Iodine deficiency during pregnancy

Abstract

Iodine deficiency disorders (IDD) are the most common non-infectious pathology in the world. The spectrum of disorders associated with a deficiency of iodine, is wide enough, but the most dangerous and socially significant changes relate to the period of fetal life and early childhood. Pregnant women are a part of a special group of IDD risk, that requires mandatory replenishment of iodine deficiency. In the absence of legislative measures of iodine deficiency elimination in pregnant women, the supplementation of iodine preparations in adequate physiological dosages is recommended.

Full Text

Актуальность Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, является составной частью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые опреде- ляют активность течения практически всех метаболиче- ских процессов в организме. Данный микроэлемент не синтезируется в организме человека. С учетом геологических особенностей Земли большинство территорий в мире являются йододефицит- ными. По данным Всемирной организации здравоохране- ния (ВОЗ), в условиях природного дефицита йода в на- стоящее время проживают более 1,5 млрд людей. Все пато- логические состояния, развивающиеся у населения в исхо- де хронической недостаточности поступления йода в ор- ганизм, относятся к группе йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). Спектр заболеваний, возникающих в результате хрони- ческого йодного дефицита, различен, касается любого возрастного периода жизни человека и особенно неблаго- приятен для здоровья детей в период внутриутробной жизни и раннего постнатального развития (табл. 1). Недостаточное поступление йода приводит к снижению интеллектуального и профессионального потенциала, вы- зывает нарушение репродуктивной функции, отрицатель- но сказывается на физическом и умственном развитии де- тей и взрослых, индуцирует развитие эндемического диф- фузного и узлового зоба, в том числе с развитием тиреоид- ной дисфункции. Йодный дефицит определен как один из глобальных факторов нарушения психосоциального развития детей с первых дней жизни [1], что и определяет наиболее важную социальную значимость проблемы на национальном уровне. Масштабные эпидемиологические исследования, прове- денные сотрудниками ФГБУ «Эндокринологический на- учный центр» (ФГБУ ЭНЦ), доказали наличие йодного де- фицита практически на всей территории Российской Фе- дерации и неэффективность существующей в стране «доб- ровольной модели» восполнения йодного дефицита [2]. Та- ким образом, все население страны подвержено риску ЙДЗ, среди них особую группу составляют беременные, кормящие женщины и дети до 2 лет. Щитовидная железа и беременность На всех сроках гестации и особенно в 1-й половине бе- ременности происходят существенные физиологические изменения, приводящие к повышению продукции гормо- нов щитовидной железы на 30-50% (табл. 2). К таким факторам относят: гиперпродукцию хориони- ческого гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвя- зывающего глобулина (ТСГ); увеличение почечного кли- ренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гор- монов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. ХГ, воздействующий пре- имущественно в I триместре беременности через транзи- торную стимуляцию щитовидной железы, по структуре подобен тиреотропному гормону (ТТГ): одинаковая по структуре ?-субъединица и специфичная ?-субъединица. Своего максимума уровень ХГ достигает к 9-10-й неделе беременности, благодаря такому быстрому подъему про- исходит повышение уровня свободного Т4 и, соответ- ственно, подавление тиреотропной активности гипофи- за, т.е. снижение уровня ТТГ. При физиологически проте- кающей беременности в I триместре значительное повы- шение уровня ХГ обусловливает достоверный подъем уровня свободного Т4 и транзиторное подавление тирео- тропной активности аденогипофиза. У 18% беременных женщин в I триместре уровень ТТГ может снижаться ни- же пределов нормальных значений, что свидетельствует о значительной гиперстимуляции щитовидной железы. На протяжении II и III триместра уровень ТТГ возвраща- ется к нормальному. По мере увеличения срока беременности происходит снижение количества ХГ, и уровень ТТГ возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень тиреоид- ных гормонов остается повышенным до конца беремен- ности и снижается непосредственно перед родами. На фоне развивающейся беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих об- разование в печени ТСГ. Повышение уровня ТСГ вместе с повышением объема циркулирующей плазмы приводит к некоторому увеличению уровня общего Т4 и снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т4, в свою очередь, сопро- вождается увеличением уровня ТТГ и дополнительной Таблица 1. Спектр проявлений ЙДЗ (по Б.Хетцель, 1983) Период жизни Потенциальные нарушения Плод • Аборты, мертворождения • Врожденные нарушения • Повышенная перинатальная смертность • Эндемический кретинизм (неврологический и микседематозный) Неонатальный период, раннее детство • Неонатальный зоб • Явный и субклинический гипотиреоз Детский и подростковый период • Эндемический зоб • Ювенильный гипотиреоз • Нарушения умственного и физического развития Взрослые • Зоб и его осложнения • Умственные нарушения • Репродуктивные нарушения • Йодиндуцированный тиреотоксикоз Любой возраст • Нарушение когнитивной функции • Повышение захвата радиоактивного йода при ядерных катастрофах 1. Гиперстимуляция ЩЖ ХГ Физиологическое повышение ТТГ в 1-й половине беременности Повышение продукции тиреоидных гормонов 2. Увеличение ТСГ в печени Повышение уровня общих фракций тиреоидных гормонов Увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной 3. Усиление экскреции йода с мочой и трансплацентарного переноса йода 4. Дейодирование тиреоидных гормонов в плаценте стимуляцией щитовидной железы. Постепенное увеличе- ние почечного кровотока и гломерулярной фильтрации приводит к увеличению экскреции йода с мочой, что так- же обусловливает косвенную стимуляцию щитовидной железы. Во 2-й половине беременности фактором гиперстиму- ляции щитовидной железы является изменение метабо- лизма тиреоидных гормонов, обусловленное формирова- нием и функционированием фетоплацентарного ком- плекса. Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щито- видной железы беременной связаны с тем, что у плода примерно до середины беременности не функционирует своя собственная щитовидная железа и весь эмбриогенез, в том числе формирование центральной нервной систе- мы, обеспечивается тиреоидными гормонами матери [4]. В условиях йодного дефицита может произойти срыв данной адаптационной системы с развитием гипотирок- синемии и последующим нарушением умственного и пси- хического развития ребенка, которые будут носить не- обратимый характер. Степень тяжести интеллектуальных нарушений будет напрямую зависеть от выраженности йодного дефицита во время беременности. Для самой матери йодный дефицит несет риски разви- тия йододефицитных тиреопатий: диффузного и узлового зоба. Так, данные результатов исследований, проведенных ФГБУ ЭНЦ, показывают, что на территории РФ диффузный эндемический зоб является самой распространенной ти- реоидной патологией среди беременных женщин. Частота встречаемости диффузного зоба у беременных женщин в обследованных регионах страны варьирует от 8,9 до 35,9% [2]. Также существуют риски нарушения тече- ния самой беременности, самыми распространенными из которых являются: анемия, угроза невынашивания, ран- ний токсикоз, гестоз, тенденция к росту частоты маркеров фетоплацентарной недостаточности [5]. Профилактика дефицита йода у беременных Самыми уязвимыми в плане развития наиболее тяжелых и социально значимых осложнений йодного дефицита яв- ляются группы беременных, кормящих женщин и детей до 2 лет, поэтому в этой категории населения требуется в пер- вую очередь восполнять дефицит йода. Профилактика йодного дефицита среди населения но- сит популяционный характер путем всеобщего йодирова- ния соли, данная программа признается как самая эффек- тивная и экономически выгодная, доказавшая свою значи- мость во многих странах мира. Однако внедрение подоб- ной программы должно регулироваться специальными за- конами, принятыми на уровне правительства страны. Согласно рекомендациям ВОЗ в отсутствие законода- тельного урегулирования йодного дефицита в этих груп- пах риска необходимо применение дополнительных мер по профилактике ЙДЗ [6]. Допустимо проводить профи- лактику только с помощью йодированной соли лишь для йодообеспеченных стран, где уровень медианы йодурии составляет не ниже 100 мкг/л в течение как минимум 2 лет. В отсутствие законодательных актов по массовой йод- ной профилактике для РФ в группах беременных и кормя- щих женщин должны быть использованы препараты с физиологическим содержанием йодида калия. Йодомарин благодаря стандартизованному количеству йода обеспечивает ежедневное поступление необходимо- го физиологического количества йода, и данная терапия является практически безопасной. За последнее время ВОЗ трижды пересматривала вопрос о нормативах потребления йода у беременных и кормя- щих и каждый раз в сторону увеличения норм потребле- ния данного микроэлемента в указанных группах риска. Это определяется необходимостью обеспечения важных периодов жизни (прегравидарный, ранний гравидарный, неонатальный период) адекватным количеством йода, что повышает возможность зачатия, создает условия для нор- мального течения беременности, родов, рождения здоро- вого ребенка и его интеллектуального развития в будущем. Последняя версия таких рекомендаций была выпущена в 2001 и 2007 г. независимо Национальной академией наук США и ВОЗ (табл. 3). Применение препаратов йода в физиологических дози- ровках противопоказано только в случаях патологическо- го тиреотоксикоза (диффузный токсический зоб и узло- вой/многоузловой токсический зоб). С этой целью целесо- образно включить определение ТТГ в обязательный алго- ритм обследования женщин на этапе планирования бере- менности и на ранних сроках гестации. Также следует помнить о потенциальной опасности передозировки пре- паратов йода, которые могут развиться при потреблении йода более 500 мкг/сут во время беременности и в любом Таблица 3. Новые рекомендованные дозы потребления йода женщинами в период беременности и грудного вскармливания и детьми в возрасте до 2 лет (ВОЗ, 2007) Группа Норматив потребления йода, мкг/сут Более чем адекватный уровень потребления йода, мкг/сут Дети в возрасте до 2 лет 90 >180 Беременные 250 >500 Кормящие женщины 250 >500 периоде жизни, - более 1000 мкг/сут. Однако достичь по- добного уровня передозировки йода путем профилактиче- ских программ не представляется возможным. На фоне групповой йодной профилактики в регионах с йодным дефицитом улучшаются показатели материнских гормонов, нейропсихические, моторные и когнитивные функции у детей [7]. А в регионах тяжелого йодного дефи- цита снижается встречаемость эндемического кретинизма [8]. Коррекция йодного дефицита во время беременности является профилактикой развития зоба у матери и ребенка [4, 7]. Еще в 1990 г. на саммите ООН в интересах детей были определены четкие цели по ликвидации йодного дефици- та в масштабах всего мира. С этого времени достигнут определенный прогресс благодаря внедрению программ всеобщего йодирования соли, однако в глобальном смыс- ле йодный дефицит все еще остается одним из самых акту- альных вопросов современного здравоохранения [9]. С учетом социальной значимости решение проблем йод- ного дефицита должно стать одним из приоритетных на- правлений здравоохранения и в России, с особенным ак- центом на обеспечение адекватной профилактики у бере- менных и кормящих женщин.