Эректильная дисфункция. Актуальные вопросы диагностики и лечения: в фокусе - силденафил

Аннотация

В статье рассматриваются разные аспекты взаимодействия уролога и интерниста (терапевта, врача общей практики) в диагностике и лечении эректильной дисфункции.

Полный текст

В настоящее время под эректильной дисфункцией (ЭД) понимается неспособность пациента достигать и/или поддерживать адекватную эрекцию полового члена, необходимую для осуществления полноценного полового акта, в 1/2 и более случаев, что ограничивает или делает невозможным удовлетворительное половое общение. Эпидемиология и причины По мнению экспертов Всемирной организации здравоохранения, в 2010 г. в мире насчитывалось около 400 млн пациентов с ЭД, а к 2025 г. прогнозируется увеличение их численности до 900 млн, что обусловлено негативным влиянием на половую функцию растущего количества соматических заболеваний (ожирение, метаболический синдром, сахарный диабет - СД и др.) и ожидаемым увеличением продолжительности жизни мужского населения планеты, что сопровождается ассоциированным с возрастом андрогенным дефицитом [1]. По данным масштабного многоцентрового исследования MMAS (Massachusetts Male Aging Study) по изучению проблем старения у мужчин, у 52% мужчин старше 40 лет развивается ЭД разной степени выраженности, с возрастом распространенность этой патологии увеличивается и достигает к 70 годам 67% [2, 3]. Результаты российского эпидемиологического исследования свидетельствуют, что ЭД встречается у 48,9% российских мужчин и тесно связана с наличием у них расстройств мочеиспускания, артериальной гипертензии (АГ), СД, избыточной массы тела и ожирения [4]. Таким образом, ЭД является междисциплинарной проблемой, требующей комплексного подхода к профилактике, диагностике и терапии. Долгое время считалось, что основной причиной развития ЭД являются психологические проблемы. Мужчины связывали свои неудачи со стрессом, депрессией, неурядицами и разногласиями в семейной жизни. Однако многочисленные исследования конца ХХ - начала XXI в. в этой области установили связь ЭД с возрастом мужчин и наличием у них сопутствующих заболеваний и показали, что психогенная ЭД возникает только в каждом 5-м случае. А бóльшая же часть (80%) приходится на органическую дисфункцию, хотя присоединение психогенного компонента может усугублять расстройства органической природы. Эти исследования способствовали формированию представлений об эрекции как о реакции, требующей нормального функционирования нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой системы, адекватного обмена веществ на тканевом уровне в кавернозных телах, а также о роли ЭД как синдрома, который может сопровождать атеросклеротическое поражение коронарных, мозговых и периферических артерий. У ряда пациентов ЭД может быть первым проявлением обменно-метаболических нарушений и сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). ЭД рассматривается в качестве независимого фактора риска развития острого инфаркта миокарда, мозгового инсульта и смерти от любых причин, а диагностика, направленная на обнаружение ЭД у мужчин с СД, позволяет повысить чувствительность скрининга по поводу бессимптомно протекающей ишемической болезни сердца (ИБС) [5, 6]. Факторы риска ССЗ, такие как нарушения липидного и углеводного обмена, курение и АГ, также являются и факторами риска ЭД [7-9]. При обследовании пациентов, обратившихся к урологу по поводу ЭД, у них часто впервые выявляются АГ, атеросклероз мозговых и коронарных артерий, СД. С другой стороны, у многих пациентов, страдающих ССЗ и СД и наблюдающихся у терапевта (кардиолога, эндокринолога), имеется ЭД. Кроме этого, прием целого ряда лекарственных препаратов: антигипертензивных (b-адреноблокаторы - b-АБ, тиазидные диуретики, в меньшей степени - блокаторы кальциевых каналов - БКК и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента - ИАПФ), сердечных гликозидов, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, трициклических антидепрессантов и других - может оказывать негативное влияние на эректильную функцию пациента. К клиническим признакам медикаментозной ЭД относят относительно быстрое начало, наличие временной связи с приемом лекарственного препарата, отрицательно влияющего на различные звенья полового акта, и уменьшение выраженности ЭД или полное ее исчезновение после отмены препарата. Стандарт первичной медико-санитарной помощи при ЭД [10] регламентирует участие в лечебно-диагностическом процессе при ЭД уролога и эндокринолога (при вспомогательном участии врача-психотерапевта), но не предусматривает участия врачей первичного звена здравоохранения (терапевта и врача общей практики). Однако если пациент с проблемой ЭД обращается к урологу или эндокринологу, то ему проводится необходимый комплекс лабораторных и инструментальных исследований, в том числе и исследование липидов крови, что при наличии изменений подразумевает консультативную помощь интерниста (терапевта или кардиолога). Вместе с тем нарушения эрекции - явление деликатного характера, и пациенты не спешат сообщать об этой проблеме врачу. Существуют данные, согласно которым только 20% мужчин, страдающих ЭД, обращаются за медицинской помощью и только чуть более 30% из них получают лечение. Остальные не считают ЭД болезнью, а воспринимают ее как нормальное проявление старения, следствие стрессов и усталости. Таким образом, более 75% мужчин не обращаются с этой проблемой к врачам, а неэффективное самолечение приводит к дальнейшему прогрессированию не только ЭД, но и коморбидной патологии. В этой связи актуальна проблема раннего выявления ЭД, что подразумевает участие в ее решении врача общей практики и терапевта [11, 12]. Таблица 2. Алгоритм определения риска сексуальной активности при ССЗ (Принстонский консенсус) [39] Степень риска ССЗ Рекомендации по ведению пациентов Низкий Бессимптомное течение ИБС, менее 3 факторов риска ИБС, контролируемая АГ, стабильная стенокардия напряжения невысокого ФК, состояние после успешной реваскуляризации коронарных артерий, неосложненный инфаркт миокарда (давность более 8 нед), легкое клапанное поражение, ХСН I ФК по NYHA Сексуальные отношения или лечение сексуальных нарушений возможны; переоценку проводят регулярно, раз в 6-12 мес Средний Более 3 факторов риска ИБС (исключая фактор пола), стабильная стенокардия напряжения, инфаркт миокарда давностью от 2 до 6 нед, ХСН II ФК по NYHA, внесердечные проявления атеросклероза (цереброваскулярная патология, поражение сосудов конечностей и т.д.) Требуется проведение ЭКГ-пробы с нагрузкой и ЭхоКГ, на основании которых пациента относят к группе высокого или низкого риска Высокий Нестабильная или рефрактерная к терапии стенокардия, неконтролируемая АГ, ХСН III-IV ФК по NYHA, инфаркт миокарда или инсульт давностью менее 2 нед, жизнеугрожающие аритмии, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, тяжелое поражение клапанного аппарата Сексуальные отношения или лечение ЭД откладывают до стабилизации состояния Примечание. NYHA - Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация (New York Heart Association), ЭКГ - электрокардиография, ЭхоКГ - эхокардиография._ Мужчины откладывают обращение к врачу по целому ряду причин: 1) испытывают смущение и стыдливость; 2) считают, что это явление временное и скоро все само собой нормализуется; 3) боятся узнать, что проблема слишком серьезная и уже ничто не поможет; 4) не ведут и не стремятся к активной половой жизни, соответственно, проблемы с эрекцией не являются значимыми. Для того чтобы решиться на визит к врачу было легче, существуют бесплатные горячие линии, интернет-сайты и онлайн-консультации, где квалифицированные специалисты анонимно отвечают на вопросы, касающиеся ЭД и методов ее лечения [13]. Существенным сдерживающим фактором для мужчин с проблемой ЭД является и то, что подавляющее большинство врачей первичного звена - женщины. Однако этот минус может быть плюсом, если рассматривать проблему ЭД не как изолированную мужскую проблему, а как семейную проблему. И это в определенной степени облегчает врачу общей практики (терапевту) выявление ЭД в беседе с супругой пациента [14]. Существует ряд поведенческих признаков, которые позволяют сделать предположение, что мужчина испытывает трудности с потенцией, даже если он сам пытается делать вид, что все в порядке. Так, к первым признаками наличия ЭД, которые врач первого контакта может выявить при беседе с супругой пациента, относятся: 1) избегание супругом половых контактов разными способами (поздно приходит домой, поздно засиживается за компьютером, ссылается на усталость, головную боль и т.п.); 2) не замечает или игнорирует намеки или прямые предложения об интимной близости; 3) не является инициатором полового акта [15]. Для оценки выраженности ЭД достаточно заполнить опросник Международного индекса эректильной функции (МИЭФ-5), включающий 5 вопросов и 5 вариантов ответа на них, подсчитать сумму баллов (5-10 баллов соответствуют выраженной ЭД, 21-25 баллов свидетельствуют об отсутствии ЭД) и принять решение совместно с пациентом о целесообразности визита к урологу для назначения терапии ЭД. Преобладание психогенного или органического компонента ЭД позволяет выявить ряд характеристик нарушения эректильной функции, представленных в табл. 1. ССЗ и ЭД имеют общие факторы риска, и часто именно ЭД может быть первым проявлением этих заболеваний. Это особенно важно, поскольку к урологам пациенты часто обращаются, когда имеет место длительный период стойкой утраты половой функции [4]. В то же время пациенты с наличием первых и незначительных нарушений эректильной функции являются наиболее «благодатными» пациентами с точки зрения начала активной патогенетической терапии ЭД [15, 17]. Лечение ЭД оказывает позитивное влияние на течение ССЗ, снижает риск осложнений и улучшает качество жизни пациентов [4, 16, 18-20]. В этой связи врач первичного звена должен проинформировать пациента, что наличие у него проблем в интимной сфере может быть проявлением общего соматического заболевания. Соответственно, раннюю диагностику ЭД целесообразно начинать уже на приеме врача общей практики или терапевта, когда ЭД еще носит периодический характер и может быть эффективно устранена при назначении патогенетической терапии ингибиторами фосфодиэстеразы 5-го типа (ФДЭ-5). Принципы терапии Лечение пациентов с ЭД представляет собой одну из наиболее актуальных проблем современной урологии. Ингибиторы ФДЭ-5 являются высокоэффективными и безопасными пероральными препаратами для лечения ЭД и рекомендуются в качестве средств 1-й линии [21-24]. Число пациентов, принимающих эти препараты, продолжает увеличиваться параллельно с ростом распространенности ЭД. Широкое применение ингибиторов ФДЭ-5 в клинической практике началось после появления в 1998 г. препарата силденафил, который в настоящее время характеризуется как наиболее полно изученный лекарственный препарат этой группы. Силденафил в условиях сексуальной стимуляции восстанавливает нарушенную эректильную функцию путем увеличения кровотока в половом члене. Известно, что физиологический механизм эрекции включает высвобождение оксида азота (NO) в пещеристом теле вследствие полового возбуждения. NO активирует фермент гуанилатциклазу, что приводит к повышению концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). В свою очередь, цГМФ вызывает расслабление гладких мышц кровеносных сосудов и, соответственно, приток крови в пещеристое тело полового члена. Силденафил представляет собой селективный ингибитор цГМФ-специфической ФДЭ-5, которая вызывает распад цГМФ в пещеристом теле полового члена. Силденафил не оказывает прямого расслабляющего действия на гладкие мышцы пещеристого тела, но усиливает расслабляющий эффект NO и увеличивает кровоток в половом члене. При активации цепи NO-цГМФ, наблюдающейся при сексуальной стимуляции, угнетение ФДЭ-5 приводит к увеличению уровня цГМФ в пещеристом теле. Силденафил является «золотым стандартом» в лечении ЭД, он высокоэффективен и надежен, прост в употреблении, обладает малым числом побочных эффектов [25, 26]. Его клиническая эффективность и безопасность изучены более чем в 100 двойных слепых плацебо-контролируемых клинических исследованиях. Установлено, что силденафил обеспечивает в 20 раз (другие ингибиторы ФДЭ-5: варденафил - лишь в 7,5 раза, тадалафил - только в 1,4 раза) большую способность к пенетрации, чем плацебо [27]. Дозу силденафила подбирают путем титрования начиная с 50 мг с последующим изменением дозы (либо уменьшением до 25 мг, либо увеличением до 100 мг) в зависимости от эффекта и переносимости. Силденафил принимается 1 раз в день, за 1 ч до предполагаемого полового акта. Действие препарата начинается через 40-60 мин после приема и сохраняется в течение 3-5 ч, а по некоторым данным - и до 12 ч [25, 28, 29]. Основные побочные явления - транзиторные - возникают, как правило, при применении дозировки 100 мг и характеризуются незначительной или умеренной выраженностью (головная боль, покраснение лица и шеи, заложенность носа, диспепсия), не требующей отмены препарата [26, 30]. В американском плацебо-контролируемом исследовании нормализацию эрекции и улучшение всех показателей индекса сексуальной функции при применении силденафила по требованию в течение 6 мес в дозах 25, 50 и 100 мг отметили соответственно 56, 77 и 84% пациентов [31]. Установлено, что у большинства мужчин эффект действия препарата появлялся через 30 мин и был заметен на протяжении 4-5 ч, однако у значительной части лиц, страдающих ЭД, этот диапазон имел более широкие границы - от 14 мин до 12 ч. При этом оказалось, что замедлению действия лекарства способствует употребление жирной пищи [32]. Эффективность силденафила неоднократно подтверждена постмаркетинговыми плацебо-контролируемыми исследованиями в подгруппах мужчин разного возраста и с различными показателями индекса массы тела, имеющих сопутствующие заболевания и разное время от начала развития ЭД [33, 34]. Хорошо известным фактором риска ЭД и ССЗ является курение. Эффективность силденафила среди курильщиков не уступает таковой среди некурящих пациентов (80 и 74% соответственно) [34]. В исследовании британских ученых [35], в котором принимали участие здоровые добровольцы, не было выявлено клинически значимого гемодинамического взаимодействия между силденафилом в дозе 100 мг и алкоголем (красное вино 750 мл, 13,5%). В инструкции оригинального силденафила [36] отмечено, что силденафил в дозе 50 мг не усиливает гипотензивное действие этанола у здоровых добровольцев при максимальном уровне этанола в крови в среднем 0,08% (80 мг/дл). В ряде обзоров [37, 38] указывается, что безопасным является употребление небольшого количества алкоголя (минимального количества алкоголя), однако при этом необходимо помнить, что хроническое употребление алкоголя является одной из причин развития ЭД. Силденафил хорошо зарекомендовал себя также у больных с ЭД, обусловленной наличием СД типа 1 и 2, мужчин с ИБС и АГ, в том числе и на фоне гемодиализа и применения лекарственных препаратов разных групп, необходимых для терапии основного заболевания. При этом общая удовлетворенность приемом силденафила оказалась высокой (41, 78 и 100% соответственно при тяжелой, умеренно выраженной и легкой ЭД) у мужчин с нейрогенной, диабетической, психогенной и сосудистой природой расстройств (соответственно 56, 58, 89, 86%) [39, 40]. Терапия силденафилом повышает качество жизни как самих пациентов, так и их партнерш [41-43]. Силденафил играет важную, хотя и опосредованную роль в жизни женщины - повышает ее сексуальную удовлетворенность через улучшение эрекции у ее полового партнера. Так, по данным российского исследования, 95,4% женщин довольны результатами лечения их половых партнеров силденафилом [14]. Результаты исследований По данным исследований, эффективность силденафила среди пациентов с неврологическими заболеваниями (паркинсонизм, рассеянный склероз и травмы спинного мозга) превышает 80%, что соответствует данным, полученным в общей популяции больных с ЭД [44]. Степень выраженности ЭД тесно связана с выраженностью возрастного андрогенного дефицита и эффективно снижается при лечении силденафилом у пациентов старшей возрастной группы [45]. Однако у практических врачей - урологов и интернистов (терапевтов, врачей общей практики, кардиологов) остаются некоторые вопросы относительно безопасности применения силденафила у пациентов с коморбидной патологией [46-48]. Существует ряд исследований, доказывающих безопасность и эффективность применения силденафила у группы пациентов с ЭД и ССЗ [49, 50]. Так, прием силденафила в дозах 50 и 100 мг у пациентов с ИБС при использовании нагрузочных проб не оказывал влияния на длительность выполнения физических упражнений, наличие и степень выраженности ишемии миокарда, а также на различные показатели гемодинамики по сравнению с плацебо [51]. Об эффективности и безопасности силденафила у больных СД с ЭД свидетельствует систематический обзор [52], включающий 17 хорошо организованных исследований. Необходимо отметить еще два актуальных аспекта взаимодействия уролога и терапевта/врача общей практики в курации пациентов с ЭД: 1) возможное влияние возобновления сексуальной активности, обусловленное приемом силденафила, на течение имеющейся у пациента патологии со стороны сердечно-сосудистой системы; 2) возможное лекарственное взаимодействие силденафила с лекарственными препаратами для лечения сопутствующей соматической патологии [15, 53]. Для стандартизации врачебного подхода к проблеме сексуальной активности и сердечного риска Американским кардиологическим колледжем и Американской сердечной ассоциацией разработаны рекомендации, касающиеся назначения силденафила кардиологическим больным [54], они легли в основу Принстонского консенсуса по лечению сексуальной дисфункции у больных с ССЗ [55]. В соответствии с этим согласительным документом больные с ССЗ подразделяются на группы низкого, среднего и высокого риска (табл. 2). В случае низкого риска возобновление сексуальной активности или лечение сексуальной дисфункции считают безопасным, при среднем риске перед возобновлением сексуальной активности необходимо дополнительное обследование, при высоком риске требуется коррекция состояния, связанного с ССЗ. В Европейских рекомендациях по лечению стабильной ишемической болезни сердца (Европейское общество кардиологов, 2013) отмечается, что ЭД тесно ассоциирована с факторами сердечно-сосудистого риска и более распространена среди пациентов с ИБС. Общим знаменателем между ЭД и ИБС являются дисфункция эндотелия и прием ряда антигипертензивных препаратов, таких как неселективные b-АБ и тиазидные диуретики, которые увеличивают риск развития ЭД [56]. Изменение образа жизни и фармакологическое вмешательство, включая снижение избыточной массы тела, физические тренировки, отказ от курения и прием статинов улучшают ЭД [57]. Фармакологическая терапия ингибиторами ФДЭ-5 эффективна, безопасна и хорошо переносится у мужчин со стабильной ИБС [56, 58]. Пациенты с низким риском обычно могут получать ингибиторы ФДЭ-5 без необходимости кардиологического обследования. Тем не менее использование доноров NO, т.е. всех препаратов нитроглицерина, а также изосорбида динитрата и изосорбида мононитрата является абсолютным противопоказанием к использованию ингибиторов ФДЭ-5 в связи с риском синергетического действия в виде вазодилатации, приводящей к артериальной гипотензии и гемодинамическому коллапсу [55, 56, 59]. Если у пациента на фоне приема ингибитора ФДЭ-5 возникает боль в грудной клетке, нитраты не следует назначать в первые 24 ч (силденафил, варденафил) или первые 48 ч (тадалафил) [56, 60]. Никорандил из-за нитратного компонента при взаимодействии с силденафилом также может привести к тяжелой артериальной гипотензии. В Национальных рекомендациях по диагностике и лечению хронической сердечной недостаточности (ХСН) отмечается, что вопросы сексуальной активности находятся в компетенции уролога (сексопатолога), а врач-кардиолог прикладывает усилия для предотвращения развития декомпенсации ХСН. Риск развития декомпенсации ХСН при регулярной половой активности для пациентов с функциональным классом (ФК) I-III носит весьма умеренный характер [61]. У пациентов с АГ и ЭД лучше не использовать тиазидные диуретики и неселективные b-АБ, а отдавать предпочтение БКК, ИАПФ, которые не оказывают существенного влияния на половую сферу, или блокаторам рецепторов к ангиотензину II, которые могут даже несколько повышать сексуальную активность мужчин [1, 4, 16, 62, 63]. Силденафил является безопасным и эффективным у пациентов, принимающих разные лекарственные препараты, в том числе одновременно несколько антигипертензивных препаратов, другие кардиологические и противодиабетические препараты [30]. Тиазидные, петлевые и калийсберегающие диуретики, ИАПФ, БКК, b-АБ, варфарин, ацетилсалициловая кислота не оказывают влияния на фармакокинетику силденафила. Силденафил может усиливать гипотензивные эффекты БКК, b-АБ, ИАПФ, при одновременном применении повышает эффективность гипогликемических средств. При одновременном применении силденафила и a-АБ, в том числе доксазозина, особенно в течение первых 4 ч после приема силденафила, могут наблюдаться выраженное понижение артериального давления и ортостатическая гипотензия. В метаанализе, основанном на 67 плацебо-контролируемых исследованиях, была сформирована база данных, включавшая 39 277 мужчин, получавших лечение силденафилом в дозе 50 и 100 мг. В ходе проведенного анализа не было обнаружено причинно-следственной связи с приемом лекарства и развитием сердечно-сосудистых осложнений, приапизма, ишемической оптической нейропатии, потери слуха или нежелательных эффектов взаимодействия с лекарственными препаратами других групп. Профили безопасности у мужчин, применявших силденафил на фоне умеренных нарушений функции печени и почек, и у остальных пациентов с ЭД не имели достоверных различий [64]. Фармакокинетическое взаимодействие ингибиторов ФДЭ-5 с препаратами из других групп наиболее часто реализуется на уровне метаболизма в системе окислительных ферментов цитохромов Р-450. Силденафил метаболизируется главным образом под действием микросомальных изоферментов печени CYP3A4 (основной путь) и CYP2C9 (дополнительный путь) [29, 65]. Метаболизм ингибиторов ФДЭ-5 в печени замедляется в рамках их фармакокинетического лекарственного взаимодействия с препаратами - ингибиторами фермента CYP3A4. Наиболее клинически значимое угнетающее действие на CYP3A4 оказывают макролидные антибиотики (эритромицин, кларитромицин), противогрибковые препараты из группы азолов (кетоконазол, итраконазол) и препараты для лечения ВИЧ (ингибиторы протеазы ВИЧ - ритонавир, саквинавир, индинавир, атазанавир). Вещества, ингибирующие активность CYP3A4, также содержатся в соке грейпфрута и помело. Ингибиторы изоферментов снижают метаболизм и увеличивают концентрацию силденафила в крови, поэтому при приеме указанных препаратов лечение силденафилом начинают с дозы 25 мг. К индукторам изофермента CYP3A4 относятся карбамазепин, фенитоин, фенобарбитал (барбитураты), силимарин, препараты зверобоя, урсодезоксихолевая кислота, рифампицин, рифабутин. При сочетанном приеме ингибиторов ФДЭ-5 и этих препаратов для достижения улучшения эректильной функции может возникнуть необходимость в увеличении дозы силденафила. В последние годы появились публикации об эффективности и безопасности ежедневного применения ингибиторов ФДЭ-5, а также преимуществах такого режима по сравнению с традиционным приемом препаратов этой группы по требованию. Показано, что ежедневный прием ингибиторов ФДЭ-5 повышает качество сексуальной жизни обоих партнеров, может дать эффект у пациентов, не ответивших на терапию по требованию, а у некоторых мужчин - способствовать восстановлению эректильной функции [66]. Спустя полгода после 12 мес ежедневного приема 50 мг силденафила на ночь мужчины, первоначально обратившиеся по поводу сосудистой ЭД легкой и умеренной степени тяжести, сохраняли нормальную эректильную функцию [67]. При терапии сочетанных с ЭД урологических заболеваний (гипогонадизм, доброкачественная гиперплазия предстательной железы) отмечается потенцирование эффекта от совместного применения базисной терапии и силденафила [68, 69]. Одним из основных вопросов рациональной фармакотерапии является вопрос выбора между оригинальным препаратом и генерическим [70]. Целью генерических лекарственных препаратов является не замена или вытеснение оригинальных препаратов с фармацевтического рынка, а повышение доступности лекарственного обеспечения для всех слоев населения [71]. Значение генериков заключается прежде всего в том, что они приносят пользу обществу при меньших затратах, чем в случае применения оригинальных препаратов. В настоящее время на рынке существуют высококачественные генериковые препараты, применяемые не только на рынке Российской Федерации, но и в Европе, США. К таким препаратам относятся препараты силденафила компании КРКА - Визарсин® и Визарсин® Ку-таб. Генериковые препараты компании КРКА базируются на собственных инновационных процедурах синтеза. Все препараты компании КРКА производятся с соблюдением строгих правил и требований, предъявляемых к производству лекарственных средств, и в соответствии с международными стандартами надлежащей производственной практики, а также имеют сертификаты соответствия Европейской фармакопеи. Визарсин® выпускается в таблетках 25, 50 и 100 мг для приема внутрь [72]. Визарсин® Ку-таб выпускается в уникальной для силденафила форме в виде белых таблеток с мятным вкусом, диспергируемых в полости рта, 25, 50 и 100 мг [73]. Тесное взаимодействие уролога и интерниста на этапе оказания первичной специализированной и медико-санитарной помощи позволит повысить эффективность медицинской помощи и улучшить качество жизни пациентов.