Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения: варианты клинического течения, диагностика, лечение

Полный текст

Хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения (ХИБОП) с часто встречающимся синдромом абдоминальной боли, который трудно объяснить выявляемой органической и функциональной патологией, в последние годы все больше привлекает внимание клиницистов [1–4]. Симптомы хронической ишемии органов пищеварения, вызванные нарушением кровообращения по непарным висцеральным ветвям брюшной аорты, впервые были описаны в 1843 г. [2, 5–7]. До недавнего времени ХИБОП считалась достаточно редким заболеванием [1, 5, 9]. Однако данные патолого-анатомических исследований свидетельствуют о том, что поражение непарных висцеральных артерий брюшной аорты встречается достаточно часто. Исследование, проведенное А.В.Покровским (1988 г.), показало, что поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты встречается в 73,5% случаев. A.Plonka и соавт. (1989 г.) в 56% случаев выявили атеросклеротическое поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты [10]. Трудности прижизненной диагностики ХИБОП обусловлены многообразием клинических симптомов, свойственных разным заболеваниям органов пищеварения, и трактуются клиницистами как хронические заболевания гастродуоденальной зоны, желчного пузыря, поджелудочной железы и кишечника. Эти больные чаще госпитализируются в гастроэнтерологические стационары с разными заболеваниями, в частности с язвенной болезнью, хроническим панкреатитом, "энтероколитом", где проводимая терапия, соответствующая поставленным диагнозам, малоэффективна. Несмотря на длительную историю изучения ХИБОП, многие клинические аспекты и особенности тактики ведения больных с данной патологией изучены недостаточно. Последнее обусловило цели настоящего исследования – определение вариантов клинического течения ХИБОП в зависимости от функционального класса заболевания. Материалы и методы В ЦНИИГ за период с 1995 по 1998 г. были обследованы 236 больных с ХИБОП, верифицированной посредством ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) или ангиографии. Среди обследованных больных были 111 мужчин и 125 женщин в возрасте 42–70 лет. Всем больным наряду с общеклиническими методами исследования применялись лабораторные и инструментальные методы. Лабораторные методы исследования включали определение амилазы, липазы, трипсина, ингибитора трипсина. Липидный обмен и содержание в плазме крови гормонов щитовидной железы оценивали c помощью стандартных наборов на автоматическом биохимическом анализаторе "Boehringer mannheim" (Австрия). Изучение реологических свойств крови проводили на гемокоагулографе ГКГМ-4-02. Перекисное окисление липидов (ПОЛ) определяли по уровню малонового диальдегида в тесте тиобарбитуровой кислотой по методике Л.И.Андреевой на аппарате "Specord-400" (Германия). Активность антиоксидантной защиты организма оценивали по концентрации в плазме крови церулоплазмина (ЦП). Инструментальные методы исследования включали сонографическое исследование брюшной аорты, поджелудочной железы на аппарате "Sony RT-X 200" (Япония), которое предполагало изучение формы, размеров контура, эхоструктуры и эхоплотности органа; эзофагогастродуоденоскопию на аппарате "Olympus Q-10" (Япония) с биопсией слизистой оболочки желудка у 109 больных. Всем больным для подтверждения диагноза ХИБОП выполняли УЗДГ чревного ствола (ЧС), верхней бры жеечной (ВБА) и селезеночной (СА) артерий на аппарате "Aloka 1100" (Япония) как натощак, так и после пробы с пищевой нагрузкой, заключающейся в приеме 1 л молока в течение 1 ч. Пищевая нагрузка была функциональным тестом оценки мезентериального кровотока и позволила определить функциональные резервы органов пищеварения. При этом определяли следующие параметры, отражающие гемодинамику артериального русла: максимальную линейную скорость кровотока, минимальную линейную скорость кровотока, среднюю скорость кровотока, индекс пульсативности (PI), индекс резистентности (RI), систолодиастолическое соотношение (S/D), а также проводили качественную характеристику спектра частот допплеровских кривых. При выявлении органического поражения висцеральных артерий для определения тактики лечения 42 больным проводили рентгеноконтрастную аортоартериографию по известной методике Сельдингера на аппарате "Siemens" (Германия). Морфологическое исследование проводили на биопсийном материале слизистой желудка, аутопсийном материале брюшного отдела аорты, ЧС, СА, а также по гистологическим срезам поджелудочной железы у лиц, причиной смерти которых явились сердечно-сосудистые заболевания. Срезы окрашивались гематоксилин-эозином по Ван-Гизону. Результаты и обсуждение Развитие абдоминальной ишемии, как правило, происходит на фоне атеросклеротического поражения аорты и ее висцеральных ветвей [1, 3, 4, 11–13]. Полученные данные УЗДГ и рентгеноконтрастной аортоартериографии непарных висцеральных артерий брюшной аорты при сопоставлении с клиническими проявлениями ХИБОП позволили выделить 5 вариантов заболевания в зависимости от клинических особенностей его течения (табл. 1). Наиболее частым проявлением ХИБОП является эрозивно-язвенное поражение желудка и двенадцатиперстной кишки (см. табл. 1). В данной группе больных преобладают пациенты мужского пола (n=77), у которых абдоминальная ишемия сочеталась с ИБС и атеросклерозом сосудов нижних конечностей. Основной клинической характеристикой этого варианта являются боли в верхней половине живота, преимущественно в эпигастральной области, возникающие через 15–40 мин после еды. Приступы, как правило, продолжались 1–2 ч и проходили самостоятельно или купировались комбинацией спазмолитических и анальгетических средств. При УЗДГ у всех этих больных выявлено поражение ЧС (табл. 2). По данным ЭГДС, у 46 пациентов выявлена язва двенадцатиперстной кишки, а у 27 – язва желудка, у остальных больных – эрозивный гастродуоденит. Всем больным во время ЭГДС была взята биопсия из разных участков слизистой желудка. При морфологическом исследовании мы обнаружено утолщение и межклеточный отек поверхностного эпителия желудка, истончение и укорочение желудочных желез, повышение числа слизеобразующих клеток, снижение слоя ямочного эпителия, его утолщение, значительное снижение общего числа клеток в железе, ослизнение главных и париетальных клеток. Следующим по частоте встречаемости клиническим вариантом ХИБОП является псевдопанкреатический, для которого характерно наличие болей в эпигастральной области и левом подреберье. Эти боли отличались значительной продолжительностью (свыше 3 ч), усиливались после еды, причем характер пищи не влиял на тяжесть и длительность болевого приступа. В связи с этим больные вынуждены были принимать пищу малыми порциями, что описывается рядом авторов как характерный признак ХИБОП [2–4, 9, 11, 12, 14]. Боли также могли возникать внезапно, без видимой причины и у большей части больных носили опоясывающий характер или распространялись полупоясом по передней брюшной стенке. У большинства больных выслушивался систолический шум в эпигастральной области, между мечевидным отростком и пупком, несколько слева от срединной линии. Основную часть данной группы составляли женщины (n=56), у которых хроническая абдоминальная ишемия чаще сочеталась с гипертонической болезнью, дислипопротеидемией, нарушением функции щитовидной железы. При исследовании экзокринной функции поджелудочной железы в большинстве случаев выявлена тенденция к снижению концентрации в плазме крови некоторых ферментов поджелудочной железы (амилазы, липазы, ингибитора трипсина), хотя данные показатели не выходили за пределы нормальных значений. При копрологическом исследовании выявлено большое количество слизи, нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон и соединительной ткани, что свидетельствует о нарушении процессов переваривания и абсорбции в кишечнике. При УЗИ, как правило, определялась неоднородность эхоструктуры, подчеркнутость капсулы, участки очагового фиброза, нередко – кистозно-фиброзная дегенерация ткани поджелудочной железы. Эти изменения выявлялись даже при отсутствии характерных клинических признаков ХИБОП, особенно у тучных женщин 45–65 лет на фоне дислипопротеидемии и эндокринной дисфункции. По выявленным нами изменениям можно косвенно судить об ишемическом повреждении поджелудочной железы, что подтверждается данными УЗДГ, при которой выявлено поражение СА (табл. 3). При исследовании аутопсийного материала поджелудочной железы обнаружены дистрофические и атрофические изменения ее ткани на фоне выраженных дегенеративных изменений ацинарных клеток, очаги склероза стромы, а также ангиосклероз с выраженной облитерацией сосудов. По нашему мнению, необходимо выделить дискинетический вариант ХИБОП, который встретился в нашем исследовании в 28 (11,9%) случаях, преимущественно у женщин. Его характерной особенностью является наличие у больных жалоб, обусловленных степенью выраженности функциональной несостоятельности органов пищеварения. Наиболее постоянными симптомами заболевания у этих пациентов являлись чувство тяжести и полноты в эпигастральной области, быстрая насыщаемость, метеоризм, нерегулярный стул, беспричинные запоры, сменяющиеся поносами при небольшом нарушении обычного пищевого рациона, что приводит к снижению массы тела и нарушению секреторно-абсорбционной функции кишечника. Боли у этих больных, прежде всего, локализовались в мезо- и гипогастрии, причем преимущественно в левых отделах живота или в левой подвздошной области. Особенностями болей являлась их нечеткая связь с приемом пищи, облегчение состояния после дефекации и отхождения газов. Интенсивность болевого синдрома была умеренной и носила затяжной характер, т.е. продолжалась более 2 ч. Ирригоскопия позволила выявить у этих больных неравномерное распределение и фрагментацию взвеси сульфата бария, длительную задержку его в кишечнике, исчезновение гаустрации в стенозированных отделах кишки. При колоноскопии обнаружена атрофия слизистой оболочки кишки, реже встречались сегментарные стенозы кишки с исчезновением гаустраций. При гистологическом исследовании биоптатов выявлялся отек собственной пластинки слизистой оболочки, уменьшение количества крипт, развитие участков фиброза, дилатация и ангиоэктазия сосудов подслизистого слоя, а также наличие очаговых лимфоидно-клеточных инфильтратов в поверхностных слоях слизистой оболочки и подслизистом слое. У всех этих больных поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты было подтверждено данными УЗДГ. При этом выявлено нарушение кровотока преимущественно по ВБА (табл. 4). Необходимо отметить, что нами выделены еще два клинических варианта ХИБОП, хотя доля их в процентном отношении была небольшой. Холецистоподобная форма ХИБОП наблюдалась у 16 (6,7%) больных, большинство которых также составляли женщины. Боли у этих пациентов локализовались в правом подреберье, усиливались после каждого приема пищи, сопровождались тошнотой, иногда – рвотой, снижением аппетита. При проведении допплерографического исследования у данной группы больных выявлено атеросклеротическое поражение ЧС и ОПА. Прогрессирующее похудание, сопровождающееся болями в животе, позволяет нам выделить псевдотуморозный вариант ХИБОП. При УЗДГ и ангиографии у таких больных часто выявлялось сочетанное поражение двух, либо всех трех висцеральных артерий (ЧС, ВБА и НБА). В нашем исследовании в большинстве (76,8%) случаев выявлено интравазальное поражение непарных висцеральных ветвей брюшной аорты, обусловленное их атеросклеротическим поражением. В остальных случаях встречалась экстравазальная компрессия ЧС, преимущественно серповидной связкой диафрагмы. Гемодинамически значимые стенозы (более 50%) выявлены у 62 больных. Несмотря на то что в большинстве случаев выявлены гемодинамически незначимые стенозы, клиническая картина соответствовала хронической ишемии органов пищеварения. Согласно данным литературы [15], последняя может быть обусловлена выраженными нарушениями в системе микроциркуляции. Полученные нами данные при изучении липидного обмена, реологических свойств крови, в первую очередь, влияют на систему микроциркуляции, которой отводится главная роль в межклеточном взаимодействии организма и поддержании клеточного, тканевого, органного гомеостаза (М.А.Пальцев, 1995). Оценка именно этого звена сосудистого русла позволяет, с одной стороны, объективно судить об эффективности органного кровотока, с другой – объяснить патологические состояния при отсутствии общепризнанных причин заболевания. Так, в нашем исследовании у большинства больных, независимо от клинического варианта течения ХИБОП, выявлялась дислипопротеидемия за счет увеличения общего содержания липидов, холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛПНП) и триглицеридов. Важно отметить, что данные изменения выявлялись в 3 раза чаще у женщин, у которых дислипидемия носила вторичный характер за счет дисфункции щитовидной железы. Практически у всех больных ХИБОП выявлены нарушения в системе ПОЛ и антиоксидантной защиты организма. При этом показатель свободнорадикального окисления липидов составил в среднем 13,80,5 нмоль/мл, что было достоверно выше нормальных значений (норма – 10,20,2 нмоль/мл; p <0,05). Содержание ЦП, одного из показателей антиоксидантной защиты, изменялось разнопланово: у 2/3 больных, особенно с тяжелым поражением висцеральных артерий, доказанным УЗДГ или аортоартериографией, отмечалось выраженное снижение содержания ЦП. У 1/3 пациентов уровень ЦП был повышен, хотя и не мог полностью компенсировать высокую активность процессов ПОЛ. Помимо клинических вариантов течения ХИБОП, все больные, в зависимости от выраженности клинического проявления абдоминальной ишемии, были разделены на следующие функциональные классы: 1) первый функциональный класс (I ФК; n=140) – отсутствие нарушения кровотока в покое, нет ярко выраженной симптоматики, появление абдоминальной боли после нагрузочной пробы; 2) второй функциональный класс (II ФК; n=80) – наличие признаков расстройств кровообращения в покое и усиление их после функциональной нагрузки, проявляющиеся в виде выраженной клинической симптоматики (болевой, диспепсический синдром, похудание, нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника). 3) третий функциональный класс (III ФК; n=16) – выраженные циркуляторные расстройства, обнаруживаемые в покое, сочетающиеся с постоянным болевым синдромом, выраженным похуданием и дистрофическими изменениями органов пищеварения. При анализе результатов обследования больных с разными ФК ХИБОП, мы пришли к заключению, что больным с I ФК следует проводить консервативное лечение, в которое, согласно мнению многих авторов, должно включить диетотерапию, коррекцию нарушений липидного обмена, антиоксиданты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), нитраты и препараты, улучшающие микроциркуляцию [1, 9, 16]. Тактику лечения пациентов с II ФК следует выбирать индивидуально. Выбор вида лечения должен основываться на результатах рентгеноконтрастной аортоартериографии. При выявлении у этих больных гемодинамически незначимых стенозов висцеральных артерий показана консервативная терапия. Гемодинамически значимые стенозы, как у больных со IIФК, так и с III ФК требуют хирургического или эндоваскулярного лечения (в зависимости от анатомических особенностей, локализации, протяженности поражения и т.д.). В зависимости от локализации и степени нарушения кровотока по непарным висцеральным ветвям, от изолированного или их сочетанного поражения, а также от чувствительности органов к ишемии, можно выделить 5 вариантов клинического течения ХИБОП. У мужчин наиболее часто встречается эрозивно-язвенный вариант ХИБОП, который сочетается с ишемической болезнью сердца и атеросклеротическим поражением артерий нижних конечностей. У женщин чаще встречается псевдопанкреатический вариант, сочетающийся с гипертонической болезнью, дислипопротеидемией и гипофункцией щитовидной железы. По степени выраженности клинических проявлений ХИБОП, можно выделить три ФК заболевания, которые могут определять тактику лечения больных.

Об авторах

Л. А Звенигородская

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Н. Г Самсонова

Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы