Cherepno-mozgovaya travma v praktike vracha

Abstract

Full Text

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это повреждение черепа и головного мозга в результате механического воздействия. ЧМТ составляют 30–40% в общей структуре травматизма, при этом среди сочетанных травм на их долю приходится около 80%. В России ежегодно ЧМТ получают 1 млн 200 тыс. человек. Инвалидизация вследствие ЧМТ составляет 4,7 на 10 тыс. (среди взрослых) и 6,2 на 10 тыс. (среди детей). ЧМТ может быть результатом: • дорожно-транспортных происшествий (ежегодно в Российской Федерации происходит 200 тыс. ДТП), падений, производственных, спортивных или бытовых повреждений (первичная травма); • неврологического или соматического заболевания (кардиогенного обморока или эпилепсии), вызывающего падение больного (вторичная травма). «Стремясь защитить чадо от ушибов и травм, любвеобильные родители облачали его в варварское снаряжение – кожаный шлем, тесно сшитый корсет из китового уса, усиленный железными и свинцовыми полосами, поверх которого натягивалось шерстяное платье» (из книги Поля Зюмтора «Повседневная жизнь Голландии во времена Рембрандта»); рис. 1. Повреждение головного мозга может быть первичным (непосредственно связанное с механическим воздействием, наступает в момент травмы): • локальное – в зоне непосредственного приложения механической силы (контузионный очаг в месте удара или противоудара); • диффузное – смещение и деформация больших полушарий относительно жестко фиксированного ствола (диффузное аксональное повреждение). Вторичное повреждение головного мозга в результате осложнений (внутричерепная гематома, отек мозга, инфекция). Классификация ЧМТ: 1) открытые; 2) закрытые: • легкая; • средней тяжести; • тяжелая. Среди госпитализированных больных с ЧМТ легкая степень травмы составляет 80%, средней степени тяжести – 10%, тяжелой степени тяжести – 10%. Открытая ЧМТ – повреждения, при которых ранение мягких тканей головы проникает глубже апоневроза. Открытое повреждение нередко сопровождается переломами костей свода или основания черепа (дном раны служит твердая мозговая оболочка). В случае ее ранения повреждение называется проникающим. Венцом творения художника Ильи Репина стала картина «Иван Грозный убивает своего сына (рис. 2). «И как написано, боже, как написано!» – восхищался картиной И.Крамской. «Я работал как завороженный. Минутами становилось страшно. Я отворачивался от этой картины, прятал ее. Но что-то гнало меня к ней…» – делился Репин с друзьями. В качестве царевича Репину позировал писатель В.Гаршин, с которым он познакомился и подружился. «В лице Гаршина, – говорил Репин, – меня поразила обреченность: у него было лицо человека, обреченного погибнуть. Это было то, что мне нужно для моего царевича» (рис. 3). И действительно вскоре Гаршин начал жаловаться близким, что его преследует странная галлюцинация: будто шар земной стал стеклянным, вот-вот разобьется в куски и все погибнет! Гаршин не выдержал этих видений и, сбросившись с лестницы, погиб. Удар пришелся как раз на ту область головы, как изображено на картине Репина. Закрытая ЧМТ – случаи с отсутствием ран на голове или с поверхностными ранами не глубже апоневроза. Закрытая ЧМТ делится на сотрясение головного мозга (без деления на степени), ушиб легкой, средней и тяжелой степени, сдавление мозга (на фоне ушиба вследствие внутричерепной гематомы, вдавленного перелома). Основные клинические факторы, определяющие степень тяжести ЧМТ (см. таблицу): • продолжительность утраты сознания и амнезии; • степень угнетения сознания на момент госпитализации; • наличие стволовой неврологической симптоматики. Клиническая картина ЧМТ: • расстройство сознания; • симптомы поражения черепных нервов; • признаки очаговых поражений мозга; • стволовые симптомы; • оболочечные симптомы [1]. Легкая ЧМТ составляет 131 случай госпитализации на 100 тыс. населения. При этом от 60 до 82% всех госпитализаций – из-за травмы головы. Легкая ЧМТ (или легкая травма головного мозга): 1. Сотрясение головного мозга – клинический синдром, обусловленный действием на головной мозг механических сил и характеризующийся потерей сознания на короткое время после травмы, без ближайших и отдаленных доказательств структурного повреждения мозга. Морфологическим субстратом сотрясения головного мозга является нарушение коллоидного равновесия в нервных клетках, что приводит к набуханию синапсов и блокаде афферентных и эфферентных нервных импульсов (охранительное торможение функций). 2. Ушиб головного мозга легкой степени, при котором микроскопически определяется негрубое повреждение вещества мозга в виде участков локального отека, точечных корковых кровоизлияний, возможно в сочетании с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием в результате разрыва пиальных сосудов. Клиническая картина легкой ЧМТ: • после восстановления сознания обнаруживается ретро- и/или антероградная амнезия (не превышает 1 ч); • головная боль (в первые дни часто сопровождается тошнотой, рвотой и головокружением); • нарушение сна; • вегетативные нарушения. В 35–40% случаев после легкой ЧМТ встречается посттравматический синдром (постконтузионный синдром). Посттравматический синдром – сочетание соматических, когнитивных и эмоциональных проявлений: головная боль, головокружение, бессонница, повышенная раздражительность, снижение способности концентрировать внимание, повышенная чувствительность к шуму и свету, разные страхи, ощущение тревоги, ипохондрия и депрессия [2]. Особенности посттравматического синдрома: • результат сложного взаимодействия органических изменений в головном мозге, обусловленных чаще всего легким диффузным аксональным повреждением, и социально-психологических факторов; • продолжительность симптомов варьирует от нескольких недель до нескольких лет; • чем больше времени прошло с момента травмы, тем «скромнее» роль органических и существеннее роль психогенных факторов; • продолжительный прием бензодиазепинов, анальгетиков, особенно содержащих кодеин и барбитураты, способствует хронизации посттравматических расстройств. Достаточно часто после легкой ЧМТ возникает депрессия. Ученые из США провели исследование, в котором приняли участие 559 человек с травмой головного мозга. Оказалось, что у испытуемых в 8 раз чаще возникала депрессия, чем у людей в контрольной группе (53% испытали депрессию в первый год после ЧМТ, 25% – спустя несколько лет). При этом пациенты в большинстве случаев не получали соответствующую терапию. Причины депрессии: • плохое качество жизни, согласно опроснику оценки качества жизни «общее состояние здоровья» пациентов в остром периоде ЧМТ составляет 63,8±13,3 балла (Ю.В.Караулова и соавт., 2011); • низкие способности к функционированию; • временная изоляция от обычной жизнедеятельности. Через 1 год после легкой ЧМТ симптоматика (чаще всего головная боль, головокружение, астения) сохраняется у 10–15% больных (хронический посттравматический синдром). Однако она утрачивает связь с тяжестью травмы и обычно наблюдается в контексте выраженных эмоциональных расстройств, прежде всего депрессии, социальной неустроенности или рентных устремлений больного. Прогноз при легкой травме головного мозга: • при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения); • смертность при сотрясении головного мозга равна нулю, при ушибе головного мозга легкой степени – менее 2%; • развитие каких-либо последствий, в частности судорожного синдрома, для легкой травмы головного мозга нехарактерно. Однако повторные сотрясения головного мозга могут привести к состоянию, часто встречающемуся среди профессиональных боксеров (так называемая энцефалопатия боксеров). Как пишет исследователь Г.Мартленд, «первые симптомы энцефалопатии боксеров обычно связаны с функцией нижних конечностей. Вначале отмечается легкое «пришлепывание» одной из стоп либо отставание одной ноги, заметные лишь время от времени. В других случаях возникают легкое пошатывание и нарушение равновесия... У части больных наблюдаются периоды некоторой психической спутанности или выраженное замедление движений... У многих симптоматика остается легкой... Иногда больной весьма явственно волочит ноги, одновременно с этим возникают общее замедление движений, своеобразное изменение психики с обеднением речи, а также дрожание рук и головы». В этом отношении весьма трагична судьба иранского боксера Мухаммеда Али. Будучи многократным чемпионом мира по боксу в 1980-х годах он писал: «Я порхаю, как бабочка, и жалю, как пчела». Однако спустя много лет после спортивного триумфа Али превратился в инвалида, который полностью зависит от своей семьи (рис. 4). Легкая травма головного мозга – амбулаторная травма, пациенты с ней госпитализируются (срок госпитализации 48–72 ч), в основном для пристального наблюдения медицинского персонала, а не для лечения в условиях специализированного (в частности, нейрохирургического стационара). Легкая ЧМТ: пересмотр концепций и подходов к ведению По данным A.Maas (Бельгия), при проведении традиционной магнитно-резонансной томографии (МРТ) патологические изменения выявлены только у 1 из 63 пациентов с легкой ЧМТ, проведение компьютерной томографии – КТ (без контрастирования) не выявило патологических изменений ни у одного из этих пациентов. Проведение диффузионно-тензорной визуализации (ДТВ) выявило изменения, связанные с травматическим аксональным повреждением, у 38 из указанных пациентов. ДТВ позволяет визуализировать проводящие волокна белого вещества и количественно определять степень аксонального повреждения («The Lancet Neurology» 2012; 4); рис. 5. Лечение легкой травмы головного мозга: • основа лечения – покой в течение нескольких дней; • анальгетики, нестероидные противовоспалительные препараты; • транквилизаторы (небензодиазепиновые); • вегетокорректоры (b-блокаторы); • противорвотные средства; • эффективность ноотропов и препаратов, улучшающих мозговой кровоток, не доказана; • профилактический прием антиконвульсантов показан только пациентам с судорогами в анамнезе и при наличии судорожной готовности на электроэнцефалограмме; • назначение диуретиков, производных ксантина (в частности, эуфиллина), витаминов группы В, сульфата магния можно считать не более чем анахронизмом; • в первые 1–2 дня имеет смысл несколько ограничить прием жидкости. Среднетяжелая и тяжелая ЧМТ: • симптоматика обусловлена контузионными очагами, диффузным аксональным повреждением, внутричерепной гипертензией, обычно связанной с отеком мозга, первичным или вторичным повреждением ствола, субарахноидальным кровоизлиянием; • посттравматический отек мозга продолжает нарастать в течение 24–72 ч после травмы; • при тяжелой ЧМТ примерно 1/2 больных погибают, а еще у 20% развивается тяжелый остаточный дефект или хроническое вегетативное состояние; • алкогольная интоксикация повышает летальность при тяжелой ЧМТ почти в 2 раза (рис. 6, 7). Периоды травматического повреждения мозга: • острый – возможно развитие ранних осложнений (внутричерепные гематомы, менингит, отек мозга с нарушением жизненно важных функций), длительность составляет от 2 до 10 нед с момента травмы); • промежуточный (идет активное восстановление), может занимать от 2 до 6 мес; • отдаленный (период поздних осложнений, развивающихся после среднетяжелых и тяжелых ЧМТ), может длиться до 2 лет и более. Осложнения травмы головы: • изменения личности; • нервные расстройства; • нарушения речи; • когнитивные расстройства; • потеря зрения, слуха, осязания, обоняния, вкуса; • судороги; • паралич; • кома [3]. После среднетяжелой и тяжелой ЧМТ при сохранении общемозговых жалоб в сочетании с выявлением нарушений нейропсихологических функций, выявлении на КТ, МРТ остаточных очаговых изменений выставляется диагноз посттравматической энцефалопатии – ПТЭ (Международная классификация болезней 10-го пересмотра, шифр Т90). ПТЭ – состояние, вызываемое тяжелой или среднетяжелой ЧМТ и преимущественно проявляющееся нейропсихологическими и поведенческими расстройствами, нарушающими жизнедеятельность и социальную адаптацию больного. Субстратом ПТЭ могут быть очаговые и диффузные изменения вещества мозга, которые можно выявить при КТ или МРТ. Степень нейропсихологических нарушений в целом соответствует тяжести ЧМТ в остром периоде. Степени тяжести ПТЭ: • 1-я степень – в виде рассеянной оpганической недостаточности, легкого снижения памяти и внимания (отсутствие прогрессирующего типа течения болезни); • 2-я степень – с наличием парезов, экстрапирамидных и мозжечковых нарушений, эпилептического синдрома с редкими (3 и менее в год) припадками, легких психоорганических нарушений (прогрессирующий тип течения); • 3-я степень – в виде грубых органических проявлений, частых эпилептических припадков или психических изменений вне припадка, выраженного психоорганического синдрома (прогрессирующий тип течения или стойкие и выраженные наpушения функций). Посттравматическая эпилепсия: • обычно развивается после тяжелой ЧМТ; • более 1/2 случаев посттравматической эпилепсии возникает в течение 1-го года; • если припадки не появились в течение 5 лет, то в дальнейшем они чаще всего не возникают; • длительный прием противоэпилептических средств не предупреждает развития посттравматической эпилепсии. В 86,3% случаев у больных с ЧМТ выявляются нарушения когнитивных функций разной степени выраженности. Согласно эпидемиологическим исследованиям с перенесенной ЧМТ связано до 5–10% тяжелых когнитивных нарушений (в связи с чрезвычайно уязвимой структурой гиппокампа). Три основных варианта посттравматических когнитивных расстройств: • когнитивные нарушения в результате локального повреждения мозга при тяжелой ЧМТ – клиническая картина определяется локализацией очагового повреждения мозга (регрессирующий или стационарный характер); • когнитивные нарушения в остром периоде ЧМТ разной степени тяжести – посттравматическая амнезия (в отсутствие локального повреждения мозга, как правило, регрессируют в течение 3–6 мес); • прогрессирующие когнитивные расстройства в отдаленном периоде ЧМТ разной тяжести. Посттравматическая амнезия: • короткая ретроградная амнезия – несколько десятков минут или нескольких часов (связана с нарушением процессов консолидации следа памяти); • более длительная антероградная амнезия (ухудшение запоминания текущих событий объясняется трудностями концентрации внимания и нарушением процессов обработки информации в кратковременной памяти). Причиной нарушения когнитивных функций (вплоть до развития деменции) в отдаленном периоде ЧМТ может быть нормотензивная гидроцефалия (рис. 8). В основе возникновения нормотензивной гидроцефалии лежит нарушение баланса между продукцией ликвора и его всасываемостью. Клиническая картина складывается из нарушений ходьбы (апраксия ходьбы), когнитивных функций и недержания мочи (триада Хакима–Адамса) [4]. ЧМТ может быть причиной развития деменции альцгеймеровского типа (отложения b-амилоида наблюдаются в 30% случаев после ЧМТ) [5]. Американские ученые провели крупномасштабное исследование (более 1/4 млн человек), которое показало, что даже небольшая ЧМТ может привести к развитию болезни Альцгеймера. И это были не просто пациенты – речь шла о бывших военнослужащих армии США. Всем им было больше 55 лет, и у всех в анамнезе значилась ЧМТ. Нарушения сна при ЧМТ: • встречаются в 30–70% случаев; • первичные – вследствие ЧМТ (травма головного мозга может нарушить мозговые структуры, регулирующие сон, в том числе производство мелатонина); • вторичные – вследствие депрессии или тревоги. Лечение последствий тяжелой ЧМТ Одним из главных патогенетических механизмов неврологических проявлений болезни, ее осложнений и последствий наряду с патоморфологическим изменением вещества мозга является феномен разобщения нервных центров, реализуемый посредством травматической асинапсии и формирования локальных блоков проводимости. Вследствие этого основным направлением консервативной терапии в настоящее время считается использование препаратов холинергического действия. Так, по данным С.А.Живолупова и соавт. (2009 г.), применение, в частности, ипидакрина достоверно увеличивает выживание холинергических нейронов в условиях развития травматической энцефалопатии [6]. Эффективность терапии значительно повышается при одновременном проведении реабилитационных мероприятий (рис. 9, 10).