Йододефицитные состояния во время беременности

Аннотация

Йододефицитные заболевания (ЙДЗ) признаны самой распространенной неинфекционной патологией в мире. Спектр нарушений, ассоциированных с дефицитом йода, достаточно широкий, однако наиболее опасные и социально значимые изменения касаются периода внутриутробной жизни и раннего детства. Беременные женщины входят в особую группу риска развития ЙДЗ, для которой требуется обязательное восполнение дефицита йода. В условиях отсутствия законодательных мер по ликвидации йодного дефицита среди беременных женщин рекомендуется дополнительный прием препаратов йода в адекватных физиологических дозировках.

Полный текст

Актуальность Йод принадлежит к жизненно важным микроэлементам, является составной частью гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), которые опреде- ляют активность течения практически всех метаболиче- ских процессов в организме. Данный микроэлемент не синтезируется в организме человека. С учетом геологических особенностей Земли большинство территорий в мире являются йододефицит- ными. По данным Всемирной организации здравоохране- ния (ВОЗ), в условиях природного дефицита йода в на- стоящее время проживают более 1,5 млрд людей. Все пато- логические состояния, развивающиеся у населения в исхо- де хронической недостаточности поступления йода в ор- ганизм, относятся к группе йододефицитных заболеваний (ЙДЗ). Спектр заболеваний, возникающих в результате хрони- ческого йодного дефицита, различен, касается любого возрастного периода жизни человека и особенно неблаго- приятен для здоровья детей в период внутриутробной жизни и раннего постнатального развития (табл. 1). Недостаточное поступление йода приводит к снижению интеллектуального и профессионального потенциала, вы- зывает нарушение репродуктивной функции, отрицатель- но сказывается на физическом и умственном развитии де- тей и взрослых, индуцирует развитие эндемического диф- фузного и узлового зоба, в том числе с развитием тиреоид- ной дисфункции. Йодный дефицит определен как один из глобальных факторов нарушения психосоциального развития детей с первых дней жизни [1], что и определяет наиболее важную социальную значимость проблемы на национальном уровне. Масштабные эпидемиологические исследования, прове- денные сотрудниками ФГБУ «Эндокринологический на- учный центр» (ФГБУ ЭНЦ), доказали наличие йодного де- фицита практически на всей территории Российской Фе- дерации и неэффективность существующей в стране «доб- ровольной модели» восполнения йодного дефицита [2]. Та- ким образом, все население страны подвержено риску ЙДЗ, среди них особую группу составляют беременные, кормящие женщины и дети до 2 лет. Щитовидная железа и беременность На всех сроках гестации и особенно в 1-й половине бе- ременности происходят существенные физиологические изменения, приводящие к повышению продукции гормо- нов щитовидной железы на 30-50% (табл. 2). К таким факторам относят: гиперпродукцию хориони- ческого гонадотропина (ХГ), эстрогенов и тироксинсвя- зывающего глобулина (ТСГ); увеличение почечного кли- ренса йода и изменение метаболизма тиреоидных гор- монов матери в связи с активным функционированием фетоплацентарного комплекса. ХГ, воздействующий пре- имущественно в I триместре беременности через транзи- торную стимуляцию щитовидной железы, по структуре подобен тиреотропному гормону (ТТГ): одинаковая по структуре ?-субъединица и специфичная ?-субъединица. Своего максимума уровень ХГ достигает к 9-10-й неделе беременности, благодаря такому быстрому подъему про- исходит повышение уровня свободного Т4 и, соответ- ственно, подавление тиреотропной активности гипофи- за, т.е. снижение уровня ТТГ. При физиологически проте- кающей беременности в I триместре значительное повы- шение уровня ХГ обусловливает достоверный подъем уровня свободного Т4 и транзиторное подавление тирео- тропной активности аденогипофиза. У 18% беременных женщин в I триместре уровень ТТГ может снижаться ни- же пределов нормальных значений, что свидетельствует о значительной гиперстимуляции щитовидной железы. На протяжении II и III триместра уровень ТТГ возвраща- ется к нормальному. По мере увеличения срока беременности происходит снижение количества ХГ, и уровень ТТГ возвращается к нормальным значениям, в то время как уровень тиреоид- ных гормонов остается повышенным до конца беремен- ности и снижается непосредственно перед родами. На фоне развивающейся беременности происходит увеличение продукции эстрогенов, стимулирующих об- разование в печени ТСГ. Повышение уровня ТСГ вместе с повышением объема циркулирующей плазмы приводит к некоторому увеличению уровня общего Т4 и снижению уровня свободного, биологически активного гормона. Снижение уровня свободного Т4, в свою очередь, сопро- вождается увеличением уровня ТТГ и дополнительной Таблица 1. Спектр проявлений ЙДЗ (по Б.Хетцель, 1983) Период жизни Потенциальные нарушения Плод • Аборты, мертворождения • Врожденные нарушения • Повышенная перинатальная смертность • Эндемический кретинизм (неврологический и микседематозный) Неонатальный период, раннее детство • Неонатальный зоб • Явный и субклинический гипотиреоз Детский и подростковый период • Эндемический зоб • Ювенильный гипотиреоз • Нарушения умственного и физического развития Взрослые • Зоб и его осложнения • Умственные нарушения • Репродуктивные нарушения • Йодиндуцированный тиреотоксикоз Любой возраст • Нарушение когнитивной функции • Повышение захвата радиоактивного йода при ядерных катастрофах 1. Гиперстимуляция ЩЖ ХГ Физиологическое повышение ТТГ в 1-й половине беременности Повышение продукции тиреоидных гормонов 2. Увеличение ТСГ в печени Повышение уровня общих фракций тиреоидных гормонов Увеличение общего содержания тиреоидных гормонов в организме беременной 3. Усиление экскреции йода с мочой и трансплацентарного переноса йода 4. Дейодирование тиреоидных гормонов в плаценте стимуляцией щитовидной железы. Постепенное увеличе- ние почечного кровотока и гломерулярной фильтрации приводит к увеличению экскреции йода с мочой, что так- же обусловливает косвенную стимуляцию щитовидной железы. Во 2-й половине беременности фактором гиперстиму- ляции щитовидной железы является изменение метабо- лизма тиреоидных гормонов, обусловленное формирова- нием и функционированием фетоплацентарного ком- плекса. Все перечисленные механизмы гиперстимуляции щито- видной железы беременной связаны с тем, что у плода примерно до середины беременности не функционирует своя собственная щитовидная железа и весь эмбриогенез, в том числе формирование центральной нервной систе- мы, обеспечивается тиреоидными гормонами матери [4]. В условиях йодного дефицита может произойти срыв данной адаптационной системы с развитием гипотирок- синемии и последующим нарушением умственного и пси- хического развития ребенка, которые будут носить не- обратимый характер. Степень тяжести интеллектуальных нарушений будет напрямую зависеть от выраженности йодного дефицита во время беременности. Для самой матери йодный дефицит несет риски разви- тия йододефицитных тиреопатий: диффузного и узлового зоба. Так, данные результатов исследований, проведенных ФГБУ ЭНЦ, показывают, что на территории РФ диффузный эндемический зоб является самой распространенной ти- реоидной патологией среди беременных женщин. Частота встречаемости диффузного зоба у беременных женщин в обследованных регионах страны варьирует от 8,9 до 35,9% [2]. Также существуют риски нарушения тече- ния самой беременности, самыми распространенными из которых являются: анемия, угроза невынашивания, ран- ний токсикоз, гестоз, тенденция к росту частоты маркеров фетоплацентарной недостаточности [5]. Профилактика дефицита йода у беременных Самыми уязвимыми в плане развития наиболее тяжелых и социально значимых осложнений йодного дефицита яв- ляются группы беременных, кормящих женщин и детей до 2 лет, поэтому в этой категории населения требуется в пер- вую очередь восполнять дефицит йода. Профилактика йодного дефицита среди населения но- сит популяционный характер путем всеобщего йодирова- ния соли, данная программа признается как самая эффек- тивная и экономически выгодная, доказавшая свою значи- мость во многих странах мира. Однако внедрение подоб- ной программы должно регулироваться специальными за- конами, принятыми на уровне правительства страны. Согласно рекомендациям ВОЗ в отсутствие законода- тельного урегулирования йодного дефицита в этих груп- пах риска необходимо применение дополнительных мер по профилактике ЙДЗ [6]. Допустимо проводить профи- лактику только с помощью йодированной соли лишь для йодообеспеченных стран, где уровень медианы йодурии составляет не ниже 100 мкг/л в течение как минимум 2 лет. В отсутствие законодательных актов по массовой йод- ной профилактике для РФ в группах беременных и кормя- щих женщин должны быть использованы препараты с физиологическим содержанием йодида калия. Йодомарин благодаря стандартизованному количеству йода обеспечивает ежедневное поступление необходимо- го физиологического количества йода, и данная терапия является практически безопасной. За последнее время ВОЗ трижды пересматривала вопрос о нормативах потребления йода у беременных и кормя- щих и каждый раз в сторону увеличения норм потребле- ния данного микроэлемента в указанных группах риска. Это определяется необходимостью обеспечения важных периодов жизни (прегравидарный, ранний гравидарный, неонатальный период) адекватным количеством йода, что повышает возможность зачатия, создает условия для нор- мального течения беременности, родов, рождения здоро- вого ребенка и его интеллектуального развития в будущем. Последняя версия таких рекомендаций была выпущена в 2001 и 2007 г. независимо Национальной академией наук США и ВОЗ (табл. 3). Применение препаратов йода в физиологических дози- ровках противопоказано только в случаях патологическо- го тиреотоксикоза (диффузный токсический зоб и узло- вой/многоузловой токсический зоб). С этой целью целесо- образно включить определение ТТГ в обязательный алго- ритм обследования женщин на этапе планирования бере- менности и на ранних сроках гестации. Также следует помнить о потенциальной опасности передозировки пре- паратов йода, которые могут развиться при потреблении йода более 500 мкг/сут во время беременности и в любом Таблица 3. Новые рекомендованные дозы потребления йода женщинами в период беременности и грудного вскармливания и детьми в возрасте до 2 лет (ВОЗ, 2007) Группа Норматив потребления йода, мкг/сут Более чем адекватный уровень потребления йода, мкг/сут Дети в возрасте до 2 лет 90 >180 Беременные 250 >500 Кормящие женщины 250 >500 периоде жизни, - более 1000 мкг/сут. Однако достичь по- добного уровня передозировки йода путем профилактиче- ских программ не представляется возможным. На фоне групповой йодной профилактики в регионах с йодным дефицитом улучшаются показатели материнских гормонов, нейропсихические, моторные и когнитивные функции у детей [7]. А в регионах тяжелого йодного дефи- цита снижается встречаемость эндемического кретинизма [8]. Коррекция йодного дефицита во время беременности является профилактикой развития зоба у матери и ребенка [4, 7]. Еще в 1990 г. на саммите ООН в интересах детей были определены четкие цели по ликвидации йодного дефици- та в масштабах всего мира. С этого времени достигнут определенный прогресс благодаря внедрению программ всеобщего йодирования соли, однако в глобальном смыс- ле йодный дефицит все еще остается одним из самых акту- альных вопросов современного здравоохранения [9]. С учетом социальной значимости решение проблем йод- ного дефицита должно стать одним из приоритетных на- правлений здравоохранения и в России, с особенным ак- центом на обеспечение адекватной профилактики у бере- менных и кормящих женщин.