Аллопуринол в комплексной терапии острой декомпенсации сердечной недостаточности
- Авторы: Сариева Л.Х.1, Муксинова М.Д.1, Насонова С.Н.1, Жиров И.В.1,2, Терещенко С.Н.1
-
Учреждения:
- Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова
- Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
- Выпуск: Том 27, № 4 (2025): Эндокринология
- Страницы: 252-257
- Раздел: Статьи
- Статья опубликована: 25.07.2025
- URL: https://consilium.orscience.ru/2075-1753/article/view/679791
- DOI: https://doi.org/10.26442/20751753.2025.4.203280
- ID: 679791
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Обоснование. Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – период течения хронической СН, который характеризуется быстрым усугублением/появлением симптомов СН, не только требующий неотложной госпитализации для проведения интенсивной терапии, но и ухудшающий дальнейший прогноз пациента.
Цель. Оценить эффективность назначения аллопуринола у пациентов с ОДСН, гиперурикемией и сниженным уровнем скорости клубочковой фильтрации по сравнению со стандартной терапией в течение 6 мес.
Материалы и методы. Представлены результаты 6-месячного наблюдения 72 пациентов с ОДСН, гиперурикемией, сниженной фильтрационной функцией почек, рассчитанной по формуле CKD-EPI, разделенных в равном соотношении на 2 группы: стандартной терапии СН (1-я группа) в сочетании с ингибитором ксантиноксидазы – аллопуринолом, стандартной терапии (2-я группа). Пациентам 1-й группы в среднем через 24–48 ч от момента госпитализации в стационар в дополнение к стандартной терапии назначался аллопуринол в начальной дозе 50 мг. В исследование включены 72 пациента, средний возраст составил в 1-й группе 71,67 года, во 2-й – 70,28 года. Анализировались показатели в момент включения в исследование, при достижении компенсации СН и через 6 мес.
Результаты. Медиана длительности пребывания пациентов в стационаре в группе приема аллопуринола составила 13 [12; 18] дней, в группе стандартной терапии – 14 [10; 15] дней (p = 0,283). За 6 мес наблюдения отмечались повторные госпитализации по причине ОДСН в обеих группах, количество их являлось одинаковым. За все время наблюдения в группе аллопуринола отмечен 1 летальный случай. Наблюдались статистически значимые снижения N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида в двух группах (p < 0,001). В обеих группах выявлены достоверные статистически значимые изменения С-реактивного белка при выписке. При анализе эхокардиографических показателей при наблюдении в обеих группах достоверно увеличилась фракция выброса левого желудочка, уменьшались нижняя полая вена и систолическое давление в легочной артерии. На фоне проводимой терапии отмечалось значительное увеличение дистанции теста ходьбы в обеих группах (р < 0,001), значимой разницы между группами не выявлено.
Заключение. Результаты исследования свидетельствуют о положительном влиянии аллопуринола на уровень мочевой кислоты, но не приводят к дополнительным преимуществам и влиянию на конечные точки.
Полный текст
Введение
Острая декомпенсация сердечной недостаточности (ОДСН) – состояние, при котором симптомы СН появляются или развиваются очень быстро, связаны с потенциально фатальными изменениями органов-мишеней и требуют экстренной госпитализации в стационар [1]. Во всем мире ОДСН ассоциирована с крайне неблагоприятным прогнозом за счет высокого риска смерти и повторных госпитализаций [2]. Высокая частота повторных госпитализаций у пациентов с СН связана с недостаточной компенсацией их состояния на момент выписки [3].
Сложность в лечении таких пациентов связана не только с наличием ряда заболеваний сердечно-сосудистой системы, но и с большой распространенностью сопутствующих коморбидных состояний. Согласно результатам исследования, опубликованного V. van Deursen и соавт., включавшего 3226 пациентов, у 74% имелось как минимум одно сопутствующее заболевание [4], что влияет как на развитие повторных эпизодов ОДСН, так и на успех в достижении компенсации явлений хронической СН (ХСН). При этом среди наиболее часто встречающихся коморбидных патологий оказалась хроническая болезнь почек – ХБП (41%). Свое участие в прогрессирование ХСН также вносит такое состояние, как гиперурикемия (ГУ), являющаяся независимым предиктором смертности [5–7].
ГУ – аномальное состояние, характеризующееся повышением уровня мочевой кислоты (МК) в крови > 360 мкмоль/л (6 мг/дл) [8, 9]. МК является продуктом метаболического распада пуриновых нуклеотидов. Примерно 60% МК биосинтезируется в организме и метаболизируется через почки. Следовательно, почки являются основным органом, участвующим в экскреции МК. Регуляция уровня МК в сыворотке происходит в основном за счет клубочковой фильтрации, секреции почечных канальцев и реабсорбции. Приблизительно 90% МК, отфильтрованной почками, реабсорбируется проксимальными канальцами посредством процесса, регулируемого специфическими транспортерами.
Повышенная концентрация уровня МК в сыворотке из-за усиленной ее продукции может быть маркером CН и внесена в некоторые расчетные модели прогнозирования исходов при СН (SENIORS, MFH, Seattle Heart Failure Model). В отдельных исследованиях показано, что концентрация МК является более точным предиктором неблагоприятного исхода при СН, нежели N-концевой предшественник мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) [10]. Согласно некоторым данным чрезмерная секреция или реабсорбция МК также способствует ГУ [11].
По результатам ранее проведенных исследований ГУ являлась предиктором развития множества патологических состояний, включая метаболический синдром, дислипидемию и артериальную гипертензию. Именно поэтому считается, что ГУ тесно связана с развитием таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца (ИБС), сахарный диабет и ХБП [11–14].
Имеющиеся данные метаанализа 28 исследований, посвященных взаимосвязи уровня МК, заболеваемости и прогноза пациентов с СН, продемонстрировали, что риск возникновения последней повышается на 19% при повышении уровня МК на 1 мг/дл, а также что высокий уровень МК является предиктором смертности от всех причин, сердечно-сосудистой смертности и совокупности смертности и сердечно-сосудистых событий у пациентов с СН [15]. Однако до настоящего момента проведено крайне мало работ, изучающих возможность применения ингибиторов ксантиноксидазы при ОДСН, что послужило поводом для инициации нашего исследования.
Цель исследования – оценить эффективность назначения аллопуринола пациентам с ОДСН и ГУ по сравнению со стандартной терапией.
Материалы и методы
Проведено проспективное наблюдение за 72 пациентами (табл. 1) с ОДСН, ГУ, ХБП, которые в равном соотношении (1:1) распределены на 2 группы: 1-я группа (стандартная терапия ОДСН + аллопуринол), 2-я группа (стандартная терапия ОДСН). Все пациенты находились на стационарном лечении в ФГБУ «НМИЦК им. акад. Е.И. Чазова» с января 2023 по февраль 2024 г. Протокол исследования утвержден независимым этическим комитетом клинических исследований ФГБУ «НМИЦК им. акад. Е.И. Чазова» (протокол №283 от 31.10.2022). Все пациенты подписали информированное согласие на участие в исследовании.
Таблица 1. Исходная характеристика пациентов обеих групп
Показатель | 1-я группа (n = 36) | 2-я группа (n = 36) | p |
Возраст, лет | 71,67 (9,81) | 70,28 (11,38) | 0,581 |
Мужчины/женщины, абс. (%) | 26 (72,2)/10 (27,8) | 29 (80,6)/7 (19,4) | 0,580 |
Этиология ХСН, абс. (%) | |||
ИБС | 15 (41,7) | 15 (41,7) | 0,573 |
КМП | 9 (25,0) | 10 (27,8) | |
ГБ | 0 (0,0) | 1 (2,8) | |
Клапанная патология | 8 (22,2) | 9 (25,0) | |
ФП | 4 (11,1) | 1 (2,8) | |
ФВ, абс. (%) | |||
ХСНсФВ | 16 (44,4) | 16 (44,4) | 0,676 |
ХСНнФВ | 18 (50,0) | 16 (44,4) | |
ХСНпФВ | 2 (5,6) | 4 (11,1) | |
Клинико-лабораторные параметры | |||
NT-proBNP, пг/мл | 0,505 | ||
Креатинин, мкмоль/л | 0,950 | ||
СКФ, мл/мин/1,73 м | 0,003 | ||
МК, мкмоль/л | 0,670 | ||
Мочевина, ммоль/л | 0,100 | ||
АЛТ, Ед/л | 0,238 | ||
АСТ, Ед/л | 0,170 | ||
СРБ, мг/л | 0,791 | ||
Общий билирубин, мкмоль/л | 0,382 | ||
Примечание. Здесь и далее на рис. 1: КМП – кардиомиопатия, ГБ – гипертоническая болезнь, ХСНсФВ – ХСН с сохранной ФВ ЛЖ, ХСНнФВ – ХСН со сниженной ФВ ЛЖ, ХСНпФВ – ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ, ФП – фибрилляция предсердий.
Ведущим этиологическим фактором развития ХСН в нашем исследовании являлась ИБС (41,7% в двух группах), что согласуется с аналогичными данными других исследователей (рис. 1) [16, 17].
Рис. 1. Этиология ХСН.
В 1-й группе всем пациентам в среднем через 24–48 ч от момента госпитализации в стационар в дополнение к стандартной терапии ОДСН добавлен аллопуринол в начальной дозе 50 мг.
Критерии включения в исследование: возраст от 18 до 80 лет, ОДСН (быстрое возникновение или быстрое ухудшение клинической симптоматики ХСН, требующее госпитализации в стационар и терапии парентеральными диуретиками, подтвержденное повышением уровня NT-proBNP > 300 пг/мл или мозгового натрийуретического пептида > 100 пг/мл); повышение уровня МК выше 360 мкмоль/л, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) ≤ 60 мл/мин/1,73 м2 (расчет по формуле CKD-EPI).
Критерии исключения: терапия каким-либо ингибитором ксантиноксидазы до начала исследования, подагра в анамнезе, беременность, наличие острой ишемии миокарда левого желудочка – ЛЖ (для устранения влияния ишемии на динамику маркеров), наступление беременности, желание больного добровольно прекратить участие в исследовании, развитие непереносимых побочных эффектов.
Всем пациентам на момент включения в исследование и при достижении компенсации СН выполнялись стандартные лабораторные исследования, определялся NT-proBNP, проводились трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) в покое, тест с шестиминутной ходьбой (ТШХ), оценка одышки по модифицированной шкале Борга. Через 6 мес после выписки из стационара проводились аналогичные исследования, оценивалось количество повторных госпитализаций по причине ОДСН.
Статистическая обработка данных проводилась с помощью пакета статистических программы StatTech v. 4.7.2 (разработчик – ООО «Статтех», Россия). Сравнение двух групп по количественному показателю, распределение которого отличалось от нормального, выполнялось с помощью U-критерия Манна–Уитни. Различия считались статистически значимыми при p < 0,05. Статистическая значимость изменений показателя в динамике оценивалась с помощью F-критерия Фишера. При сравнении трех и более зависимых совокупностей, распределение которых отличалось от нормального, использовался непараметрический критерий Фридмана с апостериорными сравнениями с помощью критерия Коновера–Имана с поправкой Холма. В случае отсутствия нормального распределения количественные данные описывались с помощью медианы (Me). Количественные показатели, выборочное распределение которых соответствовало нормальному, описывались с помощью средних арифметических величин (M) и стандартных отклонений (SD). В качестве меры репрезентативности для средних значений указывались границы 95% доверительного интервала (ДИ). Анализ повторных госпитализаций и смертности пациентов проводился по методу регрессии Кокса. Рассчитывались отношения рисков с 95% ДИ, оценивалась статистическая значимость влияния аллопуринола.
Уровень МК определяли с помощью уриказного метода, креатинин – методом Яффе. Концентрацию NT-proBNP в сыворотке крови определяли твердофазным хемилюминесцентным иммуноферментным методом (принцип «сэндвича») на анализаторе Cobas e 411 Roche HITACHI (Japan) с помощью наборов proBNP II. С-реактивный белок (СРБ) определялся методом турбидиметрического иммуноанализа. СКФ рассчитана по формуле CKD-EPI.
При поступлении, достижении компенсации СН, а также через 6 мес после выписки из стационара определяли показатели крови, проводили ЭхоКГ, ТШХ.
Результаты
Пациенты, включенные в исследование, исходно являлись сопоставимыми по большинству параметров. Достоверной разницы по клинико-демографическим и инструментально-лабораторным показателям не выявлено (табл. 1). Медиана длительности пребывания пациентов в стационаре в группе приема аллопуринола составила 13 [12; 18] дней, в группе стандартной терапии – 14 [10; 15] (p = 0,283).
На протяжении госпитализации пациенты обеих групп получали одинаковую медикаментозную терапию, соответствующую последним рекомендациям Российского кардиологического общества по ХСН, включающую блокаторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, β-адреноблокаторы, а с целью достижения эуволемического статуса – внутривенную терапию петлевым диуретиком.
В среднем ингибитор ксантиноксидазы аллопуринол назначался на 2-й день от момента госпитализации в стационар. Аллопуринол назначался в стартовой дозе 50 мг согласно уровню СКФ (рассчитанному по формуле CKD-EPI). Титрация дозы аллопуринола не проводилась ввиду недостижения референсных значений СКФ.
На фоне приема аллопуринола уже к моменту выписки пациентов из стационара отмечалось достоверное снижение уровня МК (исходно – 510 [458, 50; 563, 00] мкмоль/л, при выписке – 368 [329, 5; 418, 5] мкмоль/л; p < 0,001), причем данный эффект аллопуринола удерживался и к 6-му месяцу наблюдения, когда уровень МК составил 366 [329, 00; 400, 50] мкмоль/л (p < 0,001). Следует отметить, что снижение уровня МК в группе приема аллопуринола являлось достоверно значимым по сравнению с группой контроля: исходно уровень МК составил 476,5 [450, 25; 569, 5] мкмоль/л по сравнению показателем при выписке 430 [362, 25; 547, 25] мкмоль/л (p = 0,035), при выписке по сравнению через 6 мес – 463 [419, 75; 519] мкмоль/л, p = 0,042); рис. 2.
Рис. 2. Внутригрупповая динамика МК.
В ходе анализа полученных данных в обеих группах установлены статистически достоверные изменения уровня креатинина без достоверной разницы между группами через 6 мес. Следует отметить, что, к сожалению, исходно группы не являлись сопоставимыми по СКФ, что не дает возможность сравнивать их в последующем, тем не менее в обеих группах отмечался статистически значимый рост СКФ как к моменту выписки пациентов из стационара (по достижении компенсации СН), так и через 6 мес терапии (рис. 3).
Рис. 3. Внутригрупповая динамика СКФ.
Интересным представлялось изучить возможное влияние аллопуринола на степень активности воспалительного процесса. Проанализировано влияние аллопуринола на уровень СРБ по сравнению со стандартной терапией. Так, анализ показал, что в обеих группах выявлены достоверные статистически значимые изменения СРБ уже при выписке из стационара (без достоверной разницы между группами, с тенденцией к более выраженным изменениям в группе аллопуринола); рис. 4.
Рис. 4. Внутригрупповая динамика СРБ.
При сравнении уровня NT-proBNP в двух группах установлены статистически значимые снижения (p < 0,001) без статистически значимых различий между обеими группами (p = 0,476); рис. 5.
Рис. 5. Анализ динамики NT-proBNP.
При анализе эхокардиографических показателей при наблюдении в обеих группах достоверно увеличилась фракция выброса (ФВ) ЛЖ, уменьшались нижняя полая вена и систолическое давление в легочной артерии (СДЛА) без достоверной разницы между группами (рис. 6, 7).
Рис. 6. Анализ динамики ФВ ЛЖ.
Рис. 7. Внутригрупповая динамика СДЛА.
С целью оценки толерантности к физической нагрузке оценивался ТШХ. На фоне проводимой активной мочегонной терапии отмечалось значительное увеличение дистанции теста ходьбы в обеих группах (р < 0,001) и значимой разницы между группами не выявлено. С целью оценки клинической эффективности оценивалась степень одышки по шкале Борга. Отмечалось значимое улучшение данного показателя в обеих группах, однако следует отметить, что в группе аллопуринола выявлено более значимое улучшение на конечном этапе (p = 0,005) по сравнению с группой стандартной терапии.
Дополнительно оценивали функцию печени. На фоне приема аллопуринола в обеих группах отмечалось улучшение функции печени, снижение общего билирубина (рис. 8), аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы – АСТ (рис. 9), креатинфосфокиназы, при этом достоверной межгрупповой разницы не выявлено.
Рис. 8. Анализ внутригрупповой динамики общего билирубина.
Рис. 9. Внутригрупповая динамика АЛТ, АСТ.
За все время наблюдения в группе аллопуринола отмечен 1 летальный случай по причине ОДСН.
За 6 мес наблюдения отмечалось одинаковое количество повторных госпитализаций по причине ОДСН в обеих группах (0,5 ± 0,5 против 0,5 ± 0,5; р = 0,1). Проведены прогнозирование мгновенного риска наступления события в определенный момент времени и оценка влияния аллопуринола на этот риск. Анализ показал, что медиана срока бессобытийного дожития в группе аллопуринола составила 174 дня от начала наблюдения (95% ДИ 118–∞ дни), медиана в группе плацебо – 168 дней от начала наблюдения (95% ДИ 101–∞ дни). Риски наличия госпитализаций и смертности в зависимости от влияния назначения аллопуринола оказались сопоставимыми (отношение рисков 1,050, 95% ДИ 0,556–1,983; p = 0,881) по сравнению с группой контроля (рис. 10).
Рис. 10. Кривая рисков повторных госпитализаций и смертности.
Обсуждение
Снижение уровня МК отмечалось в обеих группах, что соответствует результатам ранее проведенных исследований [15]. По данным ранее проведенного нами анализа [18] определялось снижение МК, улучшение функции почек отмечалось на фоне приема дапаглифлозина. В нашей работе ингибиторы натрийзависимого переносчика глюкозы 2-го типа назначались всем пациентам. При этом назначение аллопуринола приводило к более выраженным снижениям уровня МК, что сопровождалось тенденцией к также более выраженному снижению маркеров воспаления. Несмотря на более выраженное снижение биохимического показателя – уровня МК, влияние на длительность пребывания в стационаре, снижение количества повторных госпитализаций не выявлены.
В обеих группах проводилась активная диуретическая терапия с достижением компенсации состояния и назначением оптимальной медикаментозной терапии, что достоверно сопровождалось улучшением как клинического статуса пациентов, так и параметров ЭхоКГ. Несмотря на отсутствие достоверных различий по данным ЭхоКГ, в группе приема аллопуринола более выраженно улучшалось функциональное состояние в виде увеличения дистанции ТШХ и уменьшения одышки по шкале Борга.
Улучшение показателей печеночной функции, снижение концентрации NT-proBNP, СДЛА и уменьшение нижней полой вены происходили на фоне компенсации СН в обеих группах.
В группе приема аллопуринола отмечен один летальный случай. Результаты рандомизированного исследования показали, что аллопуринол не принес пользы в плане снижения сердечно-сосудистых осложнений, в том числе летальности [17]. Однако имеются данные другого исследования, где применение аллопуринола сопровождалось снижением общей смертности и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний [19], что, вероятно, будет требовать продолжения крупномасштабных исследований, направленных на окончательное решение данной задачи.
Заключение
Мы не нашли в литературе работ о назначении терапии аллопуринолом в ранние сроки у пациентов с ОДСН, ГУ, ХБП. Наше исследование продемонстрировало, что, несмотря на значимое снижение уровня МК в группе приема аллопуринола по сравнению со стандартной терапией, оно не привело к дополнительным преимуществам и влиянию на конечные точки. Однако назначение аллопуринола положительно влияет на концентрацию МК, что сопровождалось статически значимым снижением МК (р < 0,001) в крови. Следует отметить, что основными ограничениями данной работы служили особенности критериев включения – СКФ не менее 60 мл/мин/1,73 м2 и умеренно высокий уровень МК. Возможно, что пациенты с ОДСН с более серьезными нарушениями пуринового обмена и ХБП получат большую выгоду от назначения уратснижающих препаратов.
Таким образом, уверенный вывод об абсолютных показаниях к назначению уратснижающих лекарственных препаратов данной группе пациентов в настоящее время весьма дискутабелен. Вместе с тем и имеющаяся доказательная база, и наличие в арсенале врача эффективных гипоурикемических препаратов являются основанием для того, чтобы рассматривать ГУ у пациентов с ХБП как действительно модифицируемый фактор, а проблему его нивелирования – как потенциально решаемую. Требуется проведение более крупных рандомизированных исследований.
Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.
Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.
Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.
Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.
Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.
Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.
Соответствие принципам этики. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБУ «НМИЦК им. акад. Е.И. Чазова» (протокол №283 от 31.10.2022). Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской декларации.
Compliance with the principles of ethics. The study protocol was approved by the local ethics committee of Chazov National Medical Research Center of Cardiology (protocol №283 dated 31.10.2022). Approval and protocol procedure was obtained according to the principles of the Declaration of Helsinki.
Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.
Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.
Об авторах
Лаура Хусеевна Сариева
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова
Email: laur.sarieva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-5865-1680
аспирантка отд. заболеваний миокарда и сердечной недостаточности
Россия, МоскваМарина Дамировна Муксинова
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова
Автор, ответственный за переписку.
Email: laur.sarieva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-6516-5322
канд. мед. наук, врач-кардиолог 8-го кардиологического отд-ния
Россия, МоскваСветлана Николаевна Насонова
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова
Email: laur.sarieva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-0920-7417
канд. мед. наук, ст. науч. сотр. отд. заболеваний миокарда и сердечной недостаточности
Россия, МоскваИгорь Витальевич Жиров
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова; Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования
Email: laur.sarieva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-4066-2661
д-р мед. наук, вед. науч. сотр. отд. заболеваний миокарда и сердечной недостаточности; проф. каф. кардиологии
Россия, Москва; МоскваСергей Николаевич Терещенко
Национальный медицинский исследовательский центр кардиологии им. акад. Е.И. Чазова
Email: laur.sarieva@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0001-9234-6129
д-р мед. наук, проф., рук. отд. заболеваний миокарда и сердечной недостаточности
Россия, МоскваСписок литературы
- Жиров И.В., Насонова С.Н., Терещенко С.Н. Острая декомпенсация сердечной недостаточности: состояние проблемы. Терапевтический архив. 2022;94(9):1047-51 [Zhirov IV, Nasonova SN, Tereshchenko SN. Acute decompensation of heart failure: state of the problem. Terapevticheskii Arkhiv (Ter. Arkh.). 2022;94(9):1047-105 (in Russian)]. doi: 10.26442/00403660.2022.09.201839
- Chioncel O, Mebazaa A, Maggioni AP, et al. Acute heart failure congestion and perfusion status – impact of the clinical classification on in-hospital and long-term outcomes; insights from the ESC-EORP-HFA Heart Failure Long-Term Registry. Eur J Heart Fail. 2019;21(11):1338-52. doi: 10.1002/ejhf.1492
- McDonagh TA, Metra M, Adamo M, et al. 2023 Focused Update of the 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J. 2023;44(37):3627-39. doi: 10.1093/eurheartj/ehad195
- Van Deursen VM, Urso R, Laroche C, et al. Co-morbidities in patients with heart failure: an analysis of the European Heart Failure Pilot Survey. Eur J Heart Fail. 2014;16(1):103-11. doi: 10.1002/ejhf.30
- Hamaguchi S, Furumoto T, Tsuchihashi-Makaya M, et al. JCARECARD Investigators. Hyperuricemia predicts adverse outcomes in patients with heart failure. J Cardiol. 2011;151(2):143-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2010.05.002
- Martinez A, Gonzalez A, Cerda C, et al. Prognostic value of hyperuricemia in chronic heart failure. Rev Med Chil. 2004;132(9):1031-6. doi: 10.4067/s0034-98872004000900002
- Anker SD, Doehner W, Rauchhaus M, et al. Uric acid and survival in chronic heart failure: validation and application in metabolic, functional, and hemodynamic staging. Circulation. 2003;107:19917. doi: 10.1161/01.CIR.0000065637.10517.A0
- Ревматология: национальное руководство. Под ред. Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010; с. 720 [Revmatologiia: natsionalnoe rukovodstvo. Pod red. E.L. Nasonova, V.A. Nasonovoi. Moscow: GEOTAR-Media, 2010; p. 720 (in Russian)].
- Hamaguchi S, Furumoto T, Tsuchihashi-Makaya M, et al. Hyperuricemia predicts adverse outcomes in patients with heart failure. Int J Cardiol. 2011;151:143-7. doi: 10.1016/j.ijcard.2010.05.002
- Waheed Y, Yang F, Sun D. Role of asymptomatic hyperuricemia in the progression of chronic kidney disease and cardiovascular disease. Korean J Intern Med. 2021;36(6):1281-93. doi: 10.3904/kjim.2020.340
- Сариева Л.Х., Насонова С.Н., Жиров И.В., и др. Гиперурикемия и острая декомпенсация сердечной недостаточности: есть ли причинно-следственные взаимосвязи? Consilium Medicum. 2024;26(1):26-30 [Sarieva LH, Nasonova SN, Zhirov IV, et al. Hyperuricemia and acute decompensation of heart failure: is there a causative link? A review. Consilium Medicum. 2024;26(1):26-30 (in Russian)]. doi: 10.26442/20751753.2024.1.202591
- Wang J, Qin T, Chen J, et al. Hyperuricemia and risk of incident hypertension: A systematic review and meta-analysis of observational studies. PLoS One. 2014;9(12):e114259. doi: 10.1371/journal.pone.0114259
- Billiet L, Doaty S, Katz JD, et al. Review of hyperuricemia as new marker for metabolic syndrome. ISRN Rheumatol. 2014;2014:852954. doi: 10.1155/2014/852954
- Choi BG, Kim DJ, Baek MJ, et al. Hyperuricaemia and development of type 2 diabetes mellitus in Asian population. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2018;45:499-506. doi: 10.1111/1440-1681.12911
- Huang H, Huang B, Li Y, et al. Uric acid and risk of heart failure: a systematic review and metaanalysis. Eur J Heart Fail. 2014;16(1):15-24. doi: 10.1093/eurjhf/hft132
- Mackenzie IS, Hawkey CJ, Ford I, et al. Allopurinol versus usual care in UK patients with ischaemic heart disease (ALL-HEART): a multicentre, prospective, randomised, open-label, blinded-endpoint trial. Lancet. 2022;400(10359):1195-205. doi: 10.1016/S0140-6736(22)01657-9
- Arrigo M, Jessup M, Mullens W, et al. Acute heart failure. Nat Rev Dis Primers. 2020;6(1):16. doi: 10.1038/s41572-020-0151-732139695
- Сариева Л.Х., Поскакалова А.Е., Насонова С.Н., и др. Динамика концентрации мочевой кислоты на фоне раннего применения дапаглифлозина у пациентов с острой декомпенсацией сердечной недостаточности. Consilium Medicum. 2024;26(12):858-63 [Sarieva LH, Poskakalova AE, Nasonova SN, et al. Dynamics of uric acid concentration against the background of early dapagliflozin use in patients with acute decompensation of heart failure. Consilium Medicum. 2024;26(12):858-63 (in Russian)]. doi: 10.26442/20751753.2024.12.203058
- Елисеев М.С. Сердечно-сосудистая безопасность фебуксостата. Анализ исследования CARES. Современная ревматология. 2018;12(4):42-6 [Eliseev MS. Cardiovascular safety of febuxostat. Analysis of the CARES study. Modern Rheumatology Journal. 2018;12(4):42-6 (in Russian)]. doi: 10.14412/1996-7012-2018-4-42-46
Дополнительные файлы
