Aktual'nye voprosy dieticheskoy profilaktiki sosudistykh oslozhneniy pri sakharnom diabete tipa 2

Full Text

Согласно Международному экспертному комитету (1997 г.) по диагностике и классификации сахарного диабета (СД) это заболевание представляет собой группу метаболических нарушений, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетания обоих факторов. Статистические данные свидетельствуют о том, что более 2% населения в мире страдают СД типа 2 (СД 2), а к 2010 г. их количество может превысить 3%. В настоящее время СД занимает 3-е место среди причин смертности населения (после сердечно-сосудистых – ССЗ и онкологических заболеваний). При этом 60% больных СД 2 умирают от кардиоваскулярных расстройств, а 10% – от цереброваскулярных осложнений [1, 2]. Известно, что СД 2 в 2–4 раза ускоряет развитие и прогрессирование ССЗ, связанных с атеросклерозом (ишемическая болезнь сердца – ИБС, инсульт, поражения периферических артерий), которые, по оценкам Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), занимают 1-е место среди причин смертности населения в индустриально развитых странах [2–5]. В США при обследовании пациентов старше 65 лет выявлена корреляция между риском ССЗ и показателями тощаковой и постпрандиальной гликемии [6, 7]. У больных СД (особенно 2-го типа) риск ССЗ связан как с непосредственными эффектами гипергликемии, так и комплексом других факторов риска – артериальной гипертонией (АГ) и ожирением. В табл. 1 приводятся критерии риска развития сосудистых осложнений при СД 2. СД 2 проявляется инсулинорезистентностью (ИР), при которой возникает снижение чувствительности клеток к инсулину, в результате чего могут развиваться гиперинсулинемия, АГ, повышение уровня триглицеридов и снижение уровня холестерина (ХС) липопротеинов (ЛП) высокой плотности (ЛПВП) в плазме крови. ИР – это нарушение механизма биологического действия инсулина, сопровождающееся снижением потребления глюкозы тканями, главным образом скелетной мускулатурой. При этом в большей степени нарушается неокислительный путь потребления глюкозы – синтез гликогена. При наличии ИР b-клетки островкового аппарата поджелудочной железы увеличивают синтез и секрецию инсулина, чтобы компенсировать нарушение чувствительности к нему и сохранить нормальную толерантность к глюкозе. Хроническая гиперинсулинемия вызывает патологические изменения со стороны сердечно-сосудистой системы [5, 6, 8, 9]: • вазоконстрикцию и увеличение минутного объема в результате стимуляции симпатической нервной системы; • увеличение объема циркулирующей крови в результате увеличения реабсорбции ионов натрия и воды в проксимальных и дистальных канальцах нефронов; • сужение просвета артериол за счет пролиферации их гладкомышечных клеток, так как инсулин является мощным фактором poста; • дисфункцию эндотелия сосудов, в частности нарушение синтеза оксида азота в сосудистой стенке, являющегося мощным вазодилататором; • увеличение в гладкомышечных клетках артериол внутриклеточной концентрации ионов натрия и калия, что сопровождается повышением их чувствительности к прессорному влиянию норадреналина, ангиотензина и развитием АГ; • снижение активности липопротеинлипазы, что сопровождается увеличением синтеза и замедлением элиминации ЛП очень низкой плотности (ЛПОНП), снижением содержания ЛПВП и развитием дислипидемии атерогенного генеза; • увеличение активности рецепторов ЛП низкой плотности (ЛПНП) и синтеза эндогенного ХС в клетках сосудистой стенки, а также синтеза коллагена; • гиперфибриногенемию и повышение активности ингибитора тканевого активатора плазминогена I типа, что ведет к снижению фибринолиза. Гиперинсулинемия нарастает по мере развития ИР. Это продолжается до тех пор, пока поджелудочная железа сохраняет способность к увеличению секреции инсулина. В дальнейшем секреции инсулина уже недостаточно для поддержания нормальной толерантности тканей к глюкозе и развивается нарушение толерантности к глюкозе. Для больных СД 2 с висцеральным ожирением характерно также сочетание гиперинсулинемии, повышения аполипопротеина В и фракции мелких плотных частиц ЛПНП, которое называют атерогенной метаболической триадой. Наличие такой триады увеличивает риск развития ССЗ в 20 раз, ее маркерами являются окружность талии >80 см у женщин, >94 см – у мужчин и уровень триглицеридов в сыворотке крови >1,7 ммоль/л. Таким образом, ИР и гиперинсулинемия самостоятельно или опосредованно (через сопутствующие метаболические нарушения) оказывают патологическое воздействие на сердечно-сосудистую систему, в конечном итоге ускоряя развитие атеросклеротических сосудистых осложнений при СД 2. Диетотерапия – высокоэффективный многофакторный метод терапевтического воздействия, позволяющий контролировать весь комплекс метаболических нарушений при СД 2, в том числе ИР, гиперинсулинемию, гипергликемию, дислипидемию, ожирение, АГ и др. Диетотерапия пациентов СД 2 базируется на принципах строгого контроля энергетической ценности диеты, количества и качественного состава белка, жира, углеводов, пищевых волокон, адекватного содержания витаминов, макрои микроэлементов, соответствующих индивидуальным потребностям больного. Основным требованием при построении диетического рациона для пациентов с СД 2 является ограничение калорийности, степень редукции которой определяется индивидуально и зависит от выраженности ожирения, наличия сопутствующих заболеваний, возраста и физической активности больного [10]. Оптимальным считается ограничение калорийности диеты, не превышающее 40% (500–1000 ккал) от физиологической потребности в энергии. Увеличение отрицательного энергетического баланса на фоне повышения физической активности больных (плавание, дозированная ходьба, лечебная физкультура) обеспечивает снижение массы тела в среднем на 0,5–2 кг/нед. При снижении массы тела повышается чувствительность тканей к инсулину, снижается гиперинсулинемия и уменьшается продукция глюкозы печенью, что позволяет существенно уменьшить значимость факторов риска развития сосудистых осложнений, таких как гипергликемия, дислипидемия, АГ. В целях повышения энергетического дисбаланса для активации снижения избыточной массы тела могут использоваться гипокалорийные разгрузочные дни (500–800 ккал/сут) 1–3 раза в неделю. Чрезмерное пролонгированное ограничение калорийности (<1200 ккал/сут) не имеет больших преимуществ перед умеренной степенью калорической редукции (1500–1800 ккал/сут), хуже переносится и чаще нарушается больными, может сопровождаться гипогликемией и обострением сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, калькулезный холецистит, синдром раздраженной толстой кишки и др.). Диеты с очень низкой калорийностью (400–800 ккал/сут) с дополнительным включением микронутриентных добавок (витамины, минеральные вещества, эссенциальные жирные кислоты) используются для достижения большего и более быстрого снижения избыточной массы тела, назначаются на короткое время (2–3 нед) только в стационарных условиях при наличии медицинских показаний (морбидное ожирение при индексе массы тела >40 кг/м2) и/или при недостаточной эффективности традиционных диетических мероприятий. У больных СД 2 с нормальной массой тела калорийность рациона должна соответствовать физиологическим потребностям с учетом энерготрат организма, что в среднем составляет 2000–2500 ккал/сут для этого контингента больных. Содержание белка в диете соответствует 14–20% от общей калорийности рациона. Качественный состав белка (соотношение животного и растительного белков) в диете изменяется в зависимости от общего количества белка, и при его увеличении соотношение животный: растительный белок уменьшается с 1:1 до 1:2. Комбинация растительных продуктов (хлеб, крупы, бобовые, овощи) с продуктами животного происхождения (мясо, рыба, молочные продукты, яйца) позволяет сохранить биологическую ценность диеты и избежать дефицита эссенциальных аминокислот, а широкое использование белка растительного происхождения – уменьшить дислипопротеинемию и снизить риск развития осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы. Сочетание высокоуглеводных продуктов (зерновые и крупяные культуры) с животными (мясо, рыба, молочные продукты) и растительными (особенно бобовыми – чечевица, фасоль, соевые продукты) белками позволяет уменьшить нарастание послепищевой гликемии [8]. Белок бобовых, а также другие источники растительного белка, богатые аргинином, также оказывают благоприятное влияние на нарушенные липидные показатели крови (повышенный уровень общего ХС и триглицеридов). Однако длительное ежедневное потребление соевых белковых продуктов (при замене 50 г белка в диете соевым белком) требует контроля уровня мочевой кислоты в крови у лиц с сопутствующей гиперурикемией или подагрой. Содержание белка в рационе ограничивается при сопутствующем нарушении азотовыделительной функции почек и выраженной азотемией. Степень ограничения количества белка в диете определяется выраженностью нарушений азотовыделительной функции почек. Источниками белка в диете больных СД 2 являются нежирные продукты животного происхождения – мясо, рыба, молочные продукты, яйца (яичный белок) и продукты растительного происхождения – крупы (гречневая, овсяная, перловая), хлебобулочные изделия, зерновые (рожь, ячмень), бобовые (чечевица, фасоль, горох, соевые белковые продукты). Общее количество углеводов в диете составляет 50–55% от общей калорийности, с преимущественным содержанием сложных медленно всасывающихся углеводов и максимальным ограничением или исключением быстровсасываемых монои дисахаридов. Рафинированные углеводы (сахароза и продукты, содержащие сахарозу, – конфеты, кондитерские изделия, варенье, джемы и т.д.), вызывающие быстрое и резкое повышение содержания сахара в крови и гиперинсулинемическую реакцию, в диету не включаются. Исключение из рациона рафинированных углеводов сопровождается улучшением липидных показателей крови – снижением уровня ЛПОНП и триглицеридов – независимых факторов риска сосудистых осложнений при СД типа 2. Преимущественными источниками углеводов в диете являются растительные продукты – зерновые, крупы, овощи, ягоды и фрукты. С целью повышения гипогликемического и гиперхолестеринемического действия диетотерапии рацион обогащается растворимыми и нерастворимыми пищевыми волокнами (ПВ) за счет включения натуральных растительных продуктов (зерновые, крупы, овощи, фрукты, ягоды), а также использования в диете дополнительных источников ПВ в виде пищевых отрубей (пшеничные, ржаные, ячменные, овсяные), пектина (свежеприготовленные соки с мякотью) [10]. Добавление 15 г растворимых ПВ (пектина, гуаровой камеди) в суточный рацион на 15–21% снижает уровень ХС крови. Включение в диету круп (овсяной, гречневой, перловой, пшенной), диетических сортов хлеба из цельного зерна с добавлением ПВ, овощей (кроме картофеля), фруктов, ягод, добавление 2–5 столовых ложек отрубей обеспечивают содержание ПВ в диете до необходимого количества – 30–40 г/сут. При показаниях количество ПВ в диете может быть увеличено до 60 г/сут преимущественно за счет дополнительных источников растворимых ПВ (химически чистый пектин, метилцеллюлоза, гумми, b-глюкан). Избыточное потребление ПВ (более 60 г/сут), особенно растворимых (пектин, гумми и др.), сопровождается снижением всасывания незаменимых макрои микроэлементов – кальция, магния, железа, меди, цинка и ряда водорастворимых витаминов, в связи с чем не рекомендуется систематически вводить в рацион более 40 г/сут пшеничных, ячменных и овсяных отрубей, а также более 10–15 г/сут пектина в химически чистом виде [11]. Использование в диете некалорийных подсластителей (аспартам, сахарин, цикламат и др.), не оказывающих гипергликемического и инсулинемического эффекта, позволяет разнообразить диету больных, сделать ее более «сладкой», снизить калорийность диетического рациона, избежать многочисленных нарушений диеты и, таким образом, повысить эффективность диетотерапии при ожирении, синдроме гипергликемии, АГ. Применение таких сахарозаменителей, как ксилит и сорбит, не оказывающих выраженного влияния на гликемию, ограничено у больных с ожирением, поскольку их калорийность существенно не отличается от энергетической ценности простых сахаров, а избыточное потребление может привести к осмотической диарее. Рекомендуемая суточная доза ксилита и сорбита составляет 30 г/сут, на один прием – не более 10–15 г. Применение фруктозы, вызывающей заметно меньшее повышение уровня послепищевой гликемии по сравнению с обычным сахаром, ограничено в связи с ее способностью повышать в крови уровень триглицеридов, мочевой и молочной кислот. Современная тактика диетотерапии при нарушении обмена углеводов предусматривает преимущественное использование в диете продуктов и блюд с низким (<55) гликемическим индексом (ГИ). ГИ продукта определяется как отношение площади под гликемической кривой, полученной после потребления пищевого продукта, содержащего 50 г углеводов, к площади под гликемической кривой, полученной после потребления пищевого стандарта, умноженное на 100. По общепринятой методике определения ГИ в качестве пищевого стандарта используется традиционный пшеничный хлеб в количестве, соответствующем 50 г углеводов [10]. С целью снижения послепищевой гликемической реакции и повышения эффективности диетотерапии коррекции гипергликемии в рационе преимущественно используются продукты и блюда с низким ГИ. Целенаправленное снижение ГИ диеты позволяет не только повысить эффективность диетотерапии в коррекции послепищевой и базальной гипергликемии, но и оптимизировать ее химическую структуру за счет снижения количества жира, увеличения содержания ПВ, особенно растворимых, и уменьшения калорийности рациона, что способствует лучшей компенсации метаболических нарушений. Наиболее низкие значения ГИ определены для ржаного хлеба, новых сортов диетического хлеба из композитных мучных смесей с добавлением ячменной муки, ячменных отрубей, свекловичного жома и чесночного порошка, а также для гречневой и перловой (ячневой) круп. Все виды бобовых, большинство овощей (кроме картофеля) и фруктов (кроме манго и бананов), молочные продукты, напитки с мякотью, нектары, содержащие ПВ, в том числе растворимые (пектин), безалкогольные напитки, не содержащие сахар, имеют низкий ГИ. ГИ разных групп продуктов представлен в табл. 2. Диета с низким ГИ предусматривает потребление большого количества овощей, фруктов и продуктов из зерна крупного помола. Однако на практике для снижения углеводной нагрузки нужно учитывать не только ГИ продуктов, но и общее количество углеводов в рационе. На величину ГИ оказывают влияние многие факторы – способ приготовления пищи, наличие в продуктах жиров или таких веществ, как танины, фитаты, которые замедляют всасывание углеводов. Набор продуктов в диете может быть изменен с учетом так называемых хлебных единиц (ХЕ) продуктов, содержащих углеводы [12]. Так, например, 1 ХЕ белого хлеба (20 г или 12 г углеводов) может быть заменена на 25 г черного хлеба, 15 г овсяной, рисовой, манной крупы, 60–70 г картофеля, 150–220 г апельсинов или мандаринов, 150 г клубники, 150–170 г моркови, 380 г помидоров (табл. 3). Количественный и качественный состав жира в рационе, а также содержание жироподобных веществ (стеринов, фосфолипидов) оказывают существенное влияние на этиопатогенетические механизмы сосудистых осложнений при СД 2. В связи с этим рацион приобретает антиатерогенную направленность [13]. В диете контролируется общее количество жира, содержание которого не должно превышать 30% от суточной калорийности, уменьшается количество насыщенных жиров (до 10% от общей калорийности и менее) и ХС (>300 мг/сут). Соотношение между насыщенными (НЖК), моно(МНЖК) и полиненасыщенными жирными кислотами (ПНЖК) является оптимальным, если составляет 1:1:1. Количество НЖК в диете снижается до 7–10% от общей калорийности, что при одновременном уменьшении потребления ХС способствует гиполипидемическому эффекту диетотерапии у больных СД 2 с дислипидемией, в том числе при повышении уровня ЛПНП. Содержание в диете мононенасыщенных жирных кислот, основным источником которых является оливковое масло, составляет 10–13% от общей калорийности диеты. Для повышения гиполипидемического действия диетотерапии и профилактики сосудистых осложнений количество ПНЖК в диете увеличивается до 10% от общей калорийности. При этом оптимальным считается потребление ПНЖК семейства w-3 в количестве, соответствующем 1–2% от общей калорийности рациона. Преимущественными источниками животного жира, НЖК в диете являются продукты животного происхождения (мясо, птица, рыба, молочные продукты, сливочное масло), источниками растительного жира, содержащего ПНЖК и МНЖК, – подсолнечное, кукурузное, оливковое, соевое, льняное, рапсовое, горчичное, кунжутное масло, мягкие маргарины, семечки, орехи. Наряду с этим целесообразно использовать в питании и животные источники ПНЖК семейства w-3 – морскую рыбу (скумбрия, палтус, мойва, сардина, сельдь иваси и др.) в количестве 100–150 г 2–3 раза в неделю, а также ПНЖК w-3 в виде биологически активных добавок (БАД) к пище, содержащих жир рыб в количестве 3–6 г/сут. ПНЖК w-3 оказывают гиполипидемическое (особенно значительно снижают уровень гипертриглицеридемии), антиагрегантное, гипотензивное, противовоспалительное, иммунокорригирующее действие [13, 14]. Значение в диетотерапии фосфолипидов и фитостеринов связано с их липотропным влиянием, стабилизацией раствора ХС в желчи и уменьшением всасывания ХС в кишечнике. Оптимальным уровнем поступления фосфолипидов (основным источником которых в диете являются растительные масла) считают 5 г/сут. Однако при рафинации растительных масел боЂльшая часть фосфолипидов теряется, поэтому их можно вводить в рацион в виде БАД к пище [15]. Для адекватного обеспечения больных витаминами, являющимися незаменимыми факторами питания, в диету включают традиционные продукты – источники витаминов, продукты лечебно-профилактического назначения и БАД к пище, обогащенные витаминами, в том числе витаминами-антиоксидантами – А, Е, С и b-каротином [10, 13, 16, 17]. Основными источниками аскорбиновой кислоты являются фрукты, ягоды, шиповник, овощи, витамина Е – растительные масла (соевое, кукурузное, подсолнечное), орехи, семечки. Следует учитывать, что рафинация, термическая обработка уменьшают содержание витамина Е в растительных маслах. Витамин Е также содержится в муке грубого помола, гречневой и овсяной крупах, бобовых, однако в значительно меньших количествах. Основными источниками витамина А являются молочный жир, сыр, яичный желток, продукты, которые ограничиваются в диете больных СД 2 с повышенным риском сосудистых осложнений. Поэтому в рационе рекомендуется шире использовать продукты, богатые b-каротином, – морковь, сладкий перец, зеленый лук, петрушку, яблоки, цитрусовые. В диету включаются диетические (лечебные и профилактические) пищевые продукты, обогащенные витаминами и b-каротином. Коррекция витаминодефицита, особенно при использовании гипокалорийных рационов, не обеспечивающих необходимое количество большинства витаминов, достигается регулярным применением поливитаминных препаратов в рекомендуемых дозах. С целью повышения лечебной эффективности диетотерапии в коррекции метаболических нарушений и профилактики развития сосудистых осложнений при СД 2 в диете обеспечивается адекватное содержание и оптимальное соотношение макрои микроэлементов [10, 13, 16, 17]. Повышение гипотензивного эффекта диетотерапии и эффективная коррекция АГ при СД 2 достигаются за счет контролируемого ограничения натрия (до 3 г/сут), обогащения рациона калием (до 5 г/сут) и магнием (до 500 мг/сут). Для обеспечения физиологической потребности организма в натрии достаточно его количества, которое содержится в натуральных продуктах (2–3 г). Исключение поваренной соли из рационов пациентов с АГ позволяет обеспечить рекомендуемое содержание натрия в диете, составляющее 2,4 г/сут. Гипотензивный эффект диеты за счет ограничения или исключения поваренной соли потенцируется увеличением в рационе ионов калия до 6–7 г/сут за счет растительных продуктов, богатых калием (сухофрукты, тыква, кабачки, капуста, гречневая и овсяная крупы, бобовые). Исключение составляют больные с риском развития гиперкалиемии (терминальная почечная недостаточность), у которых количество вводимого с пищей калия ограничивается до 2,5 г/сут. Обогащение диеты магнием, сопровождающееся улучшением гомеостаза глюкозы и снижением ИР, достигается за счет основных его источников, которыми являются продукты растительного происхождения (морковь, свекла, красный перец, черная смородина, морская капуста, орехи и др.). Потребность в дополнительном назначении источников магния возрастает у больных СД 2 при использовании для коррекции массы тела гипокалорийных рационов. В диете обеспечиваются оптимальные содержание и соотношение кальция и фосфора, играющих важную роль в профилактике остеопороза и осуществлении важнейших физиологических и биохимических процессов в организме (энергетическом обмене, мышечном сокращении и т.д.). Оптимальным в диете считается содержание кальция, составляющее 0,8–1,0 г/сут при соотношении кальция и фосфора, равном 1:1. Наилучшим источником кальция являются молочные продукты (молоко, кефир, творог, сыр), фосфора – мясные, рыбные и молочные продукты. В процессе диетотерапии контролируется поступление с пищей цинка в количестве не менее 15 мг/сут. Его дефицит сопровождается нарушением толерантности к глюкозе, развитием ИР и снижением биологической активности инсулина. Основные источники цинка – мясо, птица, бобовые, орехи. На усвоение цинка существенное влияние оказывает достаточное содержание других микроэлементов, в частности меди. Недостаточное обеспечение медью ассоциируется с развитием гиперхолестеринемии, ростом заболеваемости и смертности от ССЗ. В рационе необходимо обеспечить содержание меди не менее 2 мг/сут. Хорошими источниками меди являются гречневая и овсяная крупы, орехи, продукты моря. С целью повышения гипогликемического эффекта диетотерапии и снижения риска развития сердечно-сосудистых осложнений в диете контролируется адекватное содержание хрома, составляющее 200–250 мкг/сут. Хром необходим для поддержания нормального гомеостаза глюкозы. Его дефицит сопровождается ухудшением чувствительности тканей к инсулину, повышением уровня глюкозы, общего ХС и триглицеридов в крови, а также ассоциируется с ростом смертности от ИБС. Основными источниками хрома являются пекарские дрожжи, ржаная и пшеничная мука грубого помола, бобовые, перловая крупа. В процессе диетотерапии необходимо адекватное поступление с пищей марганца, составляющее 5–10 мг/сут. Биологическая роль данного микроэлемента определяется его участием в углеводном и липидном обмене, синтезе белка и нуклеиновых кислот. Дефицит марганца в пище нарушает утилизацию глюкозы, приводит к развитию инсулиновой недостаточности, нарушениям в обмене аминокислот и синтезе мочевины. Добавление марганца в рацион при его недостаточности восстанавливает нарушенную толерантность к глюкозе. Основными источниками марганца в пище являются зерновые, бобовые, орехи. Для улучшения обеспеченности селеном, снижения риска сердечно-сосудистых осложнений и повышения антиоксидантного эффекта диетотерапии в диете контролируется адекватное содержание селена, физиологическая потребность в котором составляет для женщин 55 мкг/сут, для мужчин – 70 мкг/сут. Селен является составной частью фермента глутатионпероксидазы, его биологическая роль связана с участием в стабилизации клеточных мембран и субклеточных структур, регуляцией свободнорадикальных процессов, активация которых является одним из ведущих механизмов развития сосудистых осложнений. Дефицит селена сопровождается снижением антиоксидантной активности организма, повышением риска развития ССЗ, онкологических и других заболеваний. Основные источники селена в пище – мясо, морская рыба, бобовые, зерновые. С целью профилактики сердечно-сосудистых осложнений в диетотерапии больных СД 2 следует предусматривать адекватное содержание йода, учитывая его влияние на функцию щитовидной железы и достаточно выраженное антиатерогенное действие. Физиологическая потребность в йоде составляет 100–150 мкг/сут, однако в рационах больных СД 2 в связи с повышенным риском развития сосудистых заболеваний количество йода может увеличиваться до 500 мкг/сут за счет включения морской рыбы и морепродуктов (морского гребешка, кальмаров, морской капусты и др.). Источником йода в пище может быть йодированная соль, которую, учитывая термическую неустойчивость данного микроэлемента, следует применять для подсаливания уже готовых блюд. Наряду с этим для коррекции и профилактики сердечно-сосудистых осложнений очень важно потребление продуктов, содержащих так называемые минорные компоненты пищи, подавляющие окислительный стресс и нормализующие уровень липидов в сыворотке крови [10, 16, 17]. Из минорных компонентов пищи высокой биологической активностью обладают флавоноиды, которые содержатся в растениях, относящиеся к семействам розоцветных, бобовых, гречишных, сложноцветных, в овощах и фруктах. Антиоксидантное действие флавоноидных соединений связывают с их способностью акцептировать свободные радикалы и/или хелатировать ионы металлов, катализирующие процессы окисления. Помимо антиоксидантных свойств, они обладают капилляроукрепляющим, кардиопротекторным, спазмолитическим и диуретическим действием. Наличие таких минорных биологически активных компонентов, как изофлавоны, обусловливает гиполипидемическое, антиоксидантное, гипогомоцистеинемическое, гипотензивное и тромболитическое действие продуктов переработки сои. По мнению экспертов ВОЗ, ежедневное потребление 25 г соевого белка с содержанием 3,4 мг изофлавонов снижает уровень ХС крови и риск развития ССЗ. Предпочтительнее использовать продукты переработки соевых бобов с большим содержанием изофлавонов (текстураты соевого белка) или добавлять изофлавоны в антиатерогенный рацион в составе БАД (по 100–200 мг/сут в течение 1 мес) [18]. Известно также гиполипидемическое и антиоксидантное действие сквалена, содержащегося в жире печени акулы и масле, получаемом из семян амаранта (Аmarantus L) [19]. Характер биологического действия сквалена исследован в опытах на крысах. Показано его гипохолестеринемическое, иммуностимулирующее действие при отсутствии отрицательного влияния на биохимические показатели и структуру внутренних органов. В масле, получаемом из семян амаранта, помимо сквалена в значительном количестве содержатся также ПНЖК, токоферолы, фосфолипиды и фитостерины. Фитостерины и фитостанолы содержатся в соевом, кокосовом, рапсовом масле, масле семян хвойных деревьев, семечках, орехах, фруктах, овощах и др. Интерес к продуктам, содержащим растительные стерины, возрос в 1990-е годы. Они практически не всасываются в желудочно-кишечном тракте, т.е. оказывают только местное воздействие, и поэтому являются более безопасными. Выделено более 40 разновидностей растительных стеринов. Станолы являются насыщенными производными стеринов [20 22]. В популяциях с типичным западным питанием средний уровень растительных стеринов составляет 150–350 мг/сут, станолов – 50 мг/сут. В Американской национальной образовательной программе приводятся доказательства того, что оздоровление питания каждого человека ассоциировано со снижением риска развития ССЗ [23]. В последнем варианте диеты для снижения уровня ХС в плазме крови, рекомендуемой Американской национальной образовательной программой [24], появилась рекомендация ввести для ежедневного потребления продукты, обогащенные растительными стеролами и станолами (из расчета 2 г/сут). В последние годы в мире проведено более 40 клинических исследований по оценке эффективности разных видов пищевых продуктов, обогащенных растительными стеринами и станолами. Установлено, что продукты, обогащенные фитостеринами в дозе 2–3 г/сут, снижают уровень ХС на 10–12%, ХС ЛПНП – на 14–16%, а в сочетании с низкожировой и низкохолестериновой диетой – на 24% [25, 26]. В аналогичном исследовании выявлено снижение уровня ХС ЛПНП почти на 16% после потребления эфиров ситостанола в дозе 2 г/сут в виде майонеза, тогда как значимого эффекта при использовании ситостанола в дозе 800 мг/сут не получено [27]. Снижение уровней общего ХС и ХС ЛПНП под действием эфиров ситостанола в дозе 3 г/сут продемонстрировано у больных СД 2 и у детей с семейной гиперхолестеринемией (снижение ХС ЛПНП на 15%) [28]. В 1995 г. были опубликованы результаты исследования в рамках Северо-Карельского проекта, в котором изучали влияние на уровень ХС ЛПНП краткосрочного и длительного (1 год) введения в рацион пациентов с умеренной гиперхолестеринемией спреда, изготовленного на основе рапсового масла, содержащего разные дозы эфиров ситостанола, что привело к устойчивому снижению ХС ЛПНП на 15% [29]. В этом проекте доказано, что потребление эфиров фитостанолов в дозах ≥1,8 г/сут является эффективным, длительно действующим средством для снижения уровня общего ХС и ХС ЛПНП плазмы крови. Достоверные доказательства эффективности кисло-молочных продуктов, обогащенных растительными стеринами, послужили основой для рекомендаций по широкому использованию «функциональных» продуктов для немедикаментозной коррекции уровней ХС и ХС ЛПНП сначала в Финляндии, затем в других регионах Европы, а также в Северной Америке. Начали они появляться и в России. Один из таких продуктов – Данакор (компания «Данон», Россия). Его эффективность оценивали в трех многоцентровых двойных слепых контролируемых плацебо исследованиях с участием 439 пациентов, проведенных как в нашей стране, так и за рубежом [30]. В одном из исследований 40 больных с ИБС и гиперлипопротеинемией были разделены на две репрезентативные группы: основную (18 человек) и группу сравнения (22 человека). По группам пациенты распределялись лотерейно (рандомизированное исследование, проводимое двойным слепым методом). Все больные в течение 3 нед получали редуцированную по калорийности гипонатриевую антиатерогенную диету. На фоне диеты пациенты основной группы получали кисло-молочный продукт Данакор по 100 мл/сут (1 баночка), пациенты группы сравнения – плацебо в той же дозе. Продукт сравнения (плацебо) был идентичен по составу и пищевой ценности, но не содержал фитостеринов. Результаты биохимических исследований свидетельствовали о том, что обогащение базисной антиатерогенной диеты ферментированным молочным продуктом, содержавшим фитостерины, оказывало дополнительное гиполипидемическое действие и способствовало статистически достоверному снижению уровня общего ХС с 6,29±0,15 до 5,04±0,15 ммоль/л (p<0,001), уровня ХС ЛПНП – с 4,16±0,16 до 3,15±0,14 ммоль/л (p<0,01), снижению уровней триглицеридов с 1,74±0,16 до 1,51±0,12 ммоль/л, ХС ЛПОНП – с 0,73±0,06 до 0,64±0,05 ммоль/л и величины коэффициента атерогенности – с 3,75±0,25 до 3,25±0,24. У больных группы сравнения уровень общего ХС в результате проведенного курса диетотерапии снизился менее достоверно, чем в основной: с 6,25±0,14 до 5,54±0,20 ммоль/л (p<0,05). Уровень ХС ЛПНП снизился с 4,18±0,10 до 3,56±0,17 ммоль/л (p<0,05). Концентрация в сыворотке крови триглицеридов, ХС ЛПОНП и величина коэффициента атерогенности практически не изменились. Обогащение базисного рациона фитостеринами оказывало также благоприятное влияние на состояние гепатобилиарного тракта, о чем можно было судить по заметному снижению после проведенного курса диетотерапии уровней аспартатаминотрансферазы (с 36,6±9,8 до 26,2±3,00 МЕ/л), аланинаминотрансферазы (с 48,5±14,3 до 35,4±5,06 МЕ/л) и общего билирубина (с 15,8±1,02 до 13,4±0,92 ммоль/л). У больных группы сравнения динамика указанных показателей была менее выраженной. Получены достоверные данные между сравниваемыми в исследовании группами больных по динамике изменения в результате проведенного лечения уровня общего ХС (t=2,35, p<0,05), величины коэффициента атерогенности (t=2,88, p<0,01) и протромбиновой активности (t=2,23, p<0,05). Результаты свидетельствуют о том, что эти функциональные продукты, содержащие фитостерины, можно использовать для первичной немедикаментозной коррекции нарушений липидного обмена и снижения риска развития ССЗ, в том числе и при СД 2. Наряду с этим важным условием повышения эффективности диетотерапии СД 2 и его сосудистых осложнений является соблюдение принципов кулинарной обработки пищи, технологии приготовления диетических блюд, режима и ритма питания [10, 13]. Особенностями технологической обработки продуктов и блюд является ограничение или полное исключение в процессе приготовления пищи поваренной соли, удаление из продуктов и блюд экстрактивных веществ, использование в качестве основных видов тепловой обработки отваривания, запекания и тушения. Все блюда, применяемые в диетотерапии, готовятся с ограничением поваренной соли (до 6 г/сут). Полное исключение поваренной соли с подсаливанием готовых блюд рекомендуется больным с сопутствующей АГ. С этой целью вместо обычной поваренной соли используются ее заменители или специальные образцы соли с пониженным содержанием натрия, в частности «Соль пищевая профилактическая» с заменой 30% хлорида натрия на соли калия и магния. Для улучшения вкусовых качеств диетических блюд рекомендуется шире использовать зелень (петрушка, укроп, кинза и др.), а также чеснок, лук, хрен при отсутствии противопоказаний со стороны органов желудочно-кишечного тракта, которые обогащают диету витаминами и минеральными веществами. Удаление экстрактивных веществ из мясных и рыбных продуктов достигается их предварительным отвариванием. После отваривания мясо и рыба могут подвергаться другим видам кулинарной обработки – запеканию и тушению. Жаренье как метод кулинарной обработки продуктов и блюд в диетотерапии имеет ограниченное применение. При отваривании мяса, рыбы и птицы 40–50% содержащегося в них жира переходит в бульон, что является существенным способом уменьшения общего количества жира в диете. Мясные и рыбные бульоны ограничиваются и используются для приготовления первых блюд 1–2 раза в неделю. В диету вводят преимущественно натуральные продукты, резко ограничиваются или полностью исключают консервы, колбасные изделия. Овощи (капуста, редис, помидоры, огурцы, салат, сладкий перец, морковь), фрукты, ягоды рекомендуется употреблять в основном в свежем виде. Рекомендуется соблюдать дробный режим питания, включающий 4–6-разовый прием пищи, с равномерным распределением в течение дня пищевых веществ (особенно углеводов) и калорийности, с исключением приема пищи в позднее вечернее или ночное время. Таким образом, длительное (в течение многих лет) соблюдение больными СД 2 основных принципов диеты значительно улучшает прогноз и повышает их трудовую активность, уменьшает риск развития сосудистых осложнений, заметно улучшает клиническое течение болезни и общее самочувствие.

About the authors

A. V Pogozheva

References

Supplementary files