Витамин D в профилактике костных и метаболических нарушений

Полный текст

Биохимия и физиология витамина D Витамин D - секостероидный по строению жирорастворимый витамин, получаемый с пищей или синтезируемый в коже человека под воздействием ультрафиолетового (УФ) излучения. Он принимает участие в регуляции кальций-фосфорного, липидного и углеводного обмена, врожденного и приобретенного иммунитета, противоопухолевой защиты и многих других функций организма [1]. Витамин D естественным образом присутствует лишь в очень ограниченном количестве продуктов питания. Синтез его в организме человека возможен только при определенных условиях, когда УФ-лучи солнечного света попадают на кожу. Витамин D, получаемый из продуктов питания и в виде добавок к пище, а также образующийся при пребывании на солнце, биологически инертен. Для активации и превращения в активную форму D-гормона - 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(ОН)2D] в организме должен пройти два процесса гидроксилирования: первый - происходит в печени и превращает витамин D в 25-гидроксивитамин D [25(OH)D], также известный как кальцидиол; второй - происходит преимущественно в почках с участием фермента CYP27B1 (1a-гидроксилазы), и его результатом является синтез физиологически активного 1,25(OH)2D, или кальцитриола [1], уровни которого в крови определяются большей частью активностью 1a-гидроксилазы в почках, находящейся под контролем паратиреоидного гормона (ПТГ), и жестко регулируются отрицательной обратной связью, которая замыкается ингибированием 1a-гидроксилазы высокими концентрациями самого кальцитриола и фактора роста фибробластов 23 (FGF23). Ограничению образования активной формы витамина способствует стимуляция фермента CYP24A1 (24-гидроксилазы), который превращает кальцитриол в неактивную, водорастворимую форму кальцитроевой кислоты, в дальнейшем выводимой из организма с желчью. FGF23, секретируемый преимущественно остеоцитами костной ткани, способствует активации 24-гидроксилазы в ответ на высокие концентрации D-гормона и повышение концентрации фосфора в крови [2]. Считается, что до 80% витамина D в организме человека является следствием его эндогенного синтеза в коже, активируемого воздействием УФ-лучей спектра В с длиной волны 290-315 нм [3]. Однако в силу ряда причин данный источник витамина D имеет крайне ограниченное значение, в том числе в Российской Федерации. Прежде всего территория страны расположена в зоне низкой инсоляции с невысокой интенсивностью солнечного излучения вследствие большого зенитного угла солнца, который дополнительно увеличивается в зимние месяцы, так что солнечные лучи фильтруются через озоновый слой под более косым углом. Поэтому в различных регионах страны синтез витамина D в коже не происходит от 4 до 6 мес в году [1, 2]. Также количество УФ-излучения, доступного для синтеза витамина D, зависит от толщины слоя облаков и загрязненности атмосферы, в результате чего может увеличиваться время, необходимое для синтеза адекватного количества витамина D [4]. Потребление витамина D с пищей В соответствии с клиническими рекомендациями Российской ассоциации эндокринологов, согласующимися с позицией Международного общества эндокринологов (Endocrine society), рекомендуемая суточная норма потребления витамина D составляет не менее 600-800 МЕ для взрослых в возрасте 18-50 лет, не менее 800-1000 МЕ для лиц старше 50 лет, не менее 800-1200 МЕ для беременных и кормящих женщин (по мнению ряда специалистов - 2000 МЕ в течение всей беременности), при этом, согласно мнению экспертов, для поддержания оптимальных уровней витамина D крови более 30 нг/мл может требоваться ежедневный прием свыше 1500-2000 МЕ/сут, а при ожирении и нарушениях метаболизма витамина D - более 6000-8000 МЕ/сут [1, 5]. Диагностика дефицита витамина D, согласно действующим национальным, а также международным клиническим рекомендациям, основана на определении уровня 25(ОН)D в сыворотке крови, и адекватными принято считать уровни 25(ОН)D≥30 нг/мл; уровень 25(ОН)D<20 нг/мл в сыворотке крови расценивается как дефицит витамина D, диапазон 20-29 нг/мл трактуется как недостаточная обеспеченность организма витамином [1, 5]. В РФ проведен ряд исследований, результаты которых согласуются с мировыми данными и подтверждают повсеместную распространенность низких уровней витамина D среди населения страны [4]. Кроме того, исследования, посвященные оценке статуса витамина D у отдельных категорий лиц, подтверждают ассоциацию наличия дефицита витамина D с развитием и более тяжелым течением различных хронических заболеваний. Основное физиологическое действие витамина D в поддержании гомеостаза кальция заключается в содействии всасыванию кальция из кишечника [6]. Этот вывод основан на наблюдении, что рахит и остеомаляция могут быть предотвращены у VDR-нулевых мышей, получающих профилактическую диету с высоким содержанием кальция, фосфора и лактозы [7]. Кроме того, когда пациентов с наследственным рахитом, устойчивым к 1,25(OH)2D3, лечат внутривенным введением кальция или высокими дозами перорального кальция, скелетные фенотипы этих пациентов изменяются в сторону нормального [8]. В традиционной модели облегченной диффузии 1,25(OH)2D3 действует, регулируя: а) поступление кальция через апикальный кальциевый канал TRPV6; б) трансклеточное движение кальция путем связывания с кальций-связывающим белком кальбиндином D; в) экструзию кальция из клетки плазматической мембраной кальций-чувствительной АТФазы PMCA2b. Однако исследования на TRPV6- и кальбиндин-D-нулевых мышах поставили под сомнение эту традиционную точку зрения. В самом деле, нет никаких фенотипических различий между мышами с отсутствием кальбиндина-D9k или TRPV6 и мышами дикого типа при нормальном содержании кальция в рационе [9]. Эти данные показывают, что при адекватном поступлении кальция с пищей кальбиндин-D9k и TRPV6 являются избыточными для кишечной абсорбции кальция, что предполагает компенсацию их функций другими каналами или белками, которые еще предстоит идентифицировать. Также было продемонстрировано, что специфичная для кишечника экспрессия TRPV6 приводит к значимому увеличению абсорбции кальция в кишечнике и плотности костей у VDR-нулевых мышей, что указывает на важную роль TRPV6 в процессе абсорбции кальция. Длительное время двенадцатиперстная кишка была в центре внимания исследований, связанных с 1,25(OH)2D3-регулируемой абсорбции кальция, но большая часть абсорбции кальция происходит в дистальном отделе тонкого кишечника [10]. Действительно, исследования, в которых VDR экспрессируется или удаляется специфически в дистальной части кишечника, подчеркивают важность как дистальных, так и проксимальных сегментов кишечника в витамин D-опосредованном гомеостазе кальция и минерализации костей [11]. Влияние витамина D на костную систему Дефицит витамина D связан с заболеваниями, влияющими на здоровье костей (например, рахит, остеомаляция и остеопороз). Эфес Соранский в I-II вв. н.э. в своих трудах описывал ребенка, у которого позвоночник изогнулся в положении сидя и чьи кости бедра были согнуты под тяжестью тела. В конце XVI в. Рейснер писал о заболевании, возникающем среди населения Швейцарии и Голландии с такими особенностями, как скрученные кости. Спустя полвека болезнь, названная рахитом, была впервые названа одной из причин смерти в Англии. Вплоть до начала XX в. симптомы рахита были обычным явлением среди населения промышленных городов с высокой распространенностью в зимние месяцы [12]. Симптомы рахита включают изменения в костях (например, деформации ног), отек запястья с расширением зон роста, отсроченное закрытие родничков, черепно-лицевые дисморфии и мышечно-скелетные боли. Последующие симптомы, такие как остановка сердца, тетания, или судороги, могут быть вызваны гипокальциемией [13]. 1,25(OH)2D3 способен провоцировать мобилизацию кальция и фосфора из скелета посредством процесса, который включает как стимуляцию остеокластной резорбции кости, так и индукцию образования новых остеокластов из клеток-предшественников [12]. Этот механизм использует способность гормона индуцировать экспрессию аутокринного TNFa-подобного фактора RANKL (рецептор-активатор лиганда NF-κB), активирующего остеокласты, из хондроцитов, остеобластов и остеоцитов. Недавние исследования показали, что 1,25(OH)2D3 может также играть активную роль в модулировании экспрессии факторов, регулирующих минерализацию, таких как Spp1 (остеопонтин), MGP (белок матрикса gla), ENPP1 (эктонуклеотид-пирофосфатазная фосфодиэстераза 1) и ENPP2, и ANK (прогрессирующий анкилозный белок) и ALPL (кишечная щелочная фосфатаза), а также, возможно, и др. [13]. Механизм высвобождения кальция из кости активируется в случаях недостатка уровней кальция и фосфата в рационе, что приводит к повышению как ПТГ, так и 1,25(ОН)2D3. В таких случаях приоритетное значение имеет поддержание уровня кальция и фосфора в крови, что приводит к резорбции кости и соответствующему структурному ослаблению скелета с повышением риска переломов. Примечательно то, что остеоциты, т.е. зрелые остеобласты, которые полностью инкапсулированы в костный матрикс, не только контролируют высвобождение кальция и фосфата из кости посредством производства RANKL и регуляторов минерализации [14], но также могут влиять на ремоделирование костной ткани непосредственно во время определенных физиологических состояний, таких как лактация [15]. Этот процесс опосредуется как 1,25(OH)2D3, так и ПТГ-подобным пептидом. Также важно отметить, что снижение уровней кальция и фосфора в крови приводит к неспособности кости минерализоваться по физико-химическим принципам, что приводит к рахиту или остеомаляции [16]. Таким образом, исследования подтверждают прямое влияние 1,25(ОН)2D3 на костную ткань, а также косвенное влияние через регуляцию поступления кальция в кость посредством стимуляции всасывания его в кишечнике. Если нормальный уровень кальция в сыворотке крови не может поддерживаться абсорбцией кальция в кишечнике, тогда 1,25(OH)2D3 действует вместе с ПТГ, стимулируя остеокластогенез и увеличивая реабсорбцию кальция в дистальных канальцах почек [17]. Остеомаляция, метаболическое заболевание кости, также как и рахит связанное с дефицитом витамина D, приводит к снижению минерализации костей, но только у взрослых. По данным различных источников, остеомаляция наблюдается при уровне витамина D менее 25-30 нг/мл, что в большинстве случаев является единственным лабораторным признаком заболевания [1]. При клиническом обследовании можно обнаружить неспецифические симптомы, такие как мышечно-скелетная боль, обычно локализованная в области таза, плеч или проксимальной части мышц. На рентгенографических изображениях, показывающих зоны Лоузера, характерны локальные снижения минеральной плотности кости (МПК) и повышенное поглощение радиофармпрепарата этими областями при сцинтиграфии костей [18]. При остеомаляции отсутствуют нарушения микроструктуры костной ткани, костного матрикса, снижена только минерализация. Как правило, остеомаляция сопровождается деформациями костей, а не переломами. Остеопороз - заболевание скелета, характеризующееся снижением костной массы и патологическими изменениями микроархитектоники трабекул костной ткани, что приводит к повышенному риску низкотравматических переломов [19]. Влияние дефицита витамина D на развитие остеопороза проявляется в недостижении пика костной массы и повышенной ее потере в дальнейшем. Диагноз остеопороза подтверждается измерением МПК в поясничном отделе позвоночника или шейке бедра с помощью двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA). В случае остеопении T-критерий составляет от -2,5 до -1. В случаях остеопороза Т-критерий составляет -2,5 и ниже. МПК между ≤-2,5 и ≤-1 и наличие низкотравматического перелома в типичном месте остеопоротических переломов. Локализации, типичные для остеопоротических переломов, включают в себя кости таза, позвонки, проксимальную часть бедренной кости, проксимальную часть плечевой кости и предплечье [19]. Влияние витамина D на мышечную систему В последнее десятилетие все чаще сообщается о роли витамина D в саркопении - уменьшении массы и силы скелетных мышц вследствие дегенеративных процессов. Витамин D влияет на мышечную силу, размер и дифференцировку мышечных волокон, нервно-мышечные характеристики [20]. Имеются свидетельства того, что с возрастом уменьшение мышечной массы происходит на фоне снижения уровня циркулирующего витамина D, что приводит к мышечной слабости и частым падениям у пожилых людей [21-23]. Систематические исследования, в том числе двойные слепые рандомизированные контролируемые, показали, что риск падений у пожилых может быть снижен при уровне витамина D в сыворотке выше 60 нмоль/л [24, 25]. В том числе исследования указывают на то, что существует связь между уровнем 25(OH)D в сыворотке крови и мышечно-скелетной болью, а также неспецифической болью в спине [24]. О.Gendelman и соавт. сообщили по результатам своих наблюдений о наличии нервной гиперчувствительности, вызванной дефицитом 25(OH)D, с частотой распространенного болевого синдрома в 20% случаев [25]. Ожирение и метаболизм витамина D Патогенетическая взаимосвязь ожирения и дефицита витамина D, по-видимому, обусловлена несколькими механизмами. Во-первых, при ожирении витамин D, являющийся жирорастворимым, распределяется в большом объеме ткани, что приводит к снижению его концентрации в плазме крови. Во-вторых, можно предполагать, что при ожирении снижается естественная продукция витамина D в коже под влиянием солнечного света, поскольку тучные люди носят более закрытую одежду и меньше времени проводят на солнце. Чтобы уточнить механизмы, приводящие к дефициту витамина D при ожирении, J.Worthman и соавт. изучили сывороточную концентрацию D2, D3 и 25(ОН)D у лиц с ожирением и нормальной массой тела в ответ на УФ-облучение и пероральный прием эргокальциферола [26]. В исследовании приняли участие 19 здоровых лиц (индекс массы тела - ИМТ≤25) и 19 лиц с ожирением (ИМТ>30). Изменения концентрации витамина D3 в течение 24 ч после воздействия УФ-излучения характеризуют синтез витамина D в коже и транспорт его из кожи в кровоток. Несмотря на то что при ожирении площадь поверхности тела больше, увеличение концентрации витамина D3 после УФ-облучения при ожирении оказалось на 57% ниже, чем у лиц без ожирения. Оценка биодоступности витамина D2 при пероральном приеме показала, что кинетика 25(ОН)D имела существенные отличия: при ожирении его максимальная концентрация после перорального назначения эргокальциферола была достоверно ниже, чем в контрольной группе. Очевидно, что депонирование витамина в большом объеме жировой ткани отвечает и за снижение биодоступности витамина D2, поступающего с пищей. Подтверждением гипотезы о том, что снижение сывороточной концентрации 25(ОН)D при ожирении есть следствие депонирования в большом объеме жировой ткани, являются и результаты работы, проведенной S.Arunabh и соавт. [27]. В этой работе изучена взаимосвязь между уровнем 25(ОН)D и массовой долей жировой ткани у здоровых женщин. В результате обследования 410 женщин с ИМТ от 17 до 30 установлена обратная корреляция между процентом жировой ткани и уровнем 25(ОН)D. В 2006 г. опубликованы результаты обследования когорты пациентов, родившихся в Англии, Шотландии и Уэльсе в течение 1 нед в марте 1958 г. (The 1958 British Birth Cohort) [28]. В возрасте 45 лет участники этого исследования - 12 069 человек, постоянно проживающих в Великобритании, прошли обследование. У 7591 (81%) пациента исследован уровень 25(ОН)D в сыворотке крови. По данным этого масштабного исследования уровень сывороточного 25(ОН)D снижался по мере увеличения ИМТ, тогда как уровень гликированного гемоглобина повышался. Уровень 25(ОН)D<30 нг/мл зафиксирован у 80% лиц, имеющих ожирение, и только у 68% лиц без ожирения (р<0,0001). Пациенты с диагностированным ранее сахарным диабетом 2-го типа и пациенты с уровнем гликированного гемоглобина выше 7% имели более низкий уровень сывороточного 25(ОН)D по сравнению с лицами без нарушений углеводного обмена (36,9 нмоль/л против 52,7 нмоль/л). Оказалось, что среди пациентов обоего пола, вне зависимости от возраста прослеживается одна и та же тенденция: по мере увеличения ИМТ наблюдается снижение уровня 25(ОН)D [29, 30]. Обратная корреляция с ИМТ была отмечена не только для 25(ОН)D, но и для содержания 1,25(ОН)2D в сыворотке крови. Сезонные различия концентрации 25(ОН)D в сыворотке крови были в наибольшей степени выражены в группе мужчин моложе 50 лет с нормальной массой тела. Снижение содержания витамина D до уровня, когда можно говорить о его дефиците, чаще всего отмечалось среди пациентов с ИМТ≥40 (у 32% женщин и 46% мужчин). Результаты этого исследования подтверждают, что уровень 25(ОН)D3 в сыворотке крови и его сезонные колебания зависят от ИМТ. Согласно этим данным, каждая 3-я женщина и каждый 2-й мужчина с ИМТ≥40 имеют дефицит витамина D. Несмотря на то что пациенты с морбидным ожирением потребляют гораздо больше пищи, чем лица без ожирения, для них характерен дефицит ряда нутриентов. Наиболее распространенным дефицитом, связанным с ожирением, является снижение концентрации 25(ОН)D, которая, по некоторым данным, ассоциируется с повышенным риском сахарного диабета 2-го типа, сердечно-сосудистых заболеваний и депрессии [30]. Целью исследования, проведенного E.Aasheim и соавт., стала оценка обеспеченности пациентов, обратившихся за помощью к бариатрическому хирургу, витаминами A, B1, В2, B6, C, D и Е по сравнению с контрольной группой здоровых лиц [31]. Витаминная обеспеченность лиц, страдающих морбидным ожирением, была существенно хуже, чем в контрольной группе: у 38% больных выявлен дефицит витаминов В6, С, D и Е. Как уже отмечалось выше, достаточная обеспеченность витамином D может быть констатирована при сывороточном 25(ОН)D>30 нг/мл. Такая концентрация в плазме крови обнаружена только у 4% больных морбидным ожирением. Уровень ПТГ при морбидном ожирении и вторичный гиперпаратиреоз Хорошо известно, что синтез и секреция ПТГ регулируются содержанием кальция и фосфора в сыворотке крови. Также на уровень ПТГ оказывают влияние уровни 25(ОН)D и магния. Вторичный гиперпаратиреоз (ВГПТ), наблюдающийся у пациентов с ожирением в отсутствие хронической болезни почек или других соматических заболеваний, безусловно, может рассматриваться как следствие длительно существующего дефицита витамина D и гипокальциемии. По данным ряда исследователей, частота ВГПТ у лиц с морбидным ожирением достигает 50% [32-35]. В части работ прослеживается положительная корреляция между уровнем ПТГ и ИМТ при ожирении. Также было показано, что уровень 25(ОН)D обратно пропорционален концентрации ПТГ, что позволяет считать ВГПТ прямым следствием дефицита витамина D при ожирении. Возможно, такие факторы, как возраст и длительность ожирения, являются достаточно важными и могут отчасти объяснить разную частоту встречаемости ВГПТ среди людей с ожирением. В данном аспекте представляет интерес исследование, выполненное в университетском госпитале Упсала (Швеция) [36]. Предметом изучения стал гомеостаз кальция у больных с морбидным ожирением (оценка чувствительности паращитовидных желез к индуцированной гипокальцемии, проведенная с помощью клэмп-метода с последовательным введением цитрата и кальция). H.Hultin и соавт. обследовали 108 пациентов с морбидным ожирением. Все больные исходно имели нормальные сывороточные уровни кальция и креатинина, у 70,4% из них был уровень 25(ОН)D в диапазоне 25-75 нмоль/л (т.е. ниже нормы), а у 6,5% - выявлен тяжелый дефицит витамина D [25(ОН)D<25 нмоль/л], и только 23% больных с морбидным ожирением имели нормальный уровень 25(ОН)D, при этом повышенный уровень ПТГ обнаружен лишь у 14% лиц с ожирением. Далее 11 больным с морбидным ожирением провели клэмп-тест, группу контроля составили здоровые добровольцы (n=21) с нормальной массой тела и больные (n=15), страдающие первичным гиперпаратиреозом. Результаты оказались следующими: у всех пациентов с морбидным ожирением чувствительность паращитовидных желез к индуцированной цитратом гипокальцемии оказалась более высокой по сравнению как с больными первичным гиперпаратиреозом, так и со здоровыми добровольцами. Это дает основание предполагать, что ведущую роль в развитии ВГПТ у лиц с ожирением играют не ранние патологические изменения в околощитовидных железах, а дефицит витамина D. Особый интерес представляют исследования, сфокусированные на пациентах с морбидным ожирением, готовящихся к бариатрическим операциям. В 2006 г. опубликована работа A.Carlin и соавт., в которой суммированы результаты обследований 279 пациентов с морбидным ожирением [33]. Дефицит витамина, считавшийся таковым при уровне 25(ОН)D<20 нг/мл, обнаружен в 60% случаев. Повышенный уровень ПТГ отмечался у 48% пациентов. Обратные корреляционные взаимосвязи выявлены между уровнем 25(ОН)D и ИМТ, а также между уровнем ПТГ и ИМТ. Таким образом, еще до проведения бариатрических вмешательств большинство пациентов с морбидным ожирением имеют дефицит витамина D и ВГПТ, которые могут усугубиться после оперативного лечения и при отсутствии должной коррекции привести к тяжелым нарушениям кальциево-фосфорного обмена. Лечение Рекомендуемым препаратом для лечения дефицита витамина D является колекальциферол (D3), что объясняется большей его эффективностью в сравнении с эргокальциферолом (D2) в достижении и сохранении целевых уровней 25(OH)D в сыворотке крови [37]. В РФ зарегистрировано несколько лекарственных препаратов в виде масляного и водного раствора. В составе водного раствора колекальциферол (Аквадетрим) жирорастворимый витамин D эмульгирован в мицеллы, что по данным многочисленных исследований способствует облегчению всасывания при различных заболеваниях, связанных с нарушением качества и секреции желчи. В одной капле как масляного, так и водного раствора (Аквадетрим) содержится одинаковое количество колекальциферола - 500 МЕ. В последнее время колекальциферол стал появляться в продаже как биологически активная добавка к пище в виде раствора, капсул или таблеток. Необходимо принять во внимание, что точность дозирования витамина в биологически активной добавке по сравнению с лекарственными средствами может существенно колебаться, что может потребовать более частого контроля его уровней в крови. Лечение дефицита витамина D (ниже 20 нг/мл) у взрослых рекомендуется начинать с суммарной насыщающей дозы колекальциферола 400 000 МЕ, а для недостаточности витамина D (20-29 нг/мл) - с 200 000 МЕ, с дальнейшим переходом на поддерживающие дозы. Насыщение может проводиться с использованием различных схем терапии. При дефиците витамина D: • ежедневный прием - 14 капель (7000 МЕ) в течение 8 нед; • еженедельный прием - 100 капель (50 000 МЕ) в течение 8 нед; • ежемесячный прием - 150 000 МЕ в течение 3 мес или 200 000 МЕ в течение 2 мес. При недостаточности витамина D: • ежедневный прием - 14 капель (7 000 МЕ) в течение 4 нед; • еженедельный прием - 100 капель (50 000 МЕ) в течение 4 нед; • ежемесячный прием - 150 000 МЕ или 200 000 МЕ однократно. Поддержание уровня 25(ОН)D в сыворотке крови более 30 нг/мл: • ежедневный прием - 2-4 капли (1000-2000 МЕ); • еженедельный прием - 15-30 капель (7000-14000 МЕ). Методы коррекции дефицита витамина D и нарушений обмена кальция при ожирении Потребность детей и взрослых, страдающих ожирением, в витамине D в 2-3 раза превышает суточную дозу, рекомендованную для профилактики в соответствующей возрастной группе [38, 39]. Проведенные исследования подтверждают наличие зависимости между дозой, необходимой для коррекции дефицита витамина D и ИМТ. При назначении колекальциферола пациентам с выраженным дефицитом витамина D [уровень сывороточного 25(ОН)D<15 нмоль/л] в дозировке 10 000 МЕ/сут между значениями сывороточного 25(ОН)D, достигнутыми через неделю лечения, и ИМТ выявлена обратная корреляция - r=0,63, р<0,01 [40]. Авторы сделали заключение, что лица с избыточной массой тела и ожирением для достижения тех же результатов лечения нуждаются в более высоких дозах витамина D. Повышенная потребность больных ожирением в витамине D должна обязательно учитываться при лечении его дефицита. Для достижения целевого уровня сывороточного 25(ОН)D не ниже 30 нг/мл (75 нмоль/л) при ожирении могут понадобиться дозы витамина D от 7000 до 15000 МЕ/сут. Для поддержания достигнутого результата пациенту потребуется прием витамина D в суточной дозе 3000-6000 МЕ. При лечении больных ВГПТ на фоне морбидного ожирения подбор адекватной дозы витамина D проводится в индивидуальном порядке под контролем уровней сывороточного 25(ОН)D и кальция. В данной ситуации возможно использование активных метаболитов витамина D, что в ряде случаев позволяет скорее достичь нормализации уровня ПТГ. Заключение Таким образом, наблюдаемая в настоящее время недостаточная обеспеченность витамином D населения РФ обусловлена как низким уровнем его эндогенного синтеза вследствие географического расположения территории страны, так и недостаточным потреблением с пищей. Профилактика и лечение недостатка витамина D и поддержание оптимальной концентрации 25(ОН)D в крови у населения позволит улучшить состояние костно-мышечной системы, а также снизить риск развития и улучшить контроль некоторых хронических заболеваний. Современные клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по профилактике и лечению дефицита витамина D являются эффективным инструментом в ведении пациентов. Ожирение сопровождается снижением биодоступности витамина D, причем по мере увеличения ИМТ у пациентов наблюдается снижение сывороточной концентрации 25(ОН)D и повышение уровня ПТГ крови. При профилактике и лечении дефицита витамина D лицам, страдающим ожирением, требуются более высокие дозы колекальциферола. Патогенетически эта повышенная потребность в витамине D обусловлена распределением витамина в большем объеме жировой ткани. Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов. Conflict of interests. The authors declare that there is not conflict of interests.

Об авторах

Екатерина Александровна Пигарова

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»

Email: kpigarova@gmail.com
канд. мед. наук, и.о. дир. ИВиДПО, вед. науч. сотр. отд-ния нейроэндокринологии и остеопатий

Наталия Валентиновна Мазурина

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»

Email: natalyamazurina@mail.ru
канд. мед. наук, вед. науч. сотр. отд. терапевтической эндокринологии

Екатерина Анатольевна Трошина

ФГБУ «НМИЦ эндокринологии»

Email: troshina@inbox.ru
чл.-кор. РАН, д-р мед. наук, проф., рук. отд. терапевтической эндокринологии, зам. дир. по координации эндокринологической службы

Список литературы

Дополнительные файлы