Тромбоз венозных синусов. Особенности диагностики

Аннотация

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом в силу сложности его диагностики. Если в прошлом диагноз тромбоза церебральных синусов и вен, как правило, устанавливался по данным аутопсии, то в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. Однако врачи недостаточно хорошо знают клинические проявления, а также особенности диагностики данной патологии, что часто препятствует установлению правильного диагноза. Наиболее частыми начальными симптомами является головная боль (присутствует у 75-95% пациентов) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Очень важно для врача знать основные характеристики ГБ при ЦВТ

Полный текст

Тромбоз венозных синусов мозга является нечастым диагнозом в силу сложности его диагностики. Если в прошлом диагноз тромбоза церебральных синусов и вен, как правило, устанавливался по данным аутопсии, то в течение последнего десятилетия в связи с развитием современной нейровизуализационной техники значительно улучшились возможности прижизненной диагностики этого заболевания. Однако врачи недостаточно хорошо знают клинические проявления, а также особенности диагностики данной патологии, что часто препятствует установлению правильного диагноза. В зависимости от локализации и коллатерального кровотока, а также возраста пациента клинические проявления церебральных венозных тромбозов (ЦВТ) на удивление вариабельны и неспецифичны. Наиболее частыми начальными симптомами является головная боль (присутствует у 75-95% пациентов) в сочетании с отеком дисков зрительных нервов как проявление синдрома внутричерепной гипертензии. Припадки, фокальный неврологический дефицит, мерцающие нарушения сознания появляются в дальнейшем постепенно в случае поражения вещества головного мозга на фоне развивающегося инфаркта или кровоизлияния и прогрессирующего отека головного мозга. Головная боль (ГБ) всегда имеет какую-то причину. Одной из этих нечастых, но очень серьезных причин, может быть тромбоз мозговых синусов. Кроме того, часто ГБ является главной причиной обращения за медицинской помощью. Очень важно для врача знать основные характеристики ГБ при ЦВТ: подострая ГБ с нарастанием частоты и интенсивности: обычно ГБ при ЦВТ начинается подостро, нарастая в течение нескольких дней (вначале непостоянная, постепенно становится постоянной и нарастает по интенсивности); с течением времени ГБ становится устойчивой к воздействию любых анальгетиков и особенно беспокоит в ночное время; реже ГБ возникает внезапно по типу «удар грома» и развивается менее чем за 24 ч, что иногда неотличимо от субарахноидального кровоизлияния; ГБ при этой патологии всегда усиливается при физической нагрузке и нарастает в положении лежа; ГБ сопровождается стойкими симптомами (лихорадка, тошнота); ГБ часто сопровождается неврологическими симптомами. Другие особенности ГБ при ЦВТ: возраст пациентов: возникает реже у пожилых, чем у молодых. Вероятно, это связано с более низкой частотой внутричерепной гипертензии у пожилых в связи с атрофическими процессами и снижением реактивности болевой системы; характер ГБ: может быть мигренеподобной или напоминать ГБ напряжения, но обычно ГБ прогрессирующая, продолжительная и устойчива к лечению; локализация ГБ: часто диффузная, но может быть и локальной, односторонней; интенсивность ГБ: средняя или сильная; тип: нарастающая или пульсирующая; характерно уменьшение ГБ через несколько дней на фоне лечения гепарином; люмбальная пункция улучшает состояние при ГБ, вызванной внутричерепной гипертензией, и особенно показана при расстройствах зрения. При поражении синусов общемозговые симптомы зависят от массивности и скорости нарастания тромбоза, а очаговая неврологическая симптоматика соответствует локализации пораженного синуса. Очаговые мигрирующие симптомы появляются, когда в процесс вовлекается вещество головного мозга, т.е. развивается обширный корковый венозный инфаркт: появляются корковый моторный дефицит, корковые симптомы и припадки. Тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут быть результатом травмы, сдавления синуса опухолью, дуральной мальформации или септического поражения. Тромбоз может развиться спонтанно у больных с лейкозом, коагулопатией, системными поражениями соединительной ткани, а также у женщин, принимающих оральные контрацептивы. Инфекционные тромбозы мозговых вен и синусов могут осложняться гнойным менингитом, энцефалитом, абсцессом мозга. Следует придавать значение развитию мозговых симптомов на фоне тромбофлебита конечностей или воспалительных очагов в организме, например, в послеродовом периоде, после аборта, при заболевании ушей и придаточных пазух носа, при инфекционных заболеваниях. Диагностика синус-тромбоза сложна, и часто необходимо проведение повторных исследований для верификации диагноза. Методом выбора считают магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга с магнитно-резонансной флебографией, но, к сожалению, эти методы не всегда доступны, особенно в остром периоде заболевания. Компьютерная томография (КТ; аксиальные срезы) - это обычно первое исследование, которое проводится больным с подозрением на ЦВТ. При КТ могут быть выявлены признаки венозного инфаркта мозга, внутримозгового кровоизлияния. Но часто на КТ не удается обнаружить тромбоз, особенно если исследование проводится без введения контраста. Использование спиральной КТ с болюсным введением контрастного вещества (СКТ в режиме ангио- и венографии), МРТ и МР- венографии показано в этих случаях. При необходимости для окончательного определения локализации и протяженности тромбоза применяют церебральную ангиографию и флебографию. Клинический пример 1 Больной К., 46 лет, находился на стационарном лечении в неврологическом отделении в ГКБ № 15 им. О.М.Филатова г. Москвы с 13.01.06 г. по 7.02.06 г. При поступлении предъявлял жалобы на интенсивную ГБ в затылочной области, онемение правой половины языка. Анамнез заболевания: ухудшение состояния за 5-6 дней до поступления - повысилось АД до 175/100 мм рт. ст., появились сильная ГБ, онемение правой половины языка. Самостоятельно принимал диклофенак и гипотензивные препараты. 13.01.06 г. в связи с отсутствием улучшения госпитализирован бригадой скорой медицинской помощи в ГКБ № 15. В приемном отделении осмотрен неврологом и с диагнозом «инфаркт головного мозга в вертебробазилярной системе» госпитализирован в неврологическое отделение. При осмотре дежурным неврологом в неврологическом статусе выявлены ригидность мышц затылка, светобоязнь, мелкоразмашистый горизонтальный нистагм в крайних отведениях, сглаженность левой носогубной складки, снижение глоточных рефлексов с двух сторон, девиация языка вправо, симптом Бабинского слева. Парезов, чувствительных, рефлекторных и координаторных нарушений не выявлено. Проводился дифференциальный диагноз между инфарктом головного мозга в вертебробазилярной системе и субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием. Через 2 дня пребывания в стационаре у больного утром появилась боль в правом глазу, отечность век и конъюнктивы справа, ограничение движений глазных яблок вправо и вверх, двоение, стала заметной гипотония мышц правой половины языка. В неврологическом статусе выявлены болезненность и напряжение мышц заднебоковой поверхности шеи справа, светобоязнь, скуловой симптом Бехтерева с двух сторон, больше справа. От люмбальной пункции родственники и больной отказались. Консультирован дежурным нейрохирургом: у больного подозрение на субарахноидальное кровоизлияние, разрыв аневризмы сосудов головного мозга. Рекомендовано дообследование: МРТ ГМ в базовом и сосудистом режимах. Окулист: OU - застойные диски зрительного нерва II-III степени. OD - неполная офтальмоплегия, диплопия. В динамике от 27.01.06 - застойные диски зрительных нервов II степени. МРТ ГМ в базовом режиме: на фоне асимметричных (S>D) боковых желудочков отмечаются расширенные сильвиевы щели с обеих сторон. В верхневисочных областях (больше слева) определяются участки пониженной плотности (вероятнее всего, также расширенные ликворные пространства; рис. 1). Осмотрен нейрохирургом ГКБ № 15: данных о субарахноидальном кровоизлиянием по результатам МРТ нет. Спиральная КТ (СКТ-ангиография от 24.01.06 г.): выявляется асимметрия задних соединительных артерий, а также некоторое искривление начальных отделов правой задней мозговой артерии. Явных признаков аневризмы магистральных сосудов ГМ не отмечается (рис. 2). Ультразвуковое исследование вен шеи от 26.01.06 г. признаков тромбоза яремных, подключичных вен справа и слева достоверно не выявлено. Больному необходимо проведение МРТ в режиме венографии. При проведении исследования выявлены изменения, объясняющие неврологическую симптоматику у данного пациента. Изменения при МРТ-венографии: асимметрия поперечных, сигмовидных синусов - калибр правых значительно меньше. Уменьшен диаметр луковицы правой внутренней яремной вены (рис. 3). На основании клинической картины, данных МР-венографии установлен диагноз: «тромбоз поперечного и сигмовидного синусов справа с переходом процесса на луковицу внутренней яремной вены». Можно предположить, что в определенный период процесс распространился на кавернозный синус, чем можно объяснить появление глазодвигательных нарушений и отека век и конъюнктивы справа. На фоне антикоагулянтной, антиагрегантной, антибактериальной терапии, приема венотоников и дегидратации у больного отмечалось уменьшение отека век и конъюнктивы, расширение объема движений правого глазного яблока, к 23.01.06 г. постепенно регрессировали частичный парез VI и III нервов справа, отек конъюнктивы и век, но сохранялись выраженные ГБ, которые уменьшались в положении сидя и стоя и усиливались в положении лежа, особенно в ночное время. Сохранялся периферический парез мышц языка и снижение глоточного рефлекса справа. Пациент категорически настоял на выписке на амбулаторное лечение. При выписке пациенту рекомендовано дообследование: МРТ в базовом режиме (прицельно - задняя черепная ямка, основание черепа) для исключения патологического процесса в этой зоне справа с вторичным нарушением венозного оттока из поперечного и сигмовидного синусов. Катамнез (известен из разговора с больным по телефону): через 2 нед после выписки из стационара на фоне переохлаждения отмечался подъем температуры до 39°С, усиление ГБ. Пациент обращался в НИИ нейрохирургии им. Бурденко, назначена антибактериальная терапия. На фоне лечения температура нормализовалась, ГБ сохранялись. Пациент по телефону проконсультирован лечащим врачом, рекомендована консультация в НИИ неврологии, где пациенту была предложена госпитализация при условии согласия на проведение люмбальной пункции. Получен ликвор с воспалительными изменениями, пациент был переведен в инфекционную больницу, где получил курс антибактериальной терапии, с улучшением выписан. В настоящее время практически здоров, но жалуется на частые локальные ГБ в правой затылочной области. Можно предположить на основании клинической картины и развития заболевания, что больной перенес тромбоз поперечного и сигмовидного синусов с эпизодом распространения процесса на кавернозный синус. В результате проведенного лечения удалось приостановить процесс прогрессирования тромбоза, но, так как больной отказался от люмбальной пункции в остром периоде, осталось неясным: развился ли тромбоз на фоне нейроинфекции или менингит был следствием затянувшегося тромбоза поперечного и сигмовидного синусов справа? Представленные данные отражают нетипичную клиническую картину и трудности диагностики, несмотря на проведенные пациенту самые современные методы обследования. Следующий клинический пример отличается более типичными клинической картиной и течением, в результате чего правильный диагноз был поставлен практически сразу при поступлении в нашу клинику и своевременно назначено лечение. Клинический пример 2 Больная М., 26 лет, поступила 19.10.07 г. с жалобами на двоение перед глазами, ГБ, преимущественно в затылочной области слева. Со слов, заболела за 5 дней до поступления, когда после переохлаждения появилась ГБ преимущественно в шейно-затылочной области слева, с иррадиацией в левую височную область, усиливающаяся в горизонтальном положении. г. появились двоение перед глазами, косоглазие, шум в левом ухе, по поводу чего была госпитализирована в инфекционную больницу для исключения ботулизма и менингита. После дообследования (проведена люмбальная пункция - без патологии) переведена в ГКБ № 15 им. О.М.Филатова для дальнейшего обследования и установления диагноза. При осмотре больной обращали на себя внимание: напряжение и болезненность мышц затылка и паравертебральных мышц шеи, болезненность в области сосцевидного отростка слева. Асимметрия глазных щелей (D<S, зрачки D=S). Инъекция сосудов склер. Сходящееся косоглазие за счет левого глазного яблока. Частичный парез VI нерва слева, правое глазное яблоко также не доводит кнаружи. Диплопия при взгляде влево. Болезненность в области выхода N. supraorbitalis sinistra. Учитывая жалобы, данные анамнеза, мы предположили, что у больной может иметь место тромбоз левого поперечного, сигмовидного и нижнего каменистого синусов. На МРТ ГМ (проведена в подостром периоде) на всех режимах (Т1- и Т2- ВИ) выявлен тромбоз левого поперечного синуса (рис. 4, 5). На фоне проводимой антикоагулянтной, антиагрегантной, антибактериальной терапии, приема венотоников и дегидратации прослеживалась четкая положительная динамика в виде регресса глазодвигательных нарушений, исчезновения ГБ. Таким образом, приведенные клинические примеры иллюстрируют, что постановка диагноза ЦВТ является сложной задачей. По данным литературы, ЦВТ составляют менее 1% всех инсультов. Тем не менее ранний диагноз имеет решающее значение, так как своевременное назначение антикоагулянтов при этой патологии способствует снижению летальности и тяжелой инвалидизации (и, как правило, не способствует развитию внутримозгового кровоизлияния). Гепарин является «золотым стандартом» в лечении ЦВТ. При удовлетворительном состоянии пациента возможно проведение курса лечения низкомолекулярными гепаринами в течение 10-14 дней до клинического улучшения под контролем активированного частичного тромбопластинового времени: на фоне лечения происходит удлинение его в 2 раза по сравнению с исходным показателем. Далее показан переход на непрямые антикоагулянты под контролем международного нормализованного отношения. Параллельно проводится симптоматическая терапия, направленная на снижение внутричерепного давления, купирование болевого синдрома и эписиндрома. Кортикостероиды не рекомендуются для лечения повышенного внутричерепного давления, так как их эффективность не доказана и они могут быть вредны, провоцируя тромботический процесс. Также не рекомендуется применение нестероидных противовоспалительных препаратов в качестве обезболивающей и противовоспалительной терапии на фоне лечения антикоагулянтами. Лечение септических ЦВТ представляет собой более сложную задачу для врача. В этих случаях необходимы: хирургическое удаление очага инфекции; раннее назначение системных антибактериальных препаратов (необходимо проведение посевов для уточнения чувствительности). До получения результатов посева назначаются антибиотики, эффективные при инфекциях лица, уха, шеи; цефалоспорины III поколения (цефтриаксон или цефотаксим по 2 г 2 раза в сутки отдельно внутривенно или в комбинации с пенициллиназорезистентными пенициллинами. Пациентам с подозрением на нозокомиальные инфекции назначают меропенем (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), цефтазидин (по 2 г 3 раза в сутки внутривенно), ванкомицин (по 0,5 г 4 раза в сутки внутривенно). Целесообразность назначения антикоагулянтов в этом случае не доказана, но, по мнению ряда авторов, включение их в комплексное лечение эффективно. Даже в течение последних 20 лет, несмотря на развитие современных методов нейровизуализации, этиология 20-35% венозных тромбозов остается неясной и в ряде случаев не представляется возможным установить точную причину ЦВТ, как и было у наших пациентов. Тем не менее, пациенты с жалобами на нарастающие головные боли, усиливающиеся в ночное время, боли в глазу, области сосцевидного отростка, пациенты с застойными явлениями на глазном дне (особенно в сочетании с отеком век и конъюнктивы) неясного происхождения нуждаются в тщательном обследовании для исключения венозной патологии головного мозга.