used in the treatment of the tumor process were oxaliplatin, docetaxel, paclitaxel. The combination therapy was dominated by the carboplatin + paclitaxel scheme. As a therapy for NPS, 31 patients were prescribed a drug with antioxidant activity of azoximer bromide; 32 patients were prescribed duloxetine. The control group included 30 patients with cancer and CIPN who did not receive concomitant symptomatic therapy.
Results. During the use of symptomatic therapy, a decrease in the severity of NPS was observed in all patients in the main groups compared with the control group. There was a significant decrease in sensitive disorders, especially in the duloxetine group. In the group of patients receiving azoximer bromide, it was also possible to stabilize the pathological process in the reflex sphere.
Conclusion. CIPN and the associated NPS is an iatrogenic complication in cancer patients undergoing CT. Polyneuropathy not only significantly worsens the quality of life of patients, but also leads to a decrease in the effectiveness of treatment due to the need to correct therapeutic regimens. Therefore, early detection, proper monitoring and competent management of CIPN are important aspects of cancer patient care aimed at improving therapy outcomes and the overall well-being of patients.
Full Text
Нейропатическая боль (НБ) представляет собой значительную проблему для онкологических больных, которым приходится обращаться к врачам различных специальностей. Она часто оказывает негативное влияние на качество жизни, социальную адаптацию и трудоспособность пациентов, подчеркивая важность своевременной диагностики и лечения.
Согласно определению, представленному Международной ассоциацией по изучению боли, НБ представляет собой дискомфорт, обусловленный нарушениями или повреждениями соматосенсорной нервной системы [1]. В зависимости от места повреждения нервной системы НБ классифицируется как периферическая или центральная. Болевой синдром при НБ часто сопровождается чувствительными, локальными автономными и двигательными нарушениями разной степени выраженности и может развиваться и сохраняться даже при отсутствии очевидного болевого раздражителя. Для нее характерны различные расстройства поверхностной чувствительности, включая позитивные (аллодиния, гипералгезия, гиперестезия, гиперпатия, дизестезия, парестезия, спонтанная боль) и негативные сенсорные (гипоалгезия, аналгезия, гипоестезия, анестезия) симптомы [2].
НБ часто вызывается повреждениями нервной системы, такими как травма, злокачественные новообразования (ЗНО), диабет, вирусная инфекция, аутоиммунное заболевание или химиотерапия (ХТ) [3]. За исключением цитостатической терапии, большинство этих состояний возникает неожиданно. Однако, поскольку ХТ запланирована и проводится по схеме, данная причина боли является единственной, которую можно предотвратить [4].
Из химиотерапевтических препаратов наиболее нейротоксичными являются препараты таксанового, платинового рядов, винкаалкалоиды, ингибиторы протеасом, эпотилоны, ингибиторы факторов роста, иммуномодулирующие агенты. Следует отметить, что таксаны вызывают более тяжелые воспалительные явления по сравнению, например, с производными платины. Несмотря на схожие фенотипы, применение каждого цитостатического препарата становится предпосылкой для химиоиндуцированной полинейропатии (ХИПНП) посредством различных механизмов. Поэтому важно понимать механизмы патогенеза, характерные для конкретного препарата, и разрабатывать меры против каждого механизма ХИПНП [4].
Согласно мировым данным приблизительно 30% пациентов с онкологическими заболеваниями испытывают НБ в составе хронического болевого синдрома, возникающую, как правило, в результате инфильтрации опухолью нервных структур, ятрогенного повреждения нервов во время обширных хирургических вмешательств, химио- и лучевой терапии [2]. При этом общая распространенность ХИПНП и связанного с ней нейропатического болевого синдрома (НБС) составляют около 70% [5].
Необходимо отметить, что в большинстве случаев симптомы НБС постепенно уменьшаются после прекращения приема препаратов [6]. Однако у 60% пациентов отмечается сохранение ХИПНП и связанного с ней НБС в течение 3 мес, и в 30–35% – в течение от полугода до 5–6 лет после завершения курса лекарственной противоопухолевой терапии, в частности оксалиплатином [7–9]. В некоторых случаях сочетание двух или более нейротоксичных цитостатиков, таких как препараты платинового и таксанового ряда, например при лечении рака яичников и молочной железы, ассоциируется с возникновением неврологических осложнений у 70% пациентов [10].
В научной литературе также упоминается «движение по инерции», или «coasting-эффект», – феномен, связанный с усилением и прогрессированием симптомов ХИПНП после завершения терапии, вызвавшей первоначальные нарушения. Длительность этого явления может составлять от 2 до 6 мес [11]. Более того, усиление нейропатии может наблюдаться независимо от снижения дозы лекарств или отказа от проведения ХТ [12].
В соответствии с рекомендациями Американского общества клинической онкологии и Европейского общества медицинской онкологии, опубликованными в 2014 и 2020 г., эффективность терапии НБС у пациентов со ЗНО остается недостаточной [13, 14]. Эти данные подтверждают необходимость поиска и разработки новых фармакологических препаратов, которые способны улучшить качество жизни пациентов с онкологическими заболеваниями и обеспечить им доступ к противоопухолевому лечению с более низкими побочными эффектами.
Несмотря на накопленные знания об этиологии НБ, этот вид хронической боли продолжает вызывать затруднения в эффективной терапии у приблизительно 50% пациентов. Это обстоятельство подчеркивает продолжающийся интерес у исследователей в области физиологии, неврологии, онкологии, медицинской химии, фармакологии и других специальностей, стремящихся найти более эффективные методы лечения данного изнурительного состояния [5].
По этой причине основными целями статьи стали изучение формирования и оценка эффективности терапии НБС у онкологических больных с ХИПНП на различных этапах проведения противоопухолевой терапии.
Материалы и методы
В соответствии с критериями включения в исследование вошли 63 онкологических пациента на разных этапах ХТ, разделенные на две группы: 1-я группа – 31 пациент с симптоматической терапией препаратом азоксимера бромид (6 мг внутримышечно через день №10) и 2-я группа – 32 пациентам – дулоксетин (60 мг внутрь ежедневно на протяжении всей ХТ); табл. 1.
Таблица 1. Критерии включения/невключения в исследование
Критерии включения | Критерии невключения |
1. ЗНО, впервые проведенная ХТ 2. Подписанное информированное согласие на исследование 3. НБС на фоне ХТ (DN4 более 4) 4. Общее состояние более 40% по шкале Карновского и менее 2 баллов по шкале ECOG 5. Предполагаемая продолжительность жизни более 6 мес | 1. Компрессия нервных структур на различных уровнях ПНС 2. Заболевания ЦНС различного генеза в анамнезе или в настоящее время 3. Тяжелые ургентные состояния или декомпенсированные соматические заболевания 4. Сахарный диабет 5. Другие полинейропатии экзогенного/эндогенного происхождения 6. Применение препаратов с анальгезирующей активностью 7. Проведение чрескожной электронейростимуляции, иглорефлексотерапия в течение исследования |
Примечание. ЦНС – центральная нервная система.
Группу сравнения составили 30 человек с ЗНО и ХИПНП без сопутствующей симптоматической терапии. Пациенты группы контроля являлись сопоставимыми по полу, возрасту, общему состоянию, количеству курсов и типу ХТ (моно/комбинированная); табл. 2.
Таблица 2. Общая характеристика пациентов
Показатель | Азоксимера бромид (n=31) | Дулоксетин (n=32) | Группа контроля (n=30) |
Возраст, лет (M±SD) | 56,8±11,2 | 55,8±7,4 | 51,5±12,1 |
Мужчины/Женщины, абс. (%) | 11/20 (35,5/64,5) | 9/23 (28,1/71,9) | 6/24 (20/80) |
ECOG-ВОЗ – 1/Индекс Карновского – 90%, абс. (%) | 31/31 (100/100) | 32/29 (100/90,6) | 30/29 (100/96,7) |
Монотерапия химиопрепаратами, абс. (%) | 21 (67,7) | 22 (68,8) | 16 (53,3) |
Комбинированная ХТ, абс. (%) | 10 (32,3) | 10 (31,3) | 14 (46,7) |
Количество курсов ХТ, n Ме [LQ;HQ] | 8 [8; 9] | 8 [8; 8] | |
Манифестация клинических проявлений, M±SD | 2,29±1,37 | 2,62±1,7 | 2,23±1,54 |
Наиболее часто встречались рак желудка: азоксимера бромид – 14 (45,2%), дулоксетин – 10 (31,3%), контроль – 8 (26,7%); молочной железы: азоксимера бромид – 11 (35,5%), дулоксетин – 10 (31,3%), контроль – 14 (46,7%); яичников (азоксимера бромид – 3 (9,7%), дулоксетин – 2 (6,3%), контроль – 7 (23,3%); остальные локализации представлены единичными случаями.
При лечении ЗНО в качестве монохимиотерапии использовались паклитаксел, оксалиплатин, доцетаксел, при комбинированной ХТ применены режимы – карбоплатин + доцетаксел, оксалиплатин + доцетаксел, карбоплатин + паклитаксел, цисплатин + доцетаксел.
Все пациенты подвергнуты двойному осмотру: в момент выявления и постановки диагноза, а также после завершения ХТ. Диагноз ХИПНП поставлен в соответствии с критериями Всемирной организации здравоохранения, принятыми в 1999 г.
Клинико-неврологическое обследование проводили по общепринятому протоколу с акцентом на периферическую нервную систему (ПНС). Для оценки степени тяжести ХИПНП использовали критерии токсичности NCI CTCAE v5.0 [15, 16]. Оценку НБС выполняли по Визуальной аналоговой шкале (ВАШ) [17], диагностическому опроснику НБ DN4 [18] и опроснику PainDetect [19].
Статистический анализ проводили с помощью программы SPSS 26,0. Данные представлены в форме средних значений (М) со среднеквадратичными отклонениями (SD), медианой (Ме) и межквартильного размаха или в виде процентного соотношения. Анализ количественных признаков проводили по критерию Шапиро–Уилка. При сравнении групп по количественным и качественным порядковым признакам использовали критерий Манна–Уитни, номинальным признакам – критерий хи-квадрат. Для анализа изменений до и после лечения в парных повторных наблюдениях использовали критерий Уилкоксона, а в случае многомерного анализа – критерий Краскела–Уоллиса.
Результаты и обсуждение
Для объективизации наличия болевого синдрома в конечностях, возникшего в процессе проведения ХТ, осуществлен скрининговый осмотр всех пациентов, включенных в исследование на различных этапах лечения (табл. 3). По всем болевым шкалам (DN4, PainDetect, ВАШ) группы оказались однородными (p>0,05). Наиболее часто в группах исследования отмечалась 2-я степень тяжести ХИПНП по NCI CTCAE v5.0: азоксимера бромид – 29 (93,5%) больных, дулоксетин – 29 (90,6%) больных, группа контроля – 29 (93,5%) больных.
Таблица 3. Динамика НБС, Ме [LQ; HQ]
Показатель | Азоксимера бромид (n=31) | Дулоксетин (n=32) | Группа контроля (n=30) | |
Первоначальное обследование | ВАШ, мм | 60 [50; 70] | 60 [50; 70] | 50 [50; 50] |
DN4, баллы | 4 [4; 6] | 4 [4; 5] | ||
PainDetect, баллы | 12 [9; 13] | 12 [10; 13] | 10 [7; 12] | |
По окончании ХТ | ВАШ, мм | 30 [20; 40] | 35 [30; 40] | 50 [50; 60] |
DN4, баллы | 4 [3; 4] | 4 [3; 4] | 5 [4; 6] | |
PainDetect, баллы | 7 [5; 10] | 7 [5; 10] | ||
При анализе клинико-неврологического статуса обнаружено, что двигательная функция клинических нарушений не имела, выраженные изменения тонуса и трофики мышц отсутствовали, медиана мышечной силы в дистальных и проксимальных отделах как нижних, так и верхних конечностей составляла 5 баллов (отсутствие пареза); p>0,05. Однако стоит отметить наличие симметричного снижения сухожильных рефлексов у всех пациентов исследуемых групп, наиболее часто выявлялось снижение либо полное отсутствие рефлексов с ахилловых, коленных и карпорадиальных сухожилий. По степени угнетения сухожильно-периостальных рефлексов группы между собой не различались (p>0,05). Данные нарушения связаны, как правило, с нарушением проводимости по нервным волокнам как проявлением демиелинизирующего процесса.
На фоне применения цитостатической ХТ отмечены наибольшие нарушения поверхностной чувствительности по полиневритическому типу в виде «перчаток и носков», что отражало повреждения тонких миелинизированных Аδ- и С-волокон (рис. 1). В то же время нарушения глубокой чувствительности (вибрационной, температурной и проприоцептивной), связанные с поражением толстых миелинизированных Aβ-волокон, проявлялись менее выраженно и встречались на более поздних стадиях ЗНО.
Рис. 1. Частота чувствительных нарушений.
При анализе выявлены более выраженные проявления гипестезии, дизестезии и гипоалгезии, снижение интенсивности парестезии и гиперестезии в подгруппе дулоксетина (p<0,05). В контрольной группе отмечена тенденция к снижению выраженности гипералгезии и аллодинии по сравнению с группой дулоксетина (p<0,05). Данная симптоматика говорит о манифестации НБС у пациентов с ХИПНП.
На основании данных как зарубежных, так и отечественных авторов установлено, что имеется несколько основных молекулярных механизмов, приводящих к ХИПНП и связанному с ней НБС. В первую очередь они ассоциированы с нарушением аксонального транспорта и выраженными процессами оксидативного стресса. В последние годы появилось множество работ, посвященных дисфункции потенциалзависимых ионных каналов, являющейся одним из ведущих механизмов в развитии патологического процесса. Немаловажную роль играют индукция апоптоза и нарушение структуры ДНК, которые также могут лежать в основе развития ХИПНП [5, 20, 21].
Установлено, что нейротоксические химиопрепараты и их метаболиты способны диффузно проникать из интерстициальной жидкости в нервные клетки, накапливаться в них и тем самым повреждать такие внутриклеточные белки, как тубулин, кинезин и актин. Данные нарушения связаны с отсутствием в ПНС гематоэнцефалического барьера. В основном большинство проявлений полинейропатии связано с нарушением структуры микротрубочек в аксонах, их повреждением в дистальных отделах и в дорсальных ганглиях, что может привести к аксонопатии, диффузной или сегментарной демиелинизации нейронов, образованию миелинопатии и дегенерации нейронов (нейронопатии) [22]. Различные химиопрепараты оказывают различное воздействие на ПНС. Препараты платины преимущественно вызывают аксонопатию и нейропатию, в то время как применение средств таксанового ряда часто связано с тотальным разрушением периферических нейронов [20].
На основании представленных данных можно сделать вывод о более выраженном НБС среди всех неврологических нарушений у пациентов, включенных в выборку в рамках клинико-неврологического обследования. Сенсорные изменениями характеризовались в основном нарушением поверхностной чувствительности.
В настоящее время антидепрессант дулоксетин представляет собой эффективный препарат в лечении НБ, обусловленной ХИПНП, препарат также входит в рекомендации Американского общества клинической онкологии и Европейского общества медицинской онкологии в качестве лечения данной патологии [13, 14]. Отечественный препарат азоксимера бромид, обладающий антиоксидантным действием, в ряде исследований продемонстрировал дополнительные возможности патогенетической терапии НБС и дальнейшее предотвращение развития ХИПНП.
В результате анализа характеристик НБС после завершения курса ХТ отмечено статистически значимое снижение выраженности симптомов, измеренных с помощью опросников DN4, PainDetect и ВАШ, у больных основных групп, в то же время в группе контроля наблюдалась обратная ситуация (p<0,05); см. табл. 3. Полученные результаты указывают на равнозначную эффективность обоих используемых лекарственных препаратов в снижении проявлений НБС.
При исследовании двигательной функции все группы показали отсутствие отрицательной динамики за период наблюдения. Медианы мышечной силы составляли 5 баллов (норма) во всех исследуемых группах, статистически достоверной разницы не получено (p>0,05).
При анализе пациентов основных групп отмечены изменения в рефлекторной функции. За период проведения лекарственной терапии зафиксированы ухудшения биципитальных, триципитальных, карпорадиальных и ахилловых рефлексов в группе дулоксетина (p<0,05). У пациентов группы азоксимера бромид удалось достигнуть стабилизации данного процесса (p>0,05). Получено достоверное различие между группами дулоксетина и азоксимера бромида при анализе ахилловых рефлексов (p<0,05). Вероятнее всего, полученные результаты могут быть связаны с детоксицирующими, антиоксидантными и мембраностабилизирующими свойствами препарата азоксимера бромид.
При динамической оценке клинических показателей чувствительной сферы на момент окончания ХТ в группе пациентов с дулоксетином показано статистически значимое уменьшение выраженности гипестезии, парестезии, дизестезии и аллодинии (p<0,05). В группе азоксимера бромид получены аналогичные результаты в виде уменьшения степени гипестезии, парестезии, гипоалгезии и аллодинии (p<0,05).
Нарастание НБ по окончанию ХТ у пациентов группы контроля коррелировало с угнетением рефлекторных функций, зарегистрировано достоверное снижение сухожильных и периостальных рефлексов (биципитальных, триципитальных, карпорадиальных и ахилловых; p<0,05). При контрольном обследовании больных после проведения противоопухолевого лечения отмечено значительное ухудшение и в чувствительной сфере, которое проявлялось в виде нарастания парестезии, дизестезии, гипоалгезии и аллодинии (p<0,05).
Заключение
Таким образом, знания о ХИПНП и ассоциированной с ней НБ врачей-онкологов, динамическое наблюдение врача-невролога с применением набора клинических шкал и опросников, включая DN4, PainDetect и ВАШ, для оценки интенсивности НБС чрезвычайно важны и могут оказать существенное положительное влияние на общее благополучие пациентов на фоне проведения нейротоксической ХТ, облегчая проведение корректирующей терапии и повышая качество сопроводительной помощи, в рамках которой могут быть рекомендованы к применению дулоксетин и азоксимера бромид.
Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. С.В. Чубыкина – разработка дизайна исследования, обзор публикаций по теме статьи, проверка критически важного содержания, написание текста рукописи; М.Ю. Татаринова – отбор, обследование пациентов, обработка, анализ и интерпретация данных; Г.Г. Авакян – обзор публикаций по теме статьи, обработка, анализ и интерпретация данных, статистическая обработка данных; Р.И. Князев – редактирование, оформление списка литературы.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. S.V. Chubykina – development of the study design, literature review, verification of critical content, writing the text of the manuscript; M.Yu. Tatarinova – selection and examination of patients, data processing, analysis, and interpretation; G.G. Avakyan – literature review, data processing, analysis, and interpretation, statistical data processing; R.I. Knyazev – editing, compiling bibliographical references.
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.
Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.
About the authors
Svetlana V. Chubykina
Pirogov Russian National Research Medical University
Author for correspondence.
Email: svetasveta@bk.ru
ORCID iD: 0000-0001-5196-8992
Graduate Student
Russian Federation, MoscowMarina Yu. Tatarinova
Pirogov Russian National Research Medical University
Email: nevrolog.marinay@gmail.com
ORCID iD: 0000-0002-2701-7326
D. Sci. (Med.), Assoc. Prof.
Russian Federation, MoscowGeorgy G. Avakyan
Pirogov Russian National Research Medical University
Email: avakyan_georgy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-8985-8227
D. Sci. (Med.)
Russian Federation, MoscowRostislav I. Knyazev
Blokhin National Medical Research Center of Oncology; Russian Medical Academy of Continuous Professional Education
Email: sluwba@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-6341-0897
Cand. Sci. (Med.)
Russian Federation, Moscow; MoscowReferences
- Jensen TS, Baron R, Haanpää M, et al. A new definition of neuropathic pain. Pain. 2011;152(10):2204-5. doi: 10.1016/j.pain.2011.06.017
- Давыдов О.С., Яхно Н.Н., Кукушкин М.Л., и др. Невропатическая боль: клинические рекомендации по диагностике и лечению Российского общества по изучению боли. Российский журнал боли. 2018;4(58):5-41 [Davydov OS, Yakhno NN, Kukushkin ML, et al. Neuropathic pain: clinical guidelines on the diagnostics and treatment from the Russian Association for the Studying of Pain. Rossiiskii Zhurnal Boli. 2018;4(58):5-41 (in Russian)]. doi: 10.25731/RASP.2018.04.025
- Colloca L, Ludman T, Bouhassira D, et al. Neuropathic pain. Nat Rev Dis Primers. 2017;16(3):17002. doi: 10.1038/nrdp. 2017.2
- Yamamota S, Egashira N. Drug Repositioning for the Prevention and Treatment of Chemotherapy-Induced Peripheral Neuropathy: A Mechanism- and Screening-Based Strategy. Front Pharmacol. 2021;14(11):607780. doi: 10.3389/fphar.2020.607780
- Kinga S. Chemotherapy-induced peripheral neuropathy: part 1-current state of knowledge and perspectives for pharmacotherapy. Pharmacol Rep. 2020;72(3):486-507. doi: 10.1007/s43440-020-00109-y
- Холодова Н.Б., Понкратова Ю.А., Синкин М.В. Клинические и электронейромиографические особенности постхимиотерапевтической полинейропатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(9):59-66 [Kholodova NB, Ponkratova IuA, Sinkin MV. Clinical and electromyography characteristics of chemotherapy-induced polyneuropathy. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii im. SS Korsakova. 2017;117(9):59-66 (in Russian)]. doi: 10.17116/jnevro20171179159-66
- Seretny M, Currie GL, Sena ES, et al. Incidence, prevalence, and predictors of chemotherapy induced peripheral neuropathy: a systematic review and meta-analysis. Pain. 2014;155(12):2461-70. doi: 10.1016/j.pain.2014.09.020
- Brouwers EE, Huitema AD, Boogerd W, et al. Persistent neuropathy after treatment with cisplatin and oxaliplatin. Acta Oncologica. 2009;48:832-41. doi: 10.1080/02841860902806609
- Pietrangeli A, Leandri M, Terzoli E, et al. Persistence of high-dose oxaliplatin-induced neuropathy at long-term follow-up. Eur Neurol. 2006;56(1):13-6. doi: 10.1159/000094376
- Vilholm OJ, Christensen AA, Zedan AH, et al. Drug-Induced Peripheral Neuropathy. Basic Clin Pharmacol Toxicol. 2014;115(2):185-92. doi: 10.1111/bcpt.12261
- Argyriou A, Bruna J, Marmiroli P, et al. Chemotherapy-induced peripheral neurotoxicity (CIPN): An update. Crit Rev Oncol Hematol. 2012;82(1):51-77. doi: 10.1016/j.critrevonc.2011.04.012
- Hoffmeyer S, Burk O, von Richter O, Arnold HP. Functional polymorphisms of the human multidrug-resistance gene: Multiple sequence variations and correlation of one allele with P-glycoprotein expression and activity in vivo. PNAS. 2000;97(7):3473-8. doi: 10.1073/pnas.97.7.3473
- Hershman DL, Lacchetti C, Dworkin RH, et al. American Society of Clinical Oncology. Prevention and management of chemotherapy-induced peripheral neuropathy in survivors of adult cancers: American Society of Clinical Oncology clinical practice guideline. J Clin Oncol. 2014;32(18):1941-67. doi: 10.1200/JCO.2013.54.0914
- Loprinzi CL, Lacchetti C, Bleeker J, et al. Prevention and management of chemotherapy-induced peripheral neuropathy in survivors of adult cancers: ASCO guideline update. J Clin Oncol. 2020;38(28):3325-48. doi: 10.1200/JCO.20.01399
- Freites-Martinez A, Santana N, Arias-Santiago S, et al. Using the Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE – Version 5.0) to Evaluate the Severity of Adverse Events of Anticancer Therapies. Actas Dermosifiliogr (Engl Ed). 2021;12(1):90-2. doi: 10.1016/j.ad.2019.05.009
- Common Terminology Criteria for Adverse Events (CTCAE) v5.0. Publish Date: November 27, 2017 Available at: https://ctep.cancer.gov/protocoldevelopment/electronic_applications/docs/CTCAE_v5_Quick_Reference_5x7.pdf. Accessed: 22.03.2024.
- Wewers ME, Lowe NK. A critical review of visual analogue scales in the measurement of clinical phenomena. Res Nurs Health.1990;13(4):227-36. doi: 10.1002/nur.4770130405
- Bouhassira D, Attal N, Alchaar N, et al. Comparison of pain syndromes associated with nervous or somatic lesions and development of a new neuropathic pain diagnostic questionnaire (DN4). Pain. 2005;114(1):29-36. doi: 10.1016/j.pain.2004.12.010
- Freynhagen R, Baron R, Gockel U. PainDETECT: a new screening questionnaire to identify neuropathic components in patients with back pain. Curr Med Res Opin. 2006;22(10):1911-20. doi: 10.1185/030079906X132488
- Ватутин Н.Т., Склянная Е.В., Эль-Хатиб М.А., и др. Периферические полинейропатии, индуцированные различными химиотерапевтическими агентами: современное состояние проблемы. Гематология и трансфузиология. 2016;61(2):105-9 [Vatutin MT, Sklyannaya EV, El-Khatib MA, et al. Peripheral neurophathies induced by various chemotherapeutic agents: current state of the problem. Hematology and Transfusiology. 2016;61(2):105-9 (in Russian)]. doi: 10.18821/0234-5730-2016-61-2-105-109
- Zajączkowska R, Kocot-Kępska M, Leppert W, et al. Mechanisms of chemotherapy-induced peripheral neuropathy. Int J Mol Sci. 2019;20(6):1451. doi: 10.3390/ijms20061451
- Семенова А.И. Кардио- и нейротоксичность противоопухолевых препаратов (патогенез, клиника, профилактика, лечение). Практическая онкология. 2009;10(3):168-76 [Semenova AI. Cardio- and neurotoxicity of anticancer drugs (pathogenesis, clinic, prevention, treatment). Practical Oncology. 2009;10(3):168-76 (in Russian)].
Supplementary files
