Бронхиальная обструкция у детей дошкольного возраста

Полный текст

От 30 до 50% детей первых 5 лет жизни имеют те или иные проявления синдрома бронхиальной обструкции (БО), вследствие чего проблемы дифференциальной диагностики этого состояния крайне важны. Симптомокомплекс БО связан с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения, клиническими проявлениями которого являются удлинение выдоха, появление экспираторного шума (свистящее, шумное дыхание), приступов удушья, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания, малопродуктивный кашель. При выраженных нарушениях наблюдаются шумный выдох, увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение парциального давления кислорода в альвеолах. Физикальные признаки при наличии БО обусловлены тем, что для производства выдоха требуется повышенное внутригрудное давление, что обеспечивается усиленной работой дыхательной мускулатуры. Повышенное внутригрудное давление способствует сдавливанию бронхов, что приводит к их вибрации и возникновению свистящих звуков [1]. Появление БО во многом зависит от этиологии заболевания, ставшего причиной. В генезе БО лежат различные патогенетические механизмы, которые условно можно разделить на функциональные или обратимые (бронхоспазм, воспалительная инфильтрация, отек, мукоцилиарная недостаточность, гиперсекреция вязкой слизи) и необратимые (врожденные стенозы бронхов, их облитерация и др.) [2]. У детей раннего возраста на формирование БО оказывают влияние следующие факторы [1, 2]: • анатомо-физиологические особенности дыхательных путей и грудной клетки (бронхи у детей имеют меньший просвет - калибр, чем у взрослых, и отек слизистой оболочки всего на 1 мм вызывает повышение сопротивления току воздуха более чем на 50%). Любое воспалительное заболевание или раздражение дыхательных путей у маленьких детей может привести к резкому сужению калибра бронхов из-за отека, скопления густой слизи, сдавливания и стать причиной нарушения дыхания; • гиперреактивность бронхов - повышенное реагирование в ответ на воздействие как патогенных, так и непатогенных факторов; • преморбидный фон (недоношенность, искусственная вентиляция легких в первые сутки жизни, отягощенный личный и семейный аллергологический анамнез и т.д.); • особенности иммунитета (у здоровых неиммунизированных детей преобладают ТН-0-лимфоциты); • отягощенный аллергический фон (аномалии конституции - диатез, крапивница, отек Квинке, атопический дерматит - АтД, аллергический ринит - АР, семейный аллергоанамнез); • респираторная инфекция (респираторно-синцитиальный - РС-вирус человека, парагрипп, аденовирус, риновирус, микоплазма, а также вирусно-бактериальная ассоциация); • пассивное курение (под влиянием табачного дыма происходит гипертрофия бронхиальных слизистых желез, нарушается мукоцилиарный клиренс, замедляется продвижение слизи). Пассивное курение провоцирует деструкцию эпителия бронхов, особенно у детей первого года жизни; • загрязнение окружающей среды (индустриальные газы - такие как аммиак, хлор, различные кислоты, неорганическая и органическая пыль). В связи с названными причинами повторные эпизоды БО наблюдаются у большинства детей в возрасте 5 лет и младше. Они, как правило, связаны с инфекциями верхних дыхательных путей (острой респираторной вирусной инфекцией), которые встречаются в этой возрастной группе примерно 6-8 раз в год. Ряд вирусных инфекций, таких как РС-вирусная и риновирусная, могут быть причиной периодически возникающего синдрома БО на протяжении всего детства. Однако подобная картина характерна и для дебюта бронхиальной астмы (БА), что затрудняет дифференциальную диагностику у детей раннего возраста [3, 4]. В 2008 г. рабочей группой Европейского респираторного общества (European Respiratory Society - ERS) было предложено разделить синдром БО у детей дошкольного возраста на фенотипы [5]: • эпизодический (вирусный) - свистящие хрипы наблюдаются в течение ограниченного периода, часто связаны с инфекциями верхних дыхательных путей и с отсутствием симптомов между эпизодами; • мультитриггерный синдром БО, вызываемый рядом факторов (вирусные инфекции, табачный дым, аллергены, аэрозоли, плач, смех, физическая нагрузка и др.) - эпизодический синдром БО с наличием симптомов между эпизодами, например во время сна, на фоне физической активности, смеха, при плаче. Однако в 2014 г. при обновлении отчета ERS признано, что различие между эпизодическими вирусными хрипами и мультитриггерными хрипами не столь четкое, как предполагалось ранее. Во-первых, было отмечено, что временная структура БО в отношении триггеров (т.е. эпизодического или мультитриггерного) является не единственной характеристикой, которую необходимо учитывать при ведении детей с БО. В клинической практике тяжесть и частота эпизодов БО являются более важными при определении необходимости ежедневного приема контролирующей (противовоспалительной) терапии. Необходимо также оценивать другие факторы, такие как наличие аллергических коморбидных заболеваний (экзема, АР, пищевая аллергия), и историю семьи пациента [6, 7]. По данным международных исследований (ERS Task Force) было показано, что эпизодические (вирусные) хрипы или мультитриггерные свистящие хрипы у детей дошкольного возраста значительно изменяют свою характеристику уже в течение года. На популяционном уровне у одного из трех дошкольников с эпизодическими обструкциями развивается БА к 5 годам. Дети дошкольного возраста с эпизодическими, но тяжелыми обструкциями с госпитализацией имеют высокий риск персистирующей астмы к 5-10 годам [4, 6, 7]. Риск развития астмы после повторных вирусных БО предлагается прогнозировать с помощью индекса риска астмы (Asthma Predictive Index - API); табл. 1 [8]. Дети до 3 лет с однократным эпизодом БО и одним основным или двумя малыми факторами риска имеют умеренный риск астмы. Дети до 3 лет с повторными эпизодами БО (более 3 в течение последнего года) и одним основным или двумя малыми факторами риска имеют высокий риск астмы. Дети с ранним началом БО имеют лучший прогноз - это так называемая транзиторная БО. Когортные исследования показывают прекращение эпизодов БО у части детей после 2 лет либо к 6-7 годам [4, 7]. Однако выраженность, частота и тяжесть эпизодов БО в детском возрасте чаще ассоциируются с персистированием симптомов в дальнейшем. Мужской пол является фактором риска развития БА в детском возрасте, а женский пол - персистирования БА в процессе взросления. Семейный анамнез атопии также является наиболее четко определенным фактором риска развития аллергии и астмы у детей. Атопия присутствует у большинства детей с астмой старше 3 лет, и аллерген-специфическая сенсибилизация является одним из наиболее значимых маркеров развития астмы [9, 10]. Наличие в анамнезе других атопических заболеваний, таких как АтД и ринит, повышает вероятность астмы. Вероятность астмы выше при положительных кожных тестах и повышении специфических иммуноглобулинов Е (IgE) на пищевые (белок молока, пшеница, яичный белок) или ингаляционные аллергены (такие как домашние пылевые клещи и перхоть кошки) [10]. Высокая частота сочетания БА и АР позволяет рассматривать АР как раннюю стадию общего заболевания дыхательных путей. Неоднократно отмечалось в публикациях, что АР/аллергический риносинусит может являться фактором риска развития и обострений БА. БА в сочетании с АР протекает тяжелее, чем без него: отмечается учащение обострений, регистрируется большее количество эпизодов ночной астмы; больные с сочетанной патологией требуют большего объема медикаментозного лечения и чаще госпитализируются, что в конечном счете увеличивает расходы на лечение [11]. Следует подчеркнуть, что диагноз БА у детей является клиническим: он основывается на наблюдении за больным и оценке симптомов (свистящие хрипы, кашель, одышка, а также развитие симптомов в ночное время или при пробуждении) при исключении других причин БО, наличии факторов риска развития БА (в том числе семейного анамнеза), а также ответе на терапию, направленную на контроль заболевания [10, 11]. Диагноз БА вероятен при персистировании более чем одного из следующих симптомов - свистящие хрипы, кашель, затрудненное дыхание, стеснение в груди, особенно если эти симптомы: • частые (более 3 в течение года) и повторяющиеся; • наблюдаются ночью и в ранние утренние часы; • возникают в ответ или ухудшаются после физической нагрузки или других триггеров, таких как воздействие холодного или влажного воздуха, или после эмоций или смеха; • возникают вне связи с респираторной инфекцией; • в личном анамнезе имеется атопическое заболевание; • в семейном анамнезе отмечаются атопические заболевания и/или астма; • регресс симптомов или улучшение легочной функции в ответ на адекватную терапию. Дополнительные методы диагностики могут включать исследование функции внешнего дыхания, аллергологическое обследование, рентгенографию грудной клетки и др. [11, 12]. Возможности исследования функции внешнего дыхания у детей младше 5 лет ограничены, что затрудняет раннюю диагностику респираторной патологии. Необходимо учитывать ряд важных особенностей, присущих этому возрасту. Для детей данного возраста характерен короткий период внимания, когда они могут сконцентрироваться на исследовании и выполнить его адекватно. У детей раннего возраста диагностика БО осуществляется методами компьютерной бронхофонографии, бодиплетизмографии, импульсной осциллометрии. Выраженный бронхолитический эффект в ответ на бронхолитики короткого действия (увеличение объема форсированного выдоха за 1-ю секунду более чем на 12%) свидетельствует об обратимости обструкции. В периоде ремиссии БА (т.е. у детей с контролируемым течением заболевания) показатели функции легких могут быть снижены незначительно или соответствовать нормальным параметрам [12]. Кожные скарификационные тесты можно проводить у детей любого возраста. Кожные пробы у детей раннего возраста менее чувствительны, велика роль тщательно собранного анамнеза. Определение аллерген-специфических IgE используется для уточнения этиологических факторов, в том числе когда выполнение кожных проб не представляется возможным (выраженный АтД/экзема, или нельзя прекратить прием антигистаминных препаратов, или существует реальная угроза развития анафилактической реакции на введение аллергена). Ингаляционные провокационные тесты с аллергенами у детей практически не применяются [12]. Рентгенография грудной клетки малоинформативна, так как изменения не патогномоничны (усиление и обогащение легочного рисунка, повышение прозрачности легочных полей, периваскулярные тени), и в большинстве случаев используется для исключения альтернативного диагноза. В анализах крови при БА характерных изменений нет. Часто выявляется эозинофилия, однако ее нельзя считать патогномоничным симптомом. В мокроте у детей с БА могут выявляться эозинофилы, спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, но сбор материала для исследования у детей раннего возраста представляет большие трудности. Для дифференциальной диагностики используют бронхоскопию, компьютерную томографию. Также необходимы консультации специалистов: оториноларинголога, а в некоторых случаях - гастроэнтеролога, дерматолога. Нередко диагноз можно поставить только в процессе длительного катамнестического наблюдения, проведения дифференциальной диагностики и оценки реакции ребенка на бронхолитик и/или противовоспалительное лечение [11, 12]. При оказании помощи ребенку с БО необходимо оценить тяжесть синдрома БО до лечения. Для купирования симптомов используют ингаляционную терапию бронхолитиков короткого действия с обязательной оценкой состояния ребенка после ингаляции [1, 13, 14]. При отсутствии положительной динамики и тяжелом течении необходимы госпитализация пациента, проведение оксигенотерапии, назначение терапии глюкокортикостероидами (ГКС) - ингаляционной и/или системной (см. рисунок). Ингаляционные ГКС (ИГКС) оказывают быстрый противовоспалитльный и противоотечный эффект, тем самым способствуя быстрому купированию симптомов [13, 15]. Исследования показали, что повторные среднетяжелые и тяжелые БО требуют назначения контролирующей противоастматической терапии - как правило, ИГКС в низких/средних и высоких дозах (табл. 2) вне зависимости от фенотипа БО [14, 16]. ИГКС достоверно и клинически значимо снижают количество обострений астмы и тяжесть эпизодов синдрома БО независимо от его типа, а также уменьшает вероятность ухудшения функции легких [17, 18]. У детей раннего возраста препаратом выбора является микронизированная суспензия будесонида. Применение микронизированной суспензии будесонида через небулайзер снижает риск обострений астмы на 45% [19]. ИГКС могут отменяться при отсутствии симптомов в течение 3 мес при низких дозах и ГКС [11]. Признаками улучшения и стабилизации состояния ребенка являются: уменьшение движений грудной клетки, улучшение проводимости дыхания, регресс физикальных признаков в легких при одновременном улучшении самочувствия пациента. Таким образом, в настоящее время для купирования синдрома БО у детей раннего возраста независимо от фенотипа обструкции требуется комплексная терапия, воздействующая на все значимые звенья патогенеза БО (бронхоспазм, воспаление, нарушение эвакуации секрета) с учетом их непосредственного механизма действия и возрастных особенностей ребенка, а также с учетом эффективности и безопасности. При повторных эпизодах БО необходимо оценить риск развития астмы для последующего мониторирования течения заболевания и назначения контролирующей терапии.

Об авторах

Н. А Геппе

ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России

Email: geppe@mma.ru
д-р мед. наук, проф., зав. каф. детских болезней ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Н. Г Колосова

ФГБОУ ВО Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М.Сеченова Минздрава России

Email: kolosovan@mail.ru
канд. мед. наук, доц. каф. детских болезней ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова 119991, Россия, Москва, ул. Трубецкая, д. 8, стр. 2

Список литературы

Дополнительные файлы