The case of coronary artery disease and chronic glomerulonephritis of young woman

Full Text

Деятельность сердечно-сосудистой системы и почек неразрывно связана между собой, играя важную роль в регуляции артериального давления (АД), общего периферического сосудистого сопротивления, диуреза, объема циркулирующей крови, периферической перфузии внутренних органов и т.д. Нарушение функции одного органа ведет к функциональным нарушениям другого [1]. Для обозначения взаимного влияния сердечно-сосудистой системы и почек С.Ronco и соавт. на Всемирном конгрессе нефрологов в 2007 г. представили определение и классификацию кардиоренального синдрома (КРС) - это патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из этих органов ведет к острой или хронической дисфункции другого. Выделяют 5 типов КРС: • 1-й (острый КРС) - резкое ухудшение функции сердца, ведущее к повреждению почек; • 2-й (хронический КРС) - хронические нарушения кровообращения, вызывающие прогрессирующую почечную недостаточность; • 3-й (острый ренокардиальный синдром - РКС) - резкое ухудшение функции почек, вызывающее острое нарушение работы сердца; • 4-й (хронический РКС) - хроническое заболевание почек, вызывающее гипертрофию миокарда и/или увеличение риска осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы; • 5-й (вторичный КРС) - системное заболевание, вызывающее дисфункцию как почек, так и сердца [2]. Механизм кардиальных поражений при хроническом РКС сложен, недостаточно изучен и включает в себя активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и симпатической нервной системы, нарушение кальциево-фосфатного и липидного обмена, гипоальбуминемию, оксидативный стресс, гиперволемию (рис. 1) [3-5]. Рис. 1. Патогенез хронического РКС [10]. Примечание. ПТГ - паратиреоидный гормон, ОЦП - объем циркулирующей плазмы, ГЛЖ - гипертрофия левого желудочка. Дисфункция миокарда Сосудистая и миокардиальная кальцификация ГЛЖ Ретенция фосфатов ↑ ПТГ Анемия, АГ Ретенция Na+ H2O ХПН (СКФ≤60 мл/мин) Оксидативный стресс ↑ ОЦП Воспаление Атеросклероз АГ ГЛЖ ↑ кардиоваскулярной летальности и морбидности ↑ кардиоваскулярной летальности и морбидности В литературе широко освещено влияние патологии сердечно-сосудистой системы на развитие болезней почек, однако в меньшей степени изучено обратное воздействие, даже несмотря на неуклонный рост числа больных с хронической болезнью почек (ХБП) [6]. Под термином ХБП понимают существующее на протяжении более 3 мес заболевание почек с соответствующими изменениями в анализах мочи независимо от того, имеется снижение функции почек либо нет, или снижение функции почек - при уровнях скорости клубочковой фильтрации (СКФ)<60 мл/мин независимо от наличия изменений в анализах мочи [7, 8]. Даже легкая ХБП (креатинин плазмы 124-200 мкмоль/л) независимо от других факторов риска и лечения ассоциируется с увеличением на 40% сердечно-сосудистой смертности, частоты развития инфаркта миокарда (ИМ) и инсульта [9]. Несмотря на распространенность и сложность КРС, принято считать, что он поражает больных после 55 лет [11], но в клинической практике наблюдается и у молодых людей, что мало изучено [12]. Представляем клинический случай с данной патологией у пациентки молодого возраста. Больная Х., 35 лет, поступила в кардиологическое отделение Рязанского областного клинического кардиологического диспансера (РО ОККД) 27.10.2015 с жалобами на общую слабость, умеренную одышку, единичные перебои в работе сердца. Из анамнеза заболевания известно, что в 1984 г. перенесла острый гломерулонефрит с последующим исходом в нефротический вариант хронического гломерулонефрита, биопсия почек не проводилась, морфологическая форма не уточнена. Отмечает обострение гломерулонефрита в среднем 1 раз в 2 года, постоянно принимает преднизолон. В августе 2015 г. отмечала жалобы на отеки голеней, головные боли, слабость, общую утомляемость; была госпитализирована по поводу обострения хронического гломерулонефрита, повышена доза преднизолона до 6 таблеток в сутки (30 мг). Около 3 лет страдает вторичной артериальной гипертензией (АГ): адаптивное АД 120/80 мм рт. ст., максимальное 150/100 мм рт. ст. (очень редко). 19.09.2015 - эпизод выраженных загрудинных давящих болей в покое, повышение температуры тела до 39°С. Продолжительность болей до доставки в стационар ~36 ч. После вызова скорой медицинской помощи и снятия электрокардиограммы (ЭКГ) зарегистрирован подъем сегмента ST во II, III, aVF, V4-V6-отведениях, тропониновый тест резко положительный, креатинкиназа МВ - 52 Е/л. С 20.09.2015 госпитализирована в стационар ГБУ РО «Шиловская центральная районная больница». Во время госпитализации проведены следующие лабораторные и инструментальные методы обследования, в которых были выявлены патологические изменения: • общий анализ крови - лейкоциты 13¥109/л, СОЭ - 70 мм/ч; • общий анализ мочи - протеинурия ˃3 г/л, удельный вес >1030; • биохимический анализ крови: аланинаминотрансфераза (АЛТ) - 14 ммоль/л, аспартатаминотрансфераза (АСТ) - 82 ммоль/л, мочевина - 16 ммоль/л, креатинин - 162 мкмоль/л, холестерин - 5,36 ммоль/л. СКФ (по формуле CKD-EPI) - 35 мл/мин/1,73м2; • ЭКГ: синусовый ритм, подъем сегмента ST во II, III, V4-V6-отведениях с положительной динамикой на фоне лечения; • Rh-графия органов грудной клетки - бронхопневмония 20.09.2015, в динамике без очаговых теней в легких; • Эхокардиография (ЭхоКГ) - атеросклероз аорты, акинезия нижнебоковой локализации, кальциноз аортального клапана (АК), митрального клапана (МК). Недостаточность АК 1-2-й степени. Пациентке было проведено лечение цефтриаксоном, метронидазолом, эноксапарином натрия, клопидогрелом, ацетилсалициловой кислотой (АСК), Бронхолитином, Дексоной, Нитросорбидом, лизиноприлом. 05.10.2015 женщина была выписана с диагнозом: основной - ишемическая болезнь сердца: Q-ИМ нижней стенки ЛЖ от 19.09.2015. Фоновое: хронический гломерулонефрит, нефротический вариант, стадия ремиссии. ХБП C3б стадии, А3. Вторичная АГ 3-й степени, риск очень высокий. Осложнение: хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IIА стадии, II функциональный класс (ФК). Бронхопневмония. Дыхательная недостаточность 1-й степени. Рекомендованы: диета с ограничением поваренной соли, жиров, углеводов. Двигательный режим - ходьба в среднем темпе 500 м в день, регулярный прием препаратов: клопидогрел 75 мг в день, АСК 100 мг в день, бромгексин 8 мг 2 раза в день, Нитросорбид 10 мг 3 раза в день, лизиноприл 5 мг 2 раза в день, бисопролол 2,5 мг утром, симвастатин 10 мг в день; наблюдение участкового терапевта, консультация нефролога областной клинической больницы Рязани, консультация кардиолога РО ОККД. После госпитализации больную стали часто беспокоить боли в области сердца давящего характера, перебои в работе сердца, умеренная одышка. 21.10.2015 она обратилась к участковому терапевту - дано направление на госпитализацию в РО ОККД с диагнозом «прогрессирующая стенокардия». Пробежки желудочковой тахикардии (холтеровское мониторирование ЭКГ от 19.10.2015). ХСН IIА, ФК III. Хронический гломерулонефрит. ХБП C3б стадии, А3. Вторичная АГ 3-й степени, риск очень высокий. Из анамнеза жизни известно, что наследственность не отягощена. Наличие вредных привычек отрицает. Отмечает сухой кашель при приеме ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента. Гинекологический анамнез: беременностей и родов не было, менструальный цикл регулярный, оральные контрацептивы не принимает. При поступлении состояние удовлетворительное. Рост - 165 см, масса тела - 87 кг, индекс массы тела - 32 кг/м2, ожирение. Отеки голеней и стоп. Пальпация грудной клетки безболезненная. Перкуторно звук легочный. Дыхание везикулярное, хрипов нет, частота дыхательных движений - 16 в минуту. При пальпации верхушечный толчок в V межреберье по среднеключичной линии. АД - 100/60 мм рт. ст., частота сердечных сокращений - ЧСС 72 уд/мин. Аускультативно определяется ослабление I тона сердца; систолический шум на верхушке. Язык чистый, живот обычной формы, безболезненный. Печень, селезенка не пальпируются. Мочеиспускание свободное, безболезненное, почки не пальпируются, симптом поколачивания по поясничной области - отрицательный с обеих сторон. Обследование: ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 80 уд/мин, рубцовые изменения в миокарде нижнебоковой стенки ЛЖ. Общий анализ крови: анемия (гемоглобин - 90 г/л), ускорение СОЭ до 85 мм/ч. Общий анализ мочи - протеинурия более 3,0 г/л, лейкоцитурия, эритроцитурия, цилиндрурия. Биохимический анализ крови - гипопротеинемия (49,9 г/л), выраженная гиперхолестеринемия (до 17,64 ммоль/л), липопротеиды низкой плотности (до 5,71 ммоль/л), липопротеиды высокой плотности в пределах нормы (1,31 ммоль/л), гипертриглицеридемия (до 13,71 ммоль/л), ревматоидный фактор - 21,1 ммоль/л, АЛТ - 10,7 Е/л, АСТ - 18,8 Е/л, СКФ 94-114 мл/мин/1,73м2 (по формуле CKD-EPI). При проведении ЭхоКГ (27.10.2015) выявлены зоны гипокинезии задней, боковой стенок, акинезия верхушки ЛЖ. Дилатация полости левого предсердия (4,43 см), ЛЖ (конечный диастолический размер 5,9 см, конечный систолический размер 4,3 см). Снижение сократимости миокарда ЛЖ (фракция выброса 52%). Пристеночный тромб в области верхушки ЛЖ (рис. 2). Умеренная гипертрофия межжелудочковой перегородки (толщина межжелудочковой перегородки 1,18 см). Недостаточность МК (регургитация 3-й степени), АК (регургитация 3-й степени). При мониторировании ЭКГ по Холтеру (05.11.2015) в течение 22 ч 15 мин зарегистрирован синусовый ритм с ЧСС 53-111 уд/мин, на фоне которого выявлены следующие нарушения ритма: 837 одиночных желудочковых экстрасистол, эпизоды би-, тригеминии; 1 парная желудочковая экстрасистола; 1 эпизод неустойчивой желудочковой тахикардии; 65 одиночных наджелудочковых экстрасистол; 8 парных наджелудочковых экстрасистол; 14 эпизодов неустойчивой наджелудочковой тахикардии. На основании жалоб, анамнеза заболевания, анамнеза жизни, данных лабораторно-инструментального обследования поставлен диагноз: • Основной: ишемическая болезнь сердца. Постинфарктный кардиосклероз (сентябрь 2015 г.). Пристеночный тромб в ЛЖ. Недостаточность МК (регургитация 3-й степени), АК (регургитация 3-й степени). Дислипидемия. • Фоновое: хронический гломерулонефрит, нефротический вариант в стадии нестойкой ремиссии, леченный глюкокортикоидами, с сохраненной функцией почек. ХБП С1 стадии, А3. Вторичная АГ 3-й степени, риск высокий. • Осложнение: ХСН IIA, ФК II. Политопная экстрасистолия. • Сопутствующий: вторичная анемия (средняя степень). Ожирение 1-й степени. Проведено лечение: перорально - валсартан (40 мг/сут), бисопролол (2,5 мг/сут), спиронолактон (50 мг/сут), АСК (75 мг/сут), клопидогрел (75 мг/сут), аторвастатин (40 мг/сут); внутривенно - раствор калия хлорида 4% на растворе натрия хлорида 0,9% 200,0 №5; подкожно - эноксапарин 0,8 мг 2 раза в день №7. На фоне терапии боли за грудиной и перебои в работе сердца не беспокоили, уменьшились отеки голеней и стоп, одышка при физической нагрузке. Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии под наблюдение кардиолога и нефролога по месту жительства. Рекомендован прием лекарственной терапии: перорально этацизин (75 мг/сут), бисопролол (2,5 мг/сут), олмесартан (5 мг/сут), торасемид (5 мг утром), варфарин (5 мг/сут), клопидогрел (75 мг/сут), АСК (75 мг/сут), аторвастатин (20 мг/сут). В декабре 2015 г. больная отмечала улучшение общего состояния, жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы не было, на ЭхоКГ - тромб в полости ЛЖ не обнаружен. Представленный клинический случай ярко иллюстрирует коморбидность сердечно-сосудистой и почечной патологий у молодой женщины с сохраненной менструальной функцией. В литературе широко описаны факторы риска развития ИМ и нарушения функции почек [13, 14], у нашей пациентки из них отмечались АГ, ожирение, значительное повышение в крови уровня общего холестерина и триглицеридов. Самый большой вклад в развитие сердечно-сосудистого заболевания внес хронический гломерулонефрит, длительно леченный глюкокортикостероидами [15], который, вероятно, и являлся причиной перечисленных факторов риска. Пациентке мы рекомендовали строго соблюдать назначенное лечение (как по изменению образа жизни, так и лекарственной терапии), регулярно проходить обследование у специалистов. Учитывая широкое распространение ХБП у населения, необходимо тщательное совместное наблюдение нефролога и кардиолога за данной группой пациентов для своевременного предотвращения возможных сердечно-сосудистых катастроф (контроль АД, липидного спектра). У авторов статьи конфликт интересов отсутствует. Статья публикуется без спонсорской помощи.

About the authors

D. V Seliverstova

I.P.Pavlov Ryazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

Email: Seliverstova.daria@yandex.ru
390026, Russian Federation, Riazan', ul. Vysokovol'tnaia, d. 9

O. V Evsina

I.P.Pavlov Ryazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

390026, Russian Federation, Riazan', ul. Vysokovol'tnaia, d. 9

A. M Aleevskaya

I.P.Pavlov Ryazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation

390026, Russian Federation, Riazan', ul. Vysokovol'tnaia, d. 9

References

Supplementary files