Professional'naya khronicheskaya obstruktivnaya bolezn' legkikh

Full Text

О возможности развития обструктивных заболе- ваний легких, связанных с воздействием вред- ных производственных факторов, известно уже на протяжении нескольких столетий, так как с разви- тием промышленности уже в XVI в. стали появляться специальные работы, посвященные профессиональ- ным заболеваниям легких. Так, в 1556 г. Агрикола, не- мецкий врач и металлург, в работе «О горном деле и ме- таллургии» описал тяжелые профессиональные забо- левания горняков. Позже вышла книга врача и химика эпохи Возрождения Парацельса (1493-1544 гг.) «О горной чахотке и других горных болезнях», в которой дана клиническая картина заболевания горняков, со- провождавшегося лихорадкой, одышкой, кашлем, по- худением. Парацельс обратил внимание на непродол- жительность жизни горняков в результате тяжелых условий труда и частых заболеваний. Раннюю смерть Парацельса многие историки связывают с его работой на горно-металлургических предприятиях в Тироле. В XVII в. Мартин Пане опубликовал работу о болезнях горнорабочих и плавильщиков металла. На повышенную заболеваемость обструктивными заболеваниями легких у рабочих текстильных фабрик московского промышленного региона обращали вни- мание российские санитарные врачи Е.Н.Дементьев, Ф.Ф.Эрисман [2]. Большинство авторов до начала XX в. хронический бронхит рассматривали как проявление пневмофиб- роза, а не как самостоятельное заболевание. Так, до се- редины XX в., когда признавалась только единственно возможная форма пневмокониоза - силикоз, возникла необходимость нозологически оценить бронхолегоч- ную патологию у лиц от воздействия других видов пы- ли, кроме силикогенной. Сторонник точки зрения на «пневмокониоз, как только на силикоз», Н.А.Вигдорчик [3] полагал, что бронхолегочная патология, приписы- ваемая «мифическим» пневмокониозам от воздействия других видов пыли, представляет бронхопневмонию: «…если нечему сопутствовать, т.е. нет кварцевой пыли, эти явления являются единственными, и сопутствую- щая им клиническая картина приобретает характер самостоятельной нозологической формы, хронической бронхопневмонии». Изменения бронхов при самом силикозе в виде гиперемии слизистой бронхов, ее утолщения, увеличения количества секрета и его вязко- сти, учащения и усиления кашля трактовались автором с позиций компенсаторности как реакция для увеличе- ния зоны контакта запыленного воздуха со слизистой оболочкой и удаления пыли [3]. В классификацию пневмокониозов 1958 г. хрониче- ский пылевой бронхит был уже включен как одна из его клинических форм наряду с бронхоэктазами и эм- физемой легких [4, 5]. Позднее развитие пылевых бронхитов несиликоти- ческой природы получило и гигиеническое обоснова- ние в работах Б.Т.Величковского и Б.А.Кацнельсона [6]. Оно сводилось к дисперстности пыли - крупные пыле- вые частицы, оседающие в дыхательных путях, рас- сматривались авторами в качестве этиологического фактора пылевого несиликотического бронхита. Авто- ры полагали, что концентрация пыли и степень ее дис- персии играют в развитии пылевого непневмоконио- тического бронхита большую роль, чем содержание в ней двуокиси кремния. Иными словами силикозоген- ность и бронхопатогенность объяснялись ими разны- ми, независимыми друг от друга физическими и хими- ческими свойствами пыли, кремнезема. Вполне понят- но, что такая точка зрения исключала бронхит из при- знаков силикоза. В СССР в список профессиональных болезней пыле- вой бронхит внесен в 1970 г. В 1972 г. вышла в свет пер- вая монография М.В.Евгеновой и соавт., посвященная пылевому бронхиту [7]. Считается, что пылевые брон- хиты возникают при вдыхании преимущественно уме- ренно агрессивных смешанных пылей. Возможны слу- чаи развития этого заболевания у лиц, имеющих кон- такт с разными, в том числе так называемыми фибро- генными (содержащими диоксид кремния) видами пы- лей. Диагноз «хронический бронхит» основывается на таких клинических критериях, как наличие кашля и выделение мокроты не менее чем в течение 3 мес на протяжении 2 лет при исключении других заболеваний верхних дыхательных путей и легких. При этом хронический бронхит рассматривается как периоди- чески обостряющийся воспалительный процесс, ха- рактеризующийся поражением бронхиального дерева диффузного характера [8, 9]. Потенциально опасными производствами для разви- тия хронического пылевого бронхита считаются: ли- тейное производство, горнорудная, машиностроитель- ная, строительная промышленность, сельское хозяй- ство и др. Потенциально опасные профессии: шахте- ры, угольщики, металлурги, производители цемента, работники ткацких фабрик, зернотоков, элеваторов и др. Хронический пылевой бронхит был диагностиро- ван среди шахтеров, машиностроителей, рабочих зер- нового производства: мукомолов, зернодробильщиков, работников элеваторов, каменотесов, золотоискате- лей, работающих в горнодобывающей и горнорудной промышленности. Бронхитогенными факторами яв- ляются разные виды минеральной и органической пы- ли, с образованием которой связаны многие производ- ственные процессы в разных отраслях промышленно- сти и сельском хозяйстве [8-10]. Пыль Воздействие промышленной пыли может усугуб- ляться другими неблагоприятными производственны- ми факторами: микроклиматом, тяжелым физическим трудом; неблагоприятными факторами внешней среды (гелеометеофакторы), возрастом, курением, потенци- рующим действием промышленных аэрозолей, инфек- циями, заболеваниями верхних дыхательных путей, ге- нетической предрасположенностью, в том числе де- фицитом α1-антитрипсина, низким социально-эконо- мическим статусом. Пылевым частицам разного кристаллического строения и химических свойств присущи разные типы взаимодействия с поверхностью фагоцитов, иначе го- воря, разная степень цитотоксичности [8]. Однако ее степень - далеко не единственная характеристика ее патологических качеств. Еще одним важным свой- ством является мера агрессивности пыли. Высокая агрессивность определяется либо высокой цитоток- сичностью пыли, либо высокой ее концентрацией. Низкоагрессивные пыли, напротив, характеризуются либо низкой цитотоксичностью, либо низкой кон- центрацией [8]. Таким образом, высокоцитотоксичные пыли в низкой концентрации могут обладать мало- фиброгенными свойствами и вызывать хронический пылевой бронхит [10]. Степень цитотоксичности пыли определяет характер экзогенного выброса активных форм кислорода фаго- цитами: при контакте лейкоцита с высокоцитотоксич- ными пылевыми частицами избыточное образование активных форм кислорода наблюдается сразу, а при фа- гоцитозе низкоцитотоксичной пыли этот процесс раз- вивается только в терминальном периоде жизни гипер- трофированного кониофага. Эти два пути обусловли- вают разные механизмы удаления осевших в органах ды- хания высокоцитотоксичных и низкоцитотоксичных пылевых частиц и неодинаковую локализацию вызывае- мых ими патологических изменений. Так, низкоцито- токсичные пыли (угольная и др.) удаляются главным об- разом внутри кониофагов по мукоцилиарному эскалато- ру респираторного тракта. Это обстоятельство приводит к развитию преимущественно хронического пылевого бронхита - бронхита выведения [10]. Фиброгенные свойства низкоцитотоксичных пылей обусловливаются не только взаимодействием их с мак- рофагами, но и химической активностью компонен- тов, вызывающих повреждение бронхолегочных структур с последующим развитием диффузного скле- роза. Поражение бронхов и развитие патологического процесса в них может вызывать любая минеральная пыль, а характер выявляемых при этом бронхологиче- ских и гистологических поражений не зависит от вида вызвавшей их пыли. Кроме того, перибронхиальный склероз при бронхите является следствием поражения бронхов, а не дальнейшим развитием интерстициаль- ного процесса [10, 11]. В.В.Косарев [12] в работе «Пылевое легкое, или пыле- вая болезнь легких» высказал предположение, что при воздействии малофиброгенных пылей в интерстици- альной ткани легких и бронхов развивается единый патологический процесс, соответствующий понятию «пылевая болезнь легких» как самостоятельной нозо- логической единицы, отличной от пневмокониоза. По- следний развивается только от воздействия высоко- фиброгенных пылей. Многообразием состава и характера действия про- мышленных аэрозолей объяснялась возможность раз- вития разных форм профессиональной бронхолегоч- ной патологии, которая отличаются по патогенезу и клиническим проявлениям [13]. Согласно представле- ниям отечественных профпатологов и «Списку про- фессиональных заболеваний», утвержденному прика- зом №90 Министерства здравоохранения и медицин- ской промышленности Российской Федерации «О по- рядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии» (действовал до 1 января 2012 г.) считалось, что хронический пылевой бронхит неоднороден и может быть представлен раз- ными формами - от простого фиброгенного до токси- ко-пылевого, аллергического, когда основной причи- ной его возникновения являются токсичные соедине- ния и гаптены, находящиеся в производственной пыли [15]. Классификация профессионального бронхита [16]: по этиологии в зависимости от состава и характе- ра действующего промышленного аэрозоля: профессиональный пылевой бронхит от воздей- ствия условно инертной пыли, не обладающей ток- сическим и раздражающим действием; профессиональный токсико-пылевой бронхит от воздействия пыли, токсических, раздражающих и аллергизирующих веществ; по патоморфологическим и эндоскопическим признакам: катаральный; катарально-атрофический; катарально-склерозирующий; по клинико-функциональным данным: необструктивный; обструктивный; астматический; эмфизематозный бронхит с трахеобронхиальной дискинезией. B общетерапевтической и пульмонологической практике на протяжении XIX-XX вв. происходил по- иск наиболее клинико-патогенетически оправданного термина, довольно точно отражающего этиопатогенез при обструктивных заболеваниях легких - в разный период использовались термины от «хронической не- специфической легочной чахотки», «хронической пневмонии» и «хронического бронхита» до «хрониче- ской интерстициальной пневмонии», хронических об- структивных болезней легких (ХОБЛ)». В сентябре 2000 г. на очередном конгрессе Европей- ского респираторного общества был обнародован проект документа под названием GOLD (GLOBAL Initia- tive for chronic Obstructive Lung Disease) - результат деятельности экспертов Всемирной организации здра- воохранения по проблеме ХОБЛ, неоднократно пере- сматриваемый в следующие годы. Таблица 1. Профессиональные обструктивные заболевания легких, связанные с воздействием пылевых и химических аэрозолей (выдержка из приказа № 417н Министерства здравоохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболеваний») Пункты приказа Перечень заболеваний, связанных с воздействием вредных и/или опасных производственных факторов Код заболевания по МКБ-10 Наименование вредного и/или опасного производственного фактора Код внешней причиныпо МКБ-10 1 Заболевания (острые отравления, их последствия, хронические интоксикации, связанные с воздействием производственных химических факторов) 1.16.2. Хроническая интоксикация ирритантами (проявления - хронический конъюнктивит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический ларингит, хронический токсико-пылевой необструктивный бронхит, ХОБЛ, бронхиальная астма, токсический пневмосклероз, рубцовый кератит - помутнение роговицы, ирритантный токсической дерматит) Т65.8 Химические вещества, обладающие раздражающим действием (ирританты) Y96 1.25.2 Хроническая интоксикация оловом и его соединениями (проявления - повторные литейные лихорадки, хронический бронхит, ХОБЛ, пневмокониоз, токсическое поражение печени) Т56.6 Олово и его соединения Y96 1.26.2 Хроническая интоксикация растворимыми соединениями бериллия (проявления - хронический токсический бронхит, ХОБЛ, токсический пневмосклероз, бериллиоз) Т56.7 Бериллий и его соединения Y96 1.29.2 Хроническая интоксикация никелем и его соединениями (проявления - хронический бронхит, ХОБЛ, пневмосклероз, эрозии, перфорации носовой перегородки) Т56.8 Никель и его соединения Y96 1.30.2. Хроническая интоксикация кобальтом и его соединениями (проявления - хронический бронхит, ХОБЛ, пневмосклероз) Т56.8 Кобальт и его соединения Y96 1.37.2 Хроническая интоксикация окислами азота (проявления - токсический пневмосклероз, хронический токсический бронхит, ХОБЛ, келоидные рубцы кожи) Т59.0 Окислы азота Y96 1.39.2 Хроническая интоксикация газообразным хлором (проявления - хронический конъюнктивит, хронический кератит, хронический ринит, хронический фарингит, хронический необструктивный бронхит, ХОБЛ, бронхиальная астма, токсический пневмосклероз) Т59.4 Газообразный хлор Y96 1.40.2 Хроническая интоксикация фтором и его соединениями (проявления - хронический эрозивный ринит, с перфорацией носовой перегородки, остеопатия длинных трубчатых костей позвоночника (флюороз скелета, I, II и III стадии, пневмосклероз, хронический токсический бронхит, ХОБЛ, хронический токсический альвеолит) Т59.5 Фтор и его соединения Y96 1.48.2 Хроническая интоксикация отравляющими веществами кожно-нарывного действия (проявления - хронический обструктивный бронхит, токсический пневмосклероз, рубцовый кератит - помутнение роговицы, хронический дерматит) Т65.8. Отравляющие вещества кожно-нарывного действия (иприт, люизит, иприт-люизитные смеси) Y96 1.53 Последствия острых отравлений, связанных с воздействием веществ, указанных в пунктах 1.1-1.51 (проявления - хронический токсический ларингит, хронический токсический назофарингит, хронический токсический трахеит, хронический токсический бронхит, ХОБЛ, токсическая энцефалопатия, токсическое органическое астеническое расстройство, токсическая миелополиневропатия, токсическая полиневропатия, токсический гастроэнтероколит, хронический токсический панкреатит, токсический гепатит, анемия, токсическая нефропатия, токсическая кардиомиопатия) Т65.8 Химические вещества, указанные в пунктах 1.1-1.51 (этанол, другие спирты, нефтепродукты, в том числе бензин, керосин, бензол, гомологи бензола) Y96 1.61 Профессиональный бронхит и профессиональная ХОБЛ, связанные с воздействием химических веществ 1.61.1. Острый токсический бронхит J68.0 Химические вещества, обладающие токсическим действием, за исключением веществ, указанных в пунктах 1.1-1.51 Y96 Хронический токсический необструктивный бронхит J68.8 1.61.2 Хронический пылевой необструктивный бронхит J41.0 1.61.3 Хронический токсико-пылевой необструктивный бронхит J68.4 1.61.4 ХОБЛ J44.8 Примечание. МКБ-10 - Международная классификация болезней 10-го пересмотра. ХОБЛ в настоящее время определяется (GOLD, 2011 г. как «…заболевание, характеризующееся частично необратимым ограничением воздушного потока». Ограничение воздушного потока, как правило, носит Таблица 2. Классификация профессиональных заболеваний бронхиального дерева Классификационные критерии Профессиональные болезни бронхиального дерева Клинико-функциональные Хронический необструктивный (простой)профессиональный бронхит (J41.0) ХОБЛ профессиональной этиологии (J44.8) Этиологические Промышленные аэрозоли разного состава: условно инертные, не содержащие токсичных веществ раздражающего действия содержащие токсичные вещества раздражающего действия Степень тяжести, вентиляционные нарушения, функциональная характеристика легко выраженный (течение стабильное) умеренно выраженный (течение нестабильное), вентиляционные нарушения не наблюдаются (при отсутствии осложнений, приводящих к развитию нарушений вентиляционной функции легких) стадия (легкая степень тяжести): объем форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1)/форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) <0,7; ОФВ1 >80% от должных величин стадия (среднетяжелая): ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7; ОФВ1=50-80% стадия (тяжелая): ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7; ОФВ1=30-50% стадия (крайне тяжелая): ОФВ1/ФЖЕЛ<0,7; ОФВ1<30% или <50%, при наличии признаков дыхательной и/или легочно-сердечной недостаточности Фаза процесса Обострение, ремиссия Обострение, ремиссия Осложнения 1) хроническая дыхательная недостаточность острая или хроническая дыхательная недостаточность легочная гипертензия хроническое легочное сердце застойная сердечная недостаточность вторичная полицитемия пневмония спонтанный пневмоторакс пневмомедиастинум бронхиальная астма, при контакте с токсическими веществами сенсибилизирующего и раздражающего действия либо у лиц с наличием преморбидной гиперреактивности бронхов неуклонно прогрессирующий характер и вызвано ано- мальной воспалительной реакцией легочной ткани на раздражение разными патогенными частицами и газа- ми» [18]. В период 2000-2012 гг. параллельно существовали термины «хронический пылевой бронхит», «хрониче- ский токсический бронхит», «профессиональный бронхит» в профпатологической практике и термин ХОБЛ в общетерапевтической и пульмонологической практике. При этом воздействие профессиональных аэрополлютантов пылевой и химической этиологии рассматривалось в общетерапевтической и пульмоно- логической практике как один из ведущих факторов риска развития ХОБЛ наряду с табакокурением, пере- охлаждением, наследственными факторами. Многие авторы высказывали мнение о необходимо- сти включения в приказ №90 Министерства здраво- охранения и медицинской промышленности от 14.03.1996 «О порядке проведения предварительных и периодических медицинских осмотров работников и медицинских регламентах допуска к профессии» диаг- ноза «хроническая обструктивная болезнь легких» от воздействия пылевых и/или химических аэрозолей» (ХОБЛ профессионального генеза) и о замене им диаг- нозов «хронический пылевой бронхит», «хронический бронхит токсико-химической этиологии» [19, 20]. В настоящее время существование ХОБЛ профессио- нальной этиологии признано мировым научным со- обществом. Еще в 2002 г. в список профессиональных заболеваний стран-членов Международной организа- ции труда (МОТ) был включен пункт «Хронические об- структивные заболевания легких» [21]. Последнее обновление списка профессиональных заболеваний МОТ, проведенное 25 марта 2010 г. на 307-й сессии Ад- министративного совета МОТ, касалось в том числе, формулировки ХОБЛ профессиональной этиологии. Раздел 2.1. «Респираторные заболевания» был допол- нен подразделом, в котором впервые перечислены этиологические факторы профессиональной ХОБЛ: «хронические обструктивные заболевания легких, свя- занные с трудовой деятельностью и вызванные вдыха- нием угольной пыли, пыли каменоломен, древесной пыли, пыли от зерновых и сельскохозяйственных ра- бот, пыли животного происхождения, текстильной, бу- мажной и других видов пыли, образующихся при тру- довой деятельности». Также диагноз ХОБЛ был вклю- чен в отечественный перечень профессиональных за- болеваний, который в настоящее время после прекра- щения действия приказа №90 Министерства здраво- охранения и медицинской промышленности РФ рег- ламентируется приказом №417н Министерства здра- воохранения и социального развития РФ от 27.04.2012 «Об утверждении перечня профессиональных заболе- ваний» (табл. 1). В настоящее время общепринятым в клинической практике специалистов по медицине труда является деление профессиональной патологии бронхиально- го дерева на две нозологические формы: профессио- нальный бронхит (occupational - industrial - bronchi- tis) и ХОБЛ профессиональной этиологии (occupation- al COPD) [22, 23]. Это представляется логичным и об- основанным вследствие принципиальных различий в течении и исходах заболеваний: если больные хрони- ческим необструктивным бронхитом представляют категорию практически никогда не утрачивающих профессиональной пригодности пациентов, то ХОБЛ является болезнью с фатальным исходом. Существен- ными являются также различия в тактике ведения та- ких больных: хронический необструктивный бронхит в фазе ремиссии либо не требует медикаментозной поддержки, либо вмешательство врача ограничивается назначением муколитической терапии в отличие от профессиональной ХОБЛ, при которой больной нуж- дается в постоянном лечении бронходилататорами, не гарантирующем ему полного купирования клиниче- ских симптомов и замедления прогрессирования бо- лезни (табл. 2). Основной принцип классификации - клинико- функциональный критерий, на основе которого про- фессиональные болезни бронхиального дерева под- разделяются на две самостоятельные независимые но- зологические формы: хронический профессиональ- ный необструктивный (простой) бронхит и ХОБЛ профессиональной этиологии. Патогенез В патогенезе профессиональной ХОБЛ важнейшую роль играют угнетение клеточного и гуморального им- мунитета - локальное разрушение иммуноглобулинов, снижение уровня интерферона, лизоцима, лактофер- рина, угнетение фагоцитарной активности нейтрофи- лов и альвеолярных макрофагов, активная продукция гистамина и других провоспалительных медиаторов, окислительный стресс, нарушение мукоцилиарного клиренса. В норме мукоцилиарный клиренс обеспечи- вается работой реснитчатого эпителия. Сигаретный дым, дефицит α1-антитрипсина, токсины микроорга- низмов вызывают разрушение и уменьшение количе- ства реснитчатых клеток, снижение активности ресни- чек. В ответ на это происходит гиперпродукция слизи бокаловидными клетками и железами подслизистого слоя, что оказывает негативное влияние. Меняется рео- логия бронхиальной слизи: увеличиваются ее вязкость и адгезивность, снижается эластичность, что также способствует ухудшению мукоцилиарного клиренса, мукостазу, а значит, развитию микробной колониза- ции, нарушению бронхиальной проходимости, нарас- танию дыхательной недостаточности [15, 16, 26]. Застой бронхиального содержимого приводит к на- рушению вентиляционно-респираторной функции легких, а неизбежное инфицирование - к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспале- ния. Кроме того, вязкий секрет помимо угнетения ци- лиарной активности может вызвать бронхиальную об- струкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях. В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов. Трахеоброн- хиальная слизь в нормальных условиях обладает бак- терицидным эффектом, так как содержит иммуногло- булины и неспецифические факторы защиты (лизо- цим, трансферрин, опсонины и др.). Воспаление орга- нов дыхания, как правило, сопровождается компенса- торным увеличением слизеобразования. Изменяется и состав трахеобронхиального секрета: уменьшается со- * держание воды и повышается концентрация муцинов (нейтральных и кислых гликопротеинов), что приво- дит к увеличению вязкости мокроты. Отмечено, что чем выше вязкость слизи, тем ниже скорость ее про- движения по респираторному тракту. Увеличение вяз- кости бронхиального секрета способствует повышен- ной адгезии (прилипанию) патогенных микроорга- низмов на слизистых респираторного тракта, что соз- дает благоприятные условия для их размножения. Из- менение состава слизи сопровождается и снижением бактерицидных свойств бронхиального секрета за счет уменьшения в нем концентрации секреторного иммуноглобулина А. В свою очередь, инфекционные агенты и их токсины оказывают неблагоприятное воз- действие на слизистые дыхательных путей. Следова- тельно, нарушение дренажной функции бронхиально- го дерева может привести не только к вентиляцион- ным нарушениям, но и к снижению местной иммуно- логической защиты дыхательных путей с высоким рис- ком развития затяжного течения воспалительного процесса и способствовать его хронизации [18]. Медико-социальная экспертиза При подтверждении профессионального генеза ХОБЛ больной направляется на медико-социальную экспертизу. Бюро медико-социальной экспертизы признает больного нетрудоспособным в своей про- фессии, определяется степень утраты общей трудоспо- собности (при наличии медицинских оснований - группа инвалидности), нуждаемость в реабилитацион- ных мероприятиях (реабилитационное, санаторно-ку- рортное лечение), обеспечении лекарственными сред- ствами для лечения профессиональной ХОБЛ и ее осложнений, обеспечение средствами доставки (небу- лайзер) и контроля эффективности лекарственных средств (пикфлоуметр); при необходимости кислоро- дотерапии - обеспечение кислородным концентрато- ром, нуждаемости в профессиональном переобучении. При этом все соответствующие расходы покрывает Фонд социального страхования. Программы реабилитации Реабилитационные мероприятия назначают при профессиональной ХОБЛ любой степени тяжести. Врач определяет индивидуальную программу реабили- тации для каждого больного. Физическая реабилита- ция является важной частью ведения пациентов с про- фессиональной ХОБЛ, значительно улучшающей ре- зультаты проводимого лечения. В зависимости от тя- жести, фазы болезни и степени компенсации дыха- тельной и сердечно-сосудистой систем программа включает коррекцию массы тела, физические трени- ровки, обучение пациентов, психосоциальную под- держку, физиотерапевтические процедуры, санаторно- курортное лечение. Прогноз в отношении выздоровле- ния неблагоприятен. Список литературы находится в редакции.

About the authors

V. V Kosarev

S. A Babanov

References

Supplementary files