Дифференциальные клинические признаки синдрома афазии в остром и резидуальном восстановительных периодах. Направления нейрореабилитации пациентов с синдромом афазии в зависимости от периода восстановления

Полный текст

Речевые расстройства являются распространенным симптомом мозгового инсульта. Предикторами хорошего восстановления речевой функции являются легкая и умеренная степень выраженности речевых расстройств в остром периоде мозгового инсульта [1]. Прогностически наиболее неблагоприятной в отношении восстановления речи является тотальная или грубая сенсомоторная афазия в острой стадии инсульта [2], развивающаяся в результате обширного нарушения мозгового кровообращения в бассейне левой средней мозговой артерии. Афазия может сохраняться в течение 3–4 мес [2], в то же время на данном восстановительном этапе компетентный подход к восстановлению речевого мышления способствует высокой обратимости синдромов афазии [3, 4].

По нашим клиническим наблюдениям (2008–2012 гг. в ОРИТ №3 ГКБ №13 Департамента здравоохранения г. Москвы), в остром периоде восстановления мы наблюдали быструю обратимость синдрома афазии. На первоначальном этапе восстановления большинство больных с синдромом афазии имели грубую степень тяжести (тотальную либо грубую сенсомоторную афазию), однако в 88% случаев нам удалось достичь быстрой нормализации функционирования речевого мышления. Причинами высокой обратимости являлись следующие факторы:

1) предложен эффективный методический прием, который подразумевал перестройку психических речевых процессов за счет растормаживания речевой и психической активности пациента в целом (глобально);

2) пациент получил стимул в остром периоде развития речевого нарушения, в тот момент, когда клиническая картина синдрома афазии только начинала формироваться, поэтому был возможен быстрый регресс синдрома афазии.

Важно отметить, что, кроме позитивных факторов реанимационного периода восстановления синдрома афазии, существует и ряд негативных аспектов, которые отягощают клиническую картину речевого синдрома у пациентов отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и затрудняют процесс нейрореабилитации. Рассмотрим их подробнее.

Наиболее распространенным негативным фактором, маркером полиорганной недостаточности [5] являлся делирий [6]. Известно, что он часто встречается среди пациентов ОРИТ, достигая максимума у больных на искусственной вентиляции легких (около 80%) [7, 8]. По нашим клиническим наблюдениям, в результате делирия у пациентов с синдромом афазии возникали неспецифические системные когнитивные нарушения различного типа. Подобные явления отягощали клиническую картину синдромов афазии, провоцируя их стойкую необратимость (обратимость снижалась в 100% случаев), так как компенсаторные процессы не функционировали.

Другим негативным фактором выступал диашиз [9]. Наличие диашиза клинически проявлялось в запредельном охранительном торможении, что влияло на клинические проявления синдрома афазии, задерживая перевод из грубой степени тяжести в компенсируемую среднюю либо легкую степень.

Третьим негативным фактором являлось сопутствующее органическое и функциональное подавление глубинных подкорковых образований. Известно, что подкорковые ядра головного мозга также вносят существенный вклад в поддержание нормальной речевой функции [4]. По нашим клиническим наблюдениям, присутствие данного факта провоцировало развитие у пациентов нейродинамических нарушений, которые отягощали перевод грубой сенсомоторной афазии в типичные клинические корковые формы афазии.

Несмотря на возможное присутствие вышеперечисленных негативных факторов, у большинства пациентов ОРИТ с синдромом афазии наблюдался быстрый регресс речевых нарушений. Опытным путем (канд. мед. наук М.М. Щербакова, с 2008 по 2012 г. в ОРИТ №3 и ПИТ 1-го неврологического отделения ГКБ №13 Департамента здравоохранения г. Москвы) установлено, что активная стимуляция речевого мышления, а именно его прямое растормаживание, провоцирует значительную положительную динамику (до 88% случаев).

Однако важно учитывать 2 ограничительных параметра:

1) актуальна дозированность реабилитационных мероприятий с целью предупреждения развития запредельного охранительного торможения;

2) восстановление речевого мышления никоим образом не дублирует обучение языку, так как функциональная перестройка в остром восстановительном периоде осуществляется за счет обращения на более низкий, непроизвольный, автоматизированный уровень функционирования речевого мышления.

Перейдем к анализу клинических проявлений синдрома афазии на позднем, резидуальном, восстановительном этапе, на котором мы наблюдали развитие двух взаимообратных стадий: компенсации и декомпенсации.

Показателями компенсации служили следующие клинические признаки:

1) наличие четкой клинической картины синдрома афазии (передние и задние клинические типы);

2) переход грубой степени тяжести в умеренную и легкую;

3) снятие диашиза и вторичной дисфункции глубинных подкорковых образований, что приводило к возможности поддержания оптимальной психической активности в процессе речевой нагрузки;

4) компенсация делирия и неспецифических когнитивных нарушений, не взаимосвязанных с локализацией очага поражения головного мозга.

Показателями декомпенсации синдрома афазии выступали:

1) грубая степень выраженности специфических когнитивных нарушений сосудистого генеза, которая провоцировала грубую степень тяжести типичной клинической формы синдрома афазии переднего и заднего типов;

2) развитие вторичных неспецифических когнитивных нарушений, обусловленных длительным психоэмоциональным стрессом, последствиями диашиза, длительной физической инактивностью и иными факторами, что подтверждено исследованиями других авторов.

Так, В.Н. Шишкова и соавт. (2019 г.) обнаружили, что у ряда больных с синдромом афазии на позднем госпитальном этапе присутствуют нарушения фонового (нейродинамического) аспекта когнитивных функций. Кроме того, могут выявляться и нарушения регуляторного аспекта когнитивных функций в виде импульсивности, трудности усвоения и реализации инструкций, невозможности исправить допущенные ошибки [2].

Перейдем к анализу клинических проявлений синдрома афазии у пациентов в резидуальном восстановительном периоде. В течение 10 лет (канд. мед. наук М.М. Щербакова, с 2012 по 2022 г.) проводилось исследование 992 пациентов, имевших синдром афазии, обусловленный локальным нарушением мозгового кровообращения в передних и задних отделах доминантного полушария головного мозга. Исследование проводилось на базе клиники неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского». Средний возраст больных составлял 55±2 года (от 23 до 88 лет). Средний срок от начала развития мозгового инсульта составил 3,5 года (от 6 мес до 7 лет). Соотношение мужчин и женщин было приблизительно 2:1 (642:350). В большинстве случаев синдром афазии имел типичную клиническую картину какой-либо конкретной клинической формы афазии, обусловленной передней или задней локализацией очага поражения доминантного полушария головного мозга. Исключение составляли 8% больных, у которых сохранялась клиническая картина грубой сенсомоторной афазии (табл. 1). Диагностика клинических форм и степени тяжести речевых синдромов проводилась по лицензированной методике, разработанной в ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» [9, 10].

 

Таблица 1. Клиническая форма афазии у пациентов с последствиями мозгового инсульта, находящихся на стационарном лечении

Клиническая форма афазии	Число пациентов
	абс.	%
Не определена: грубая сенсомоторная	80	8
Акустико-гностическая	166	17
Акустико-мнестическая	142	14
Динамическая	130	13
Семантическая	157	16
Эфферентно-моторная	161	16
Афферентно-моторная	156	16
Всего	992	100

 

Всем больным исследуемой группы (992 пациента) было проведено направленное тестирование по стандартизированным клиническим и психологическим шкалам, которые позволили определить качественные отличия синдромов афазии на стадии компенсации (табл. 2).

 

Таблица 2. Показатели когнитивных функций у больных афазией при первичном обследовании (Me [Q1, Q3])

Методы обследования	Клинические формы афазии
	динамическая афазия, n=130	эфферентно-моторная афазия, n=161	афферентно-моторная афазия, n=156
Протокол исследования других высших психических функций по методике А.Р. Лурии (в модификации Шкловского В.М., 1996)	Нарушены интеллектуальные процессы. Затруднено решение логических задач. Нарушен динамический праксис	Нарушены праксические пробы. Затруднено управление двигательным актом	Нарушены праксические пробы
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	Нарушены интеллектуальные процессы в целом (неспецифично) из-за их общей психической заторможенности	Нарушены зрительный гнозис, предметный гнозис, символический гнозис, память	Нарушены оптико-пространственное восприятие, конструктивно-пространственная деятельность, пространственный и конструктивный праксис, счетные операции
Проба Шульте (Schulte Table)	Динамическая афазия, n=130	Эфферентно-моторная афазия, n=161	Афферентно-моторная афазия, n=156
	0 [0; 0]	1 [0; 2]	2 [1; 2]
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	0,5 [0; 1]	1 [0; 2]	0 [0; 0]
Тест рисования часов (CDT: Clock Drawing Test), Lovenstone S., Gauthier S., 2001)	Динамическая афазия, n=130	Эфферентно-моторная афазия, n=161	Афферентно-моторная афазия, n=156
	1 [0; 2]	6 [2; 9]	6 [2; 9]
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	1 [0; 2]	5 [1; 9]	0 [0; 0]
Тест на зрительную память (SCT), Lehfeld H., Erzigkeit H., 1987	Динамическая афазия, n=130	Эфферентно-моторная афазия, n=161	Афферентно-моторная афазия, n=156
	6 [4; 8]	6 [4; 8]	6 [4; 8]
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	6 [4; 8]	0,5 [0; 1]	6 [4; 8]
Тест зрительной ретенции (Benton Visual Retention Test), 1992	Динамическая афазия, n=130	Эфферентно-моторная афазия, n=161	Афферентно-моторная афазия, n=156
	5 [3;7]	5 [3; 7]	5 [3; 7]
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	5 [3; 7]	3 [2; 4]	0 [0; 0]
Тест слежения (Trail making test; TMT, части А и Б), Reitan R., Wolfson D., 1993	Функция памяти
	Динамическая афазия, n=130	Эфферентно-моторная афазия, n=161	Афферентно-моторная афазия, n=156
	1 [0; 2]	1 [0; 2]	1 [0; 2]
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	1 [0; 2]	0 [0; 0]	1 [0; 2]
	Зрительно-моторная координация
	Динамическая афазия, n=130	Эфферентно-моторная афазия, n=161	Афферентно-моторная афазия, n=156
	1 [0; 2]	0,5 [0; 1]	0 [0; 0]
	Акустико-гностическая афазия, n=166	Акустико-мнестическая афазия, n=142	Семантическая афазия, n=157
	0 [0; 0]	1 [0; 2]	0 [0; 0]
Примечание. При грубой сенсомоторной афазии из-за степени выраженности речевого синдрома квалификация когнитивной дисфункции недоступна.

 

Обобщив полученные данные, мы наблюдали следующую клиническую картину:

1) при синдроме динамической афазии определено снижение интеллектуальных процессов. По методике Шульте эффективность работы минимальная (не более 1 балла). Аналогичные результаты получены и во время прохождения других направленных тестов: теста рисования часов (1 балл из-за психической инактивности), теста слежения (пациенты с заданием не справились из-за нарушений зрительно-моторной координации и снижения волевых процессов и работоспособности в целом);

2) при синдроме эфферентно-моторной афазии были нарушены праксические пробы, которые определялись нарушением управления двигательных актов. По методике Шульте выявлены затруднения при переключении внимания. Пациенты смогли набрать не более 2 баллов (допускали большое количество ошибок). Тест слежения показал нарушение зрительно-моторной координация (0,5 балла);

3) при синдроме афферентно-моторной афазии были нарушены только праксические пробы. В частности, во время теста слежения определена выраженная дисфункция зрительно-моторной координации (0 баллов);

4) при синдроме акустико-гностической афазии определена общая психическая заторможенность. По методике Шульте эффективность работы была низкой и позволила достичь не более 1 балла. Аналогичные результаты получены и по другим тестам: тесту рисования часов (1 балл из-за выраженной заторможенности психических процессов), тесту слежения (пациенты не справились из-за снижения работоспособности);

5) при синдроме акустико-мнестической афазии нарушены зрительный гнозис и мнестическая функция в целом, т.е. системно. По методике Шульте выявлены неустойчивость внимания и снижение эффективности работы. Пациенты смогли набрать не более 2 баллов. Тест на зрительную память (от 0 до 1 балла), тест слежения (функция памяти – 0 баллов) подтвердили наличие у больных нарушений зрительного гнозиса и мнестической функции;

6) при синдроме семантической афазии нарушены оптико-пространственное восприятие, конструктивно-пространственная деятельность, пространственный и конструктивный праксис, счетные операции. С методикой Шульте больные не справились. Подобные отклонения показали: тест рисования часов (0 баллов), тест зрительной ретенции (0 баллов), тест слежения (зрительно-моторная координация – 0 баллов).

Обнаруженные специфические нарушения неречевых высших психических функций, характерные для конкретных клинических типов синдрома афазии (динамической – 130, эфферентно-моторной – 161, афферентно-моторной – 156, акустико-гностической – 166, акустико-мнестической – 142 и семантической – 157 пациентов), потребовали систематизации. Системная оценка состояния неречевых высших психических функций проводилась при помощи развернутой стандартизированной нейропсихологической диагностики, разработанной Е.Д. Хомской [11], которая показала, что:

1) при синдроме динамической афазии выявлялись: выраженное нарушение психической активности (0 баллов); грубое нарушение критичности (0 баллов); изменение эмоциональной сферы (0 баллов); нарушение выполнения серийных программ (0 баллов); выраженные нарушения конструктивной деятельности (0 баллов); недоступность построения плана (0 баллов); праксические нарушения (0 баллов), проявляющиеся в невозможности осуществления серийной организации движений; нарушения условных реакций (0 баллов); выраженные затруднения при ориентировке в географической карте (0 баллов); грубые нарушения интеллектуальной функции, обусловленные нарушением логического мышления (от 0 до 6 баллов);

2) при синдроме эфферентно-моторной афазии отмечались: снижение психической активности (1 балл); нарушение выполнения серийных программ (0 баллов); выраженные снижения произвольного внимания (0 баллов); выраженные нарушения конструктивной деятельности (0 баллов); недоступность построения плана (0 баллов); праксические нарушения (0 баллов), проявляющиеся в невозможности осуществления серийной организации движений; нарушения условных реакций (0 баллов); легкие затруднения при ориентировке в географической карте (0 баллов); нарушения интеллектуальной функции, обусловленные первичной слабостью слуховой речевой памяти (от 0 до 8 баллов);

3) при синдроме афферентно-моторной афазии наблюдались: выраженные праксические нарушения; снижение произвольного внимания (1 балл); нарушения условных реакций (0 баллов); апрактоагнозия (конструктивный праксис – 0 баллов); легкие нарушения интеллектуальной функции, связанные с нарушением психической активности (от 0 до 10 баллов);

4) при синдроме акустико-гностической афазии определялись: выраженное нарушение психической активности (0 баллов); выраженное нарушение критичности (0 баллов); изменение эмоциональной сферы (0 баллов); нарушение выполнения серийных программ (0 баллов, в том числе за совершение счетных операций); нарушение произвольного внимания (0 баллов); распад письменной речи (0 баллов), проявляющийся в невозможности чтения вербальных и невербальных символов; легкие нарушения интеллектуальной функции, обусловленные заторможенностью протекания психических процессов (от 0 до 6 баллов);

5) при синдроме акустико-мнестической афазии отмечались: снижение психической активности (1 балл); снижение критичности (1 балл); невозможность совершения счетных операций из-за наличия выраженного зрительного гностического дефекта (0 баллов); нарушение предметного зрительного гнозиса (3 балла); нарушение зрительно-пространственного гнозиса (5 баллов); невозможность самостоятельного рисования (0 баллов); выраженные затруднения при ориентировке в географической карте (0 баллов); нарушения интеллектуальной функции, обусловленные первичной слабостью слуховой речевой памяти (от 0 до 8 баллов);

6) при синдроме семантической афазии наблюдались: нарушение ориентировки в месте и времени (0 баллов); нарушение критики (0 баллов); выраженная акалькулия (0 баллов); апрактоагнозия (конструктивный праксис – 0 баллов); снижение зрительного гнозиса (5 баллов); распад зрительно-пространственного восприятия (в том числе больные не могли справиться с пробой Хеда, рисованием плана палаты, делением линии пополам и получили по 0 баллов). Определялась невозможность ориентировки в часах и географической карте (по 0 баллов). Нарушения интеллектуальной функции были обусловлены затруднением обработки поступающей речевой информации и первичным распадом глубинного смысла слова (от 0 до 6 баллов).

Проведенный контент-анализ результатов клинического экспериментального исследования синдромов афазии, выраженных в грубой степени тяжести, позволил определить, что данной группе больных свойственна коморбидность речевых и специфических когнитивных нарушений, взаимосвязанных с зонами гиперметаболизма в симметричных областях противоположного полушария головного мозга. Оценку тесноты связи между грубой степенью тяжести синдромов афазии при типичной левополушарной локализации очага поражения головного мозга со специфическими нарушениями когнитивных функций мы проводили при помощи вычисления коэффициента ассоциативной связи по формуле:

K_AC =ad-bc/ad+bc.

Определено, что при всех клинических формах афазии K_AC=1. Таким образом, мы пришли к выводу о прямой зависимости и сильной обратной связи грубой степени тяжести и специфических когнитивных нарушений, наблюдаемых у исследуемой группы больных.

Проанализировав полученные результаты, мы предположили, что механизм компенсации синдрома афазии основывается как на реперфузии первичных корковых центров, так и на активации смежных корковых областей в контралатеральном полушарии головного мозга. Основное внимание в разработанной реабилитационной программе было направлено на компенсацию специфических когнитивных нарушений, после чего следовал переход к непосредственной нормализации речевой функции.

Наблюдательная программа по оценке эффективности комплексной терапии афазии имела открытый проспективно-ретроспективный характер. Анализ полученных данных позволил определить тесную взаимосвязь положительной динамики с регрессом неречевых высших психических функций. Еще на предварительном этапе анализа полученных данных, в 2021 г., была составлена монография «Когнитивные нарушения и их реабилитация в неврологической клинике» [12]. Задачами предлагаемой публикации являлись:

1) оптимизация процесса нейрореабилитации больных с синдромами афазии, сочетающимися со специфическими когнитивными нарушениями;

2) повышение качества реабилитации когнитивных нарушений сосудистого генеза;

3) внедрение разработанной реабилитационной методики в клиническую практику специалистов-реабилитологов.

Заключение

В 2022 г., обобщив результаты 10-летнего исследования, мы пришли к заключению, что предложенная реабилитационная методика способствовала значительной обратимости синдромов афазии на позднем, резидуальном, этапе восстановления. У большинства больных, принимавших участие в исследовании, наблюдался регресс синдрома афазии, а именно перевод синдромов афазии грубой степени тяжести в легкую, реже умеренную степень тяжести в 55% случаев, практическое восстановление речевого мышления в 30% случаев.

Раскрытие интересов. Автор декларирует отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The author declares that she has no competing interests.

Вклад автора. Автор декларирует соответствие своего авторства международным критериям ICMJE.

Author’s contribution. The author declares the compliance of her authorship according to the international ICMJE criteria.

Источник финансирования. Автор декларирует отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The author declares that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования был одобрен Независимым комитетом по этике ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского» (протокол №7 от 05.07.2018). Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.

Ethics approval. The study was approved by the Independent Ethics Committee of the Vladimirsky Moscow Regional Research Clinical Institute (protocol №7 of 05.07.2018). The approval and procedure for the protocol were obtained in accordance with the principles of the Helsinki Convention.

Информированное согласие на публикацию. Автор получил письменное согласие законных представителей пациента на анализ и публикацию медицинских данных.

Consent for publication. The authors obtained written consent from the patient's legal representatives to analyze and publish medical data.

Об авторах

Мария Михайловна Щербакова

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Автор, ответственный за переписку.
Email: mmsch@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-5923-5355

канд. мед. наук, логопед-афазиолог, специальный психолог, Клиника неврологии ГБУЗ МО «МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского»

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы