Golovokruzhenie s pozitsii otonevrologa

Full Text

Головокружение и расстройство равновесия – это проблемы, с которыми сталкиваются достаточ но часто врачи разных специальностей: ЛОР-врачи, невропатологи, терапевты, психиатры и другие специалисты. До 30% лиц старше 50 лет испытывают головокружения. Жалобы на головокружения и нарушения статики предъявляют около 10% больных, обращающихся к ЛОРврачу, и 5% пациентов, обращающихся к специалистам другого профиля. Почему так часто встречаются головокружения? Для этого есть объективные причины. Во-первых, это высокая чувстви тельность вестибулярного анали затора . Вестибулярный анализатор очень чутко реагирует на все патологические процессы, происходящие в организме. Например, при опухолях головного мозга и нарушениях мозгового кровообращения в 70–80% случаев наблюдаются вестибулярные нарушения, даже если опухолевый процесс и зона ишемии локализуются на большом отдалении от вестибулярных ядер и путей вестибулярного анализатора. Во-вторых, наличие обширных анатомо-физиологических связей вестибулярного анализатора с раз ными органами и системами , благодаря чему такой симптом, как головокружение, встречается при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной и других систем. Кроме того, вестибулярный анализатор имеет связи практически со всеми образованиями, центральной нервной системы (ЦНС). Вестибулярный анализатор имеет следующее строение: он состоит из периферического отдела или рецептора, центральных отделов, т.е. проводящих путей и ядер, и коркового представительства. Рецепторы вестибулярного ана лизатора находятся в перепончатом лабиринте внутреннего уха. При этом в ампулах полукружных каналов располагается ампулярный или купулярный рецептор, адекватным раздражителем для которого является угловое ускорение, т.е. полукружные каналы ответственны в основном за координацию движения – регулируют кинематику. В преддверии находится отолитовый, или статокониевый рецептор (sacculus et utriculus, мешочек и маточка), адекватными раздражителями для которого является прямолинейное ускорение, сила тяжести Земли, центробежная сила и ускорение Кариолиса, т.е. преддверие служит преимущественно органом статики. Первым ядром, или нейроном вестибулярного анализатора, является вестибулярный ганглий или ганглий Скарпа, который находится во внутреннем слуховом проходе. Идущие от него центральные волокна составляют вестибулярную порцию VIII пары черепных нервов (n. vestibulocochlearis) и заканчиваются на дне ромбовидной ямки четырьмя (на самом деле их больше) группами ядер – Дейтерса, Бехтерева, Роллера и Швальбе, соответственно латеральное, верхнее, нижнее и медиальное. От этих ядер начинаются пути вестибулярного анализатора, связывающие его практически со всеми образованиями ЦНС. Прежде всего это вестибулоспинальный путь , благодаря которому у человека при поражении вестибулярного анализатора возникает нарушение координации движений – расстройства равновесия, шаткость походки; затем вестибулоокуломо торный путь , благодаря которому при поражении вестибулярного анализатора возникает нистагм – непроизвольные ритмические, колебательные движения глазных яблок, имеющие два компонента быстрый и медленный; вестибуловеге тативный путь – связь с блуждающим нервом, представителем парасимпатической нервной системы, благодаря которому вестибулярные кризы такие тяжелые и могут сопровождаться разными вегетативными проявлениями – тошнотой, рвотой, бради- и тахикардией, повышением или понижением артериального давления вплоть до потери сознания и др.; вестибулоцеребеллярный путь, связь с мозжечком (реципрокная, или взаимообратная связь); вести булоретикулярный путь и, наконец, вестибулокортикальный путь – связь вестибулярного анализатора с корой головного мозга. В отличие от всех других анализаторов определенного коркового представительства вестибулярный анализатор не имеет. Считается, что в коре головного мозга есть множественные участки представительства вестибулярного анализатора. Благодаря этому пути больной предъявляет жалобы на головокружения. Если бы не было этого пути, то не было бы и подобных жалоб. Головокружение – это иллюзия того, что предметы вращаются или движутся вокруг человека, или человек перемещается или вращается вокруг них. Следует иметь в виду, что вестибулярные расстройства – это не диагноз, а только синдром, который имеет место при разных заболеваниях. Для постановки правильного диагноза и выяснения, как и у какого специалиста должен лечиться больной с этой патологией, необходимо прежде всего определить топику поражения вестибулярного анализатора: периферический, центральный или смешанный тип. Больные с центральным уровнем поражения вестибулярного анализатора должны лечиться у невролога, с периферическим – у оториноларинголога, а со смешанным типом (страдает и внутреннее ухо, и центральные отделы вестибулярного анализатора) – у отоневролога. Общеизвестно, что у больного любого профиля постановка диагноза на 50% зависит от грамотного выяснения жалоб больного, анамнеза заболевания и анамнеза жизни, т.е. от правильности построения беседы с больным. У больных с головокружением это значение может увеличиваться, по мнению различных авторов, до 80–90%. Прежде всего необходимо подробно выяснить, что пациент понимает под головокружением. Это может быть ощущение вращения предметов вокруг него (по или против часовой стрелки, предметы могут наплывать на больного или, наоборот, отдаляться от него) или самого больного вокруг предметов. Кроме того, больной может ощущать, что он проваливается или испытывает чувство невесомости. Эти два вида головокружения относятся к системным и всегда свидетельствуют о патологии лабиринта, т.е. встречаются при периферическом или смешанном типе поражения вестибулярного анализатора. Таких больных обычно лечат оториноларинголог или отоневролог. Больные часто говорят, что не могут четко описать головокружение – им кажется, что кружится гдето в голове, или они принимают за головокружение неустойчивость при ходьбе ("земля уходит из под ног"). Такие виды головокружения чаще встречаются при поражении центральных отделов вестибулярного анализатора, и лечением их занимаются неврологи. Необходимо также выяснить: головокружения беспокоят больного постоянно или возникают в виде приступов, их длительность (секунды, минуты, часы или дни), провоцирующие факторы (перемена положения тела или головы, нервные стрессы, переутомление, недоедание, прием каких-либо препаратов, воспалительные заболевания среднего уха и всего организма в целом, травма головы и др.), от чего проходят (сами по себе, при определенном положении, после приема лекарств и т.д.). Затем необходимо уточнить симптомы, сопровождающие головокружения: вегетативные проявления (тошнота, рвота, коллапс, потливость или сухость кожных покровов, метеоризм и др.); локализацию боли; нарушения зрения (потемнение, пелена, появление мушек или искр перед глазами). Обязательно, даже если больной не предъявляет жалобы, следует проверить состояние слуха: снижение слуха на одно или оба уха, шум в ушах, заложенность в ушах, снижение разборчивости речи. Если при прицельном опросе больной не предъявляет жалоб со стороны слуховой функции, необходимо провести аудиологическое исследование для исключения поражения слухового анализатора. Следует отметить, что если головокружение возникло вследствие поражения внутреннего уха или кохлеовестибулярного нерва, чаще всего головокружение должно сопровождаться патологией со стороны слухового анализатора. Если поражения слухового анализатора не выявлено, у таких больных вестибулярные нарушения чаще всего обусловлены поражением центральных отделов вестибулярного анализатора, и его должен лечить невролог. Исключение составляют доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение и вестибулярный нейронит. Далее для определения топики поражения вестибулярного анализатора проводится обследование пациента. Существует ряд простых тестов, не требующих специального оборудования, которые помогают определить, с патологией какого отдела вестибулярного анализатора связано наличие у больного головокружения или нарушения статики. 1. Определение спонтанного нистагма. При периферическом поражении вестибулярного анализатора спонтанный нистагм всегда односторонний, мелко- или среднеразмашистый, живой, I–II степени (т.е. возникает при взгляде больного в сторону самого нистагма или при взгляде прямо), ритмичный. Центральный нистагм грубый, множественно направленный (двусторонний, горизонтальный, вертикальный может быть с ротаторным компонентом), средне- или крупноразмашистый, живой, II–III степени, дизритмичный. 2. Определение позиционного нистагма – появление или усиление имеющегося нистагма при запрокидывании головы. Это наиболее неблагоприятное положение для вертебральный сосудов, проходящих в канале поперечных отростков шейного отдела позвоночника. Известно, что лабиринт и кохлеовестибулярный нерв кровоснабжаются единственной артерией – лабиринтной, не имеющей коллатералей, которая является одной из терминальных ветвей вертебральнобазилярного бассейна. При поворотах или запрокидывании головы у всех людей снижается кровоток в вертебральной артерии с одной стороны и усиливается – с другой. Это физиологическое явление. При наличии патологии со стороны шейного отдела позвоночника (остеохондроз, остеоспондилез, подвывихи) кровоснабжение с одной стороны настолько снижается, что это вызывает ишемию прежде всего в лабиринте, наиболее уязвимом органе, кровоснабжающемся из вертебрально-базилярного бассейна, и возникает позиционный нистагм. Это свидетельствует о том, что остеофиты шейного отдела позвоночника расположены так, что они или непосредственно сдавливают вертебральные артерии, или влияют на симпатическое нервное сплетение, которое окружает позвоночные артерии. 3. Поза Фишера–Барре – один из самых информативных и легких в проведении координационных тестов. Больной с закрытыми глазами вытягивает руки вперед и удерживает их в таком положении, при этом указательные пальцы врача находятся на уровне указательных пальцев пациента для выявления смещения рук обследуемого. В связи с несовершенством зрительного анализатора можно не увидеть спонтанного нистагма, но гармоничное отклонение рук больного в ту или иную сторону свидетельствует о наличии у больного скрытого спонтанного нистагма в противоположную сторону и, следовательно, о раздражении, истинном или относительном, лабиринта. Дисгармоничное отклонение рук (руки расходятся в разные стороны или одна рука отклоняется кнаружи) свидетельствует о центральном поражении. 4. Указательные пробы (пальценосовая и пальце-пальцевая) позволяют выявить гармоничное или дисгармоничное промахивание. 5. Координационные пробы – поза Ромберга, поза Ромберга с поворотом головы, походка по прямой, фланговая походка и проба на диадохокинез (пронация и супинация одновременно обеих рук) также служат дифференциально-диагностическими тестами поражения периферии и центра. Такого обследования больного чаще всего бывает достаточно для врача-интерниста, чтобы понять, какой отдел вестибулярного анализатора страдает и к какому специалисту направить больного. Наиболее часто вестибулярные нарушения у больного являются симптомом болезни Меньера (БМ), кохлеовестибулопатии на фоне вертебрально-базилярной недостаточности (ВБН), доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ), лабиринтита и вестибулярного нейронита. Болезнь Меньера была классически описана в 1861 г. французским врачом П.Меньером. Всестороннее клиническое, отоневрологическое с применением разных аудиологических и вестибулологических тестов, РЭГ и УЗДГ сосудов головного мозга обследование больных, гистологические и биохимические исследования лабиринта позволили нам сделать выводы о том, когда правомерен диагноз БМ. 1. Клиническая триада симптомов: а) приступы системного головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой, которые возникают у больного в любое время суток на фоне "полного здоровья", длятся несколько часов (чаще всего 3–6 ч) и самостоятельно проходят; б) шум в ухе; в) нейросенсорная тугоухость по скалярному типу или ложная нейросенсорная тугоухость (нарушение внутрилабиринтного звукопроведения). 2. Периферический характер поражения слухового и вестибулярного анализаторов. 3. Наличие гидропса лабиринта (повышение давления эндолимфы, жидкости, находящейся в лабиринте), который является патогенетическим субстратом БМ. 4. Для перечисленного выше не должно быть никаких причин, т.е. все должно возникать идиопатически. БМ проходит три стадии. 1 стадия – начальная. Приступы системного головокружения возникают редко – 1–2 раза в год или в 2–3 года. Шум в ухе беспокоит больного во время приступа и иногда до него, но не является постоянным. Снижение слуха незначительное, усиливается во время приступа и ослабевает во вне приступа. Гидропс лабиринта на этой стадии заболевания выявляется только во время приступа, но не во внеприступном периоде. 2 стадия – разгар заболевания. Приступы учащаются: они беспокоят больного несколько раз в месяц, а иногда – в неделю. Шум в ухе становится постоянным, снижение слуха прогрессирует от приступа к приступу, гидропс лабиринта выявляется и во внеприступном периоде. 3 стадия – затухающая стадия. Приступов как таковых нет, но нет и "светлых промежутков". У больного постоянно нарушена статика и координация, его "подкруживает", подташнивает. Слух снижается практически до глухоты. Часто на этой стадии в процесс вовлекается второе ухо и центральные отделы вестибулярного анализатора. Гидропс лабиринта дегидратационными пробами выявить не удается в связи с выраженной нейросенсорной тугоухостью. Следует еще раз подчеркнуть, что у больного с БМ при комплексном обследовании не выявляются никакие заболевания, которые могли бы привести к появлению перечисленной симптоматики, т.е. все должно возникать идиопатически. Если определяется ВБН на фоне остеохондроза шейного отдела позвоночника, гипертонической болезни, атеросклероза сосудов головного мозга, нейроциркуляторной дистонии; посттравматическая энцефалопатия, арахноидит задней черепной ямки с преимущественным поражением мостомозжечкового угла соответствующей стороны и т.д., то у такого больного имеет место синдром Меньера, кохлеовестибулопатия или кохлеовестибулярный неврит и тактика лечения в этом случае меняется, т.е. необходимо лечить основное заболевание, которое привело к появлению такой клинической картины поражения слухового и вестибулярного анализатора. ВБН является одной из частых причин головокружения и нарушения статики и возникает на фоне таких заболеваний, как гипертоническая болезнь или артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга, остеохондроз шейного отдела позвоночника, нейроциркуляторная дистония по гиперили гипотоническому типу. Следует отметить, что самыми ранними симптомами ВБН являются нарушения слуха и вестибулярной функции. Головокружение у этих больных носит как системный, так и несистемный характер, длится от нескольких секунд или минут до нескольких суток, может сопровождаться разными вегетативными проявлениями и чаще всего провоцируется какими-либо факторами (определенное положение головы, нервный стресс, переутомление, перемена атмосферного давления и др.). Кроме того, больные с ВБН предъявляют многочисленные общесоматические и неврологические жалобы (цефалгия, нередко мигренеподобная, снижение памяти на текущие и отдаленные события), астенодепрессивный синдром нередко с ипохондрией и быстрой сменой настроения, изменение остроты зрения, включая расплывчатость образа, диплопию и др. У этих больных имеет место множество сопутствующих заболеваний со стороны сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, органов дыхания и др. Характерными особенностями и основанием для диагноза кохлеовестибулопатии на фоне ВБН служит наличие общемозговой симптоматики в сочетании с рассеянной отоневрологической, свидетельствующей о заинтересованности ядерной зоны в продолговатом мозге. Результаты аудиологического и особенно вестибулологического исследований соответствуют поражению как периферического, так и центральных отделов слухового и вестибулярного анализаторов, первично сосудистой патологии головного мозга и гипоксии вестибулярных ядер. У большинства больных выявляется вторичный гидропс лабиринта, обусловленный нарушением венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалией и свидетельствующий о нарушении кровообращения внутреннего уха. Основные изменения кровообращения головного мозга у этой категории больных касаются вертебрально-базилярного бассейна: асимметрия кровотока по позвоночным артериям, изменение тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра (гипо-, гиперили лабильность), повышение венозного тонуса и признаки венозного застоя. Диагноз "кохлеовестибулопатия на фоне ВБН, обусловленной остеохондрозом шейного отдела позвоночника" , ставится только при наличии клинических проявлений последнего (боли в шейном отделе позвоночника, онемение кончиков пальцев рук и др.), сужения канала поперечных отростков шейного отдела позвоночника, позиционного нистагма, а также при положительном характере вертеброгенных проб, свидетельствующем о влиянии остеофитов на позвоночную артерию и/или на симпатическое сплетение, окружающее ее. Больные с кохлеовестибулопатией на фоне ВБН, обусловленной нейроциркуляторной дистонией, предъявляют неспецифические жалобы на утомляемость, головную боль, не связанную с повышением артериального давления (АД), ощущение сердцебиений, слабость, зябкость, обмороки при быстром вставании с постели. Появление головокружения у них связано с психогенными факторами: "синдром белого халата", нервный стресс, избыточные физические нагрузки и др. У них выявляются выраженные колебания системного АД как в сторону снижения, так и в сторону повышения. У больных с кохлеовестибулопатией на фоне ВБН, обусловленной атеросклерозом сосудов головного мозга , выявляются выраженные изменения основных показателей липидного обмена, доказывающие наличие у них атеросклероза. Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение В настоящее время наиболее частой причиной головокружений, связанных с патологией внутреннего уха, считается ДППГ, которое составляет, по данных разных авторов, от 17 до 35% всех периферических вестибулярных головокружений. Это состояние достаточно легко диагностируется и, что более важно, в большинстве случаев легко излечивается с помощью методик, выполняемых в амбулаторных условиях. Причиной возникновения головокружений при ДППГ являются фрагменты отолитовой мембраны, которые при свободном перемещении проникают в эндолимфатическое пространство полукружных каналов, чаще всего заднего, как наиболее низко расположенного. При этом выделяют купулолитиаз, когда отоконии адгезируются на купуле, утяжеляя ее, и каналолитиаз, при котором частицы отолитов скапливаются в гладком колене полукружного канала, образуя конгломерат. Это в большинстве случаев возникает идиопатически, а иногда связано с черепно-мозговой травмой, вирусным лабиринтитом, ототоксическим действием антибиотиков, хирургическими вмешательствами на внутреннем ухе. Это заболевание имеет характерную клинику. Пациенты описывают внезапные сильные приступы системного головокружения с горизонтальным или вертикальным движением предметов или их комбинацией, возникающие при определенном положении или движениях головы, чаще всего это переворачивание в кровати, повороты головы в сторону, разгибание и сгибание шеи. Пациенты часто идентифицируют больное ухо, точно указывая, на каком боку у них возникает головокружение, а на каком – нет. Приступы головокружения продолжаются не более 30 с, однако многие люди преувеличивают их продолжительность, говоря о нескольких минутах. Приступы головокружения могут быть единичными, а могут повторяться через разные промежутки времени от нескольких приступов в неделю до нескольких приступов в течение дня. В дополнение к системным головокружениям многие больные жалуются на тошноту и ощущение покачивания. Симптомы отсутствуют, если больной избегает этих триггерных движений. При ДППГ отсутствует тугоухость, шум в ушах, головная боль и другие симптомы. Название этого заболевания свидетельствует о благоприятном ее течении, однако в ряде случаев она может быть опасной, если приступ системного головокружения возникает, когда человек находится на большой высоте, глубине или управляет автотранспортом. Для подтверждения диагноза ДППГ необходимо провести пробу Дикса–Халлпайка, которая была впервые предложена в 1952 г. Больной сидит на кушетке, при этом голова повернута на 45 о в предполагаемую больную сторону, а взгляд фиксирован на враче. Больного резко укладывают на спину, при этом голову запрокидывают назад на 30 о , сохраняя разворот на 45 о в больную сторону. Через небольшой латентный период (1–5 с) возникает ротаторный нистагм вниз в плоскости заднего ПК и головокружение, которые длятся не более 30 с. После остановки нистагма резко усаживают больного, сохраняя поворот головы на 45 о в сторону больного уха. При этом возникает реверсивный нистагм – ротаторный вверх, менее сильный и продолжительный и легкое головокружение. Затем поворачивают голову на 45 о в здоровую сторону и повторяют все то же самое в здоровую сторону, при этом не получая ни нистагма, ни головокружения при одностороннем поражении, а при двустороннем поражении получаем и нистагм и головокружение в обе стороны. Следует отметить, что нистагм, получаемый при этой пробе, безусловно, периферический, т.е. он подавляется фиксацией взора, поэтому без специального оборудования – очков Френцеля или инфракрасной регистрации движения глаз – он может быть не зафиксирован. Дифференциальный диагноз 1. Ортостатическая гипотензия. Головокружение сопровождается появлением мушек перед глазами, не сопровождается нистагмом и возникает только при резком вставании и запрокидывании головы. Ключ к диагнозу – сравнение АД в положении больного лежа и стоя. 2. ВБН. Головокружение от нескольких секунд до минут сопровождается симптомами со стороны зрения (пелена перед глазами, трубчатое зрение), головной болью, а главное, нарушением слуховой функции по нейросенсорному типу. 3. Опухоли задней черепной ямки. Помимо позиционного головокружения у больного имеет место выраженное расстройство равновесия, центральный диагональный или вертикальный нистагм, направленный вниз, усиливающийся в положении лежа, больной не может читать. 4. Рассеянный склероз. То же позиционное головокружение, но при этом характерный нистагм при запрокидывании головы, когда глаза находятся один выше, а другой ниже горизонтальной плоскости (поражение вестибулярных ядер дна IV желудочка). Лабиринтит, который сопровождается выраженным расстройством равновесия, системным головокружением, тошнотой и рвотой, а также снижением слуха (вплоть до глухоты), чаще всего возникает на фоне гнойного среднего отита, реже – менингита, вирусной инфекции и др. Вестибулярная симптоматика исчезает в течение нескольких месяцев за счет центральной вестибулярной компенсации (подавление функции вестибулярных рецепторов противоположной стороны). Вестибулярный нейронит обусловлен поражением вестибулярного ганглия, чаще возникает на фоне вирусной инфекции и также сопровождается выраженными системными головокружениями, тошнотой и в ряде случаев рвотой, однако при этом отсутствуют симптомы нарушения слуховой функции. Лечение головокружений , безусловно, включает лечение заболевания, на фоне которого оно возникло. При этом используются многочисленные как консервативные, так и хирургические методы лечения. Однако очень важно при лечении этого контингента больных как можно раньше купировать столь тягостный для больного такой симптом, как головокружение. Одним из наиболее эффективных вестибулосупрессоров является бетагистина дигидрохлорид, который сходен по структуре и фармакологическим свойствам с гистамином. Являясь агонистом Н 1 - и антагонистом Н 3 -гистаминергических рецепторов, бетагистина дигидрохлорид пролонгирует эффект освободившегося гистамина, который в свою очередь приводит к вазодилатации и увеличению проницаемости сосудов внутреннего уха, способствуя нормализации внутрилабиринтного давления и устранению гидропса лабиринта. Кроме того, являясь вестибулосупрессором и снижая активность вестибулярных ядер, он приводит к прекращению головокружения, что значительно улучшает качество жизни пациента. С 1981 г. в нашей клинике применяется бетагистина дигидрохлорид в дозе 24 мг/сут (8 мг 3 раза в день), в тяжелых случаях дозу удваивали до 48 мг/сут (16 мг 3 раза в день). Препарат использовали в виде монотерапии и в комбинации с димефосфоном, трисамином, ангиопротекторами, ноотропами, витаминами. Наши наблюдения показали довольно высокий симптоматический эффект бетагистина дигидрохлорида относительно купирования приступов головокружения при любой давности заболевания. Этот препарат уменьшал интенсивность и продолжительность головокружений, улучшал координацию движений и равновесие, снижал выраженность вегетативных расстройств, не влиял при этом на АД и не обладал седативным эффектом.

About the authors

N. L Kunel'skaya

References

Supplementary files