Therapy correction of concerned chronic heart failure and chronic obstructive pulmonary disease in a patient with first identified pulmonary tuberculosis. Case report

Full Text

Одним из примеров актуальности и важности проблемы коморбидных состояний является хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) [1]. Лидирующее положение по распространенности и влиянию на прогноз ХОБЛ занимают коморбидные сердечно-сосудистые заболевания. Высокая частота сочетания ХОБЛ и сердечно- сосудистых заболеваний является отражением существования взаимосвязей между этими заболеваниями – общими звеньями патогенеза, требующими индивидуализированного подхода к терапии [2]. Таким образом, ХОБЛ в настоящее время признается независимым фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности [3].

ХОБЛ и хроническая сердечная недостаточность (ХСН) имеют общие предсуществующие факторы риска, особенно длительную историю курения, возраст, патофизиологические механизмы («кардиопульмональный континуум» и системное воспаление, активация нейрогуморальных систем) и часто сосуществуют [1]. Данные о распространенности ХОБЛ у пациентов с ХСН варьируют от 10 до 50%, и цифры выше у пациентов с сохраненной фракцией выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ), чем со сниженной ФВ. Пациенты с сохраненной ФВ старше и имеют больше коморбидных состояний [3]. ХОБЛ влияет на конечно-систолическое и конечно-диастолическое напряжение стенки ЛЖ, что способствует увеличению массы миокарда ЛЖ и диастолической дисфункции ЛЖ, ведущую роль в патогенезе играет гиперинфляция [4, 5]. Основным механизмом диастолической дисфункции ЛЖ у больных ХОБЛ с выраженной гиперинфляцией является снижение преднагрузки. ХОБЛ и ХСН имеют сходные симптомы и клинические признаки, которые могут маскировать респираторную или кардиальную симптоматику [6]. Усугубляет сложившуюся ситуацию наличие легочного туберкулеза.

Присутствие трех заболеваний одновременно (туберкулез + ХОБЛ+ХСН) может помешать правильной диагностике каждого из них. В ряде исследований показана гиподиагностика ХСН на фоне ХОБЛ, что может влиять на терапевтические стратегии и прогноз [2, 7].

Цель исследования – изучение особенностей клинических проявлений, диагностических исследований и терапии у пациента с сочетанной патологией: туберкулез легких, ХОБЛ и ХСН.

Пациент Г., мужчина 57 лет, доставлен в пульмонологическое отделение БУЗОО «Городская клиническая больница скорой медицинской помощи №2» по неотложной помощи. Жалобы на одышку смешанного характера, усиливающуюся при незначительной физической нагрузке, кашель с гнойной вязкой мокротой в небольшом количестве, общую слабость, быструю утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр. Из анамнеза известно, что кашель беспокоит около 19 лет, одышка – 12 лет, последние 5 лет постоянно принимает 20 мг ипратропия бромида 4 раза в сутки. Курит 40 лет по 1 пачке сигарет в день. Анамнез курения – 40 пачка/лет. Аллергологический анамнез не отягощен. Туберкулез, контакт с инфекционными больными ранее отрицает. Профанамнез – аппаратчик. Наследственность не отягощена. Объективно: бледность кожи, диффузный цианоз, аускультативно в легких – жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, частота дыхательных движений (ЧДД) – 28 в минуту, SрО₂ – 90%. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) – 90 уд/мин. Артериальное давление (АД) – 140/90 мм рт. ст. Периферических отеков нет.

Клинический анализ крови: эритроциты – 5,6×10¹²/л, гемоглобин – 170 г/л, скорость оседания эритроцитов – 29 мм/ч, лейкоциты – 10,9×10⁹/л, палочкоядерные – 4, эритроциты – 4, сегментоядерные – 74, лимфоциты – 10, моноциты – 8%.

Уровень натрийуретического пептида – 37,3 пг/мл.

Данные спирографии: объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ₁) – 41,2%, тест Тиффно – 0,38.

САТ-тест (COPD Assessment Test) – 16 баллов. Степень одышки по mMRC (Modified Medical Research Council) – 3-я степень.

Электрокардиография (ЭКГ): ритм синусовый 87 в минуту, отклонение электрической оси вправо, P-pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса, метаболические изменения в миокарде.

Рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях: справа, во втором межреберье, участок затемнения неправильной формы размерами 4×4 см средней интенсивности с нечеткими контурами, очагами отсева в близлежащих отделах легкого, расширение сосудов корней легких, повышение воздушности легочной ткани в нижележащих отделах легких, участки пневмосклероза.

Диагноз при поступлении: основной – ХОБЛ тяжелой степени, группа D, обострение; внебольничная правосторонняя верхнедолевая пневмония; эмфизема легких; пневмосклероз; дыхательная недостаточность (ДН) 2-й степени. Сопутствующие заболевания: ХСН IIА III функционального класса.

Назначена антибактериальная терапия: цефалоспорины III поколения (цефтриаксон) в дозе 1,0 г 2 раза в день. Бронходилатирующая терапия: ипратропия бромид, способ доставки – небулайзерная терапия по 1 мл 4 раза в день. Терапия ХСН: лозартан по 50 мг в день, бисопролол – 5 мг в день.

При дальнейшем обследовании в мокроте методами простой бактериоскопии обнаружены кислотоустойчивые микобактерии (КУМ+).

Клинический диагноз: основной – инфильтративный туберкулез легких, правосторонний, верхнедолевой, в фазе инфильтрации, микобактерии туберкулеза (МБТ)+; ХОБЛ тяжелой степени, группа D; пневмосклероз; эмфизема легких; ДН 2-й степени. Сопутствующие заболевания: ХСН IIА III функционального класса.

Пациент переведен в клинический противотуберкулезный диспансер. В условиях клинического противотуберкулезного диспансера пациент Г. дообследован, в мокроте методом полимеразной цепной реакции обнаружена ДНК МБТ, чувствительной к изониазиду и рифампицину. Получал химиотерапию (ХТ) по 1-му режиму (изониазид – 0,6 г/сут, рифампицин – 0,6 г/сут, этамбутол – 1,2 г/сут, пиразинамид – 1,5 г/сут) – в интенсивной фазе 60 доз. Терапия сопровождения для коррекции ХОБЛ следующая: отказ от курения, ипротропия бромид (способ доставки – небулайзерная терапия 1 мл 4 раза в день). Антигипертензивная терапия: лозартан – 50 мг в день, бисопролол – 5 мг в день.

Через 7 дней: субъективно ухудшение состояния, усиление одышки, ЧДД – 32 в минуту, мокрота вязкая, «отходит с трудом». ЧСС – 110 уд/мин. АД – 150/98 мм рт. ст., отеки до нижней трети голеней.

Данные спирограммы: ОФВ₁ – 34,2%, тест Тиффно – 0,32. САТ-тест – 19 баллов. Степень одышки по mMRC – 4-я степень.

ЭКГ: ритм синусовый 98 в мин, отклонение электрической оси вправо, P-pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса, метаболические изменения в миокарде.

Эхокардиография: ФВ 50%, гипертрофия правого предсердия и правого желудочка, диастолическая дисфункция ЛЖ.

В связи с прогрессированием бронхообструктивного синдрома и усугублением течения имеющейся сердечно- сосудистой патологии проведена коррекция терапии: ипратропия бромид отменен, рекомендован прием тиотропия бромида/олодатерола 2,5/2,5 в устройстве «Респимат», проведена коррекция терапии ХСН, назначен дополнительно спиронолактон – 25 мг 3 раза в день. Учитывая потенциальный кардиодепрессивный эффект противотуберкулезных препаратов, назначен миокардиальный цитопротектор триметазидин – 20 мг 2 раза в день в качестве дополнительного препарата в терапии сопровождения ХСН.

На фоне терапии – постепенное улучшение состояния, уменьшение одышки, ЧДД – 26 в минуту, улучшение отхождения мокроты; ЧСС – 80 уд/мин; АД – 140/90 мм рт. ст.

В динамике через 4 нед ОФВ₁ – 56,9%, САТ-тест – 14 баллов, одышка по mMRC – 3 балла. Кашель редкий, в утренние часы, со скудной слизистой мокротой. Цианоз лица уменьшился. В легких дыхание проводится по всем полям, единичные сухие хрипы. ЧДД – 19 в минуту. SрО₂ – 95%. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС – 78 уд/мин; АД – 138/89 мм рт. ст. Периферических отеков нет.

Тест с 6-минутной ходьбой через 4 нед: 350 м.

Рентгенограмма органов грудной клетки в контроле через 60 доз ХТ по 1-му режиму: уменьшение участка инфильтрации 3×3 см (уменьшение в динамике). В мокроте кислотоустойчивые микобактерии не определяются, негативация мазка мокроты через 60 доз ХТ. Получен посев мокроты на жидкие питательные среды, чувствительность МБТ сохранена. Принято решение комиссионно о переводе на фазу продолжения 120 доз.

Данные спирограммы: ОФВ₁ – 57,8%, тест Тиффно – 0,45. САТ-тест – 12 баллов. Степень одышки по mMRC – 3-я степень.

ЭКГ: ритм синусовый 76 в мин, отклонение электрической оси вправо, P-pulmonale, блокада правой ножки пучка Гиса, метаболические изменения в миокарде.

Тест с 6-минутной ходьбой через 3 мес терапии: 410 м.

Своевременная медикаментозная коррекция бронхообструктивного синдрома и сопутствующей сердечно- сосудистой патологии у пациента позволила уменьшить выраженность симптомов указанных заболеваний в рамках легочно-сердечного континуума.

По результатам посевов мокроты на МБТ – абациллирование пациента достигнуто: отрицательные результаты посевов мокроты ежемесячно во 2, 3, 4, 5, 6-й месяцы ХТ. По результатам 6 мес ХТ (180 доз ХТ) – мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки – в SI–II правого легкого фиброзные изменения, единичные фиброзные очаги, площадь фиброзных изменений – 2×2 см. Курс ХТ расценен как эффективный, пациент переведен в 3-ю группу диспансерного наблюдения с диагнозом «клиническое излечение инфильтративного туберкулеза легких с исходом в малые остаточные изменения в виде фиброза и фиброзных очагов в SI–II правого легкого».

Дополнение спиронолактона и триметазидина к комплексной терапии основными препаратами (блокаторы рецепторов ангиотензина, β-адреноблокаторы) оказывает положительное влияние на способность пациентов с ХСН с сохраненной ФВ переносить физические нагрузки, также защищает кардиомиоциты от потенциального повреждения различного генеза (ишемического, токсического и т.д.) [8].

Заключение

Своевременная коррекция терапии коморбидной патологии с использованием индивидуализированного подхода, включающая блокаторы рецепторов ангиотензина II, β₂-адреноблокатор, антагонист минералокортикоидных рецепторов и миокардиальный цитопротектор, продемонстрированная в данном клиническом случае, способствует как улучшению прогноза лечения лекарственно чувствительного туберкулеза легких, так и достижению компенсации состояния по коморбидной легочно-сердечной патологии, в том числе и за счет применения рациональных схем терапии ХСН и ХОБЛ.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Информированное согласие на публикацию. Пациент подписал форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patient for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен локальным этическим комитетом. Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.

Ethics approval. The study was approved by the local ethics committee. The approval and procedure for the protocol were obtained in accordance with the principles of the Helsinki Convention.

About the authors

Natalia V. Bagisheva

Omsk State Medical University

Email: ppi100@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3668-1023

Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Omsk

Anna V. Mordyk

Omsk State Medical University; National Medical Research Center for Phthisiopulmonology and Infectious Diseases

Email: amordik@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-6196-7256

D. Sci. (Med.)

Russian Federation, Omsk; Omsk

Dmitry I. Trukhan

Omsk State Medical University

Author for correspondence.
Email: dmitry_trukhan@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-1597-1876

D. Sci. (Med.)

Russian Federation, Omsk

Inna A. Viktorova

Omsk State Medical University

Email: vic-inna@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8728-2722

D. Sci. (Med.), Prof.

Russian Federation, Omsk

Marina V. Moiseeva

Omsk State Medical University

Email: lisnyak80@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-3458-9346

Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Omsk

References

Supplementary files