Состояние дыхательной системы у работающих в производстве полихлорированных углеводородов: морфологические и функциональные аспекты

Полный текст

Согласно рекомендации Всемирной организации здравоохранения, особенно важно исследование вентиляционно-морфологических нарушений при хроническом ингаляционном воздействии - основном варианте поступления хлорированных углеводородов в реальных производственных условиях. Респираторная система является основными входными воротами поступления химических веществ, и, чтобы защитить организм от ингаляционных экотоксикантов, система дыхания должна обладать мощнейшими защитными потенциалами. Цель работы - оценка функционально-морфологических изменений респираторной системы при хроническом воздействии полихлорированных углеводородов (ПХУ). В течение 5 лет под нашим наблюдением находились 268 рабочих, имевших хронический профессиональный контакт с ПХУ в концентрациях, превышающих предельно допустимые уровни, со стажем работы 15 лет и более. Контрольную группу составили 50 человек, не имеющих и не имевших в прошлом контакта с профессиональными вредностями и проживающих в экологически благополучном районе. Морфофункциональная оценка состояния органов дыхания проводилась по результатам фибробронхоскопического исследования (фибробронхоскоп FB-3C Olympus) с браш-биопсией. Из полученного материала готовились гистологические препараты с окраской по Граму. Вентиляционная функция легких изучалась на компьютерной диагностической системе Custo-Vit с исследованием вязкостного дыхательного сопротивления (Rfo). Результаты исследований обработаны при помощи статистических программ Microsoft Excel 5.0 для Windows. Обсуждение В качестве методической основы трактовки полученных результатов фибробронхоскопии (39 человек) с браш-биопсией (16 человек) была применена классификация гистоморфологических изменений бронхиального эпителия при хронических процессах в бронхах, предложенная Г.И.Непомнящих (1997 г.). При визуальной оценке состояния трахеобронхиального аппарата установлен ряд изменений, характерных для хронического воспалительного процесса разной интенсивности. Слизистая оболочка бронхиального дерева была истончена, гиперемирована с просвечиванием сосудистого рисунка, местами анемична с подчеркнуто выраженным хрящевым контуром. При 1-й степени воспалительного процесса (15 человек) выявлены патологические изменения слизистой в виде расширения и гиперемии переднего треугольника трахеи при сохранении его подвижности в процессе дыхательной экскурсии. В некоторых наблюдениях устья долевых и сегментарных бронхов были частично обтурированы из-за воспалительного отека с утолщением стенки бронхиального дерева. При 2-й степени интенсивности воспалительных изменений, в дополнение к описанной картине, установлено формирование склеротических изменений, вызывающих уменьшение двигательной амплитуды дыхательной экскурсии. Выявленный патологический процесс, как и при 1-й степени воспаления, имел двустороннюю локализацию, и интенсивность воспаления уменьшалась (снижалась) по мере продвижения бронхоскопа от трахеи и крупных бронхов до устья сегментарных бронхов. У части пациентов покровный эпителий бронхов приобрел структурные признаки многорядного цилиндрического, у другой части - в покровном эпителии преобладали признаки повреждения с разрушением реснитчатого эпителия, у некоторых - бронхиальный эпителий имел участки атрофии и/или участки метаплазии в многослойный плоский эпителий. По-видимому, в условиях хронического раздражения бронхов ПХУ клеточные элементы были вынуждены переходить на режим усиленного метаболизма, что одновременно с пролиферативными реакциями компенсировало дефицит клеток, погибших в результате химического повреждения. В результате наступало истощение метаболических резервов бронхиального эпителия, приводящее к изменению его дифференцировки. Гистоморфологический анализ воспалительно-пролиферативной реакции бронхиального эпителия позволил установить характерные особенности перестройки эпителиального покрова бронхиального дерева при хроническом воздействии ПХУ. При ингаляционном контакте с комплексом ПХУ происходил переход катарального эндобронхита в фиброзный по двум вариантам структурно-функциональной перестройки бронхиального эпителия: первый - характеризовался снижением метаболической и пролиферативной активности эпителиоцитов с последующей атрофией, второй - снижением метаболической функции, но без потери пролиферативной активности, что в дальнейшем приводило к метаплазии покровного эпителия в многослойный плоский. Указанные изменения соответствовали эндоскопическим признакам диффузного атрофического бронхита. Моторная функция трахеобронхиальной системы и ее нарушения описываются в литературных источниках по-разному, однако большинство авторов склонны трактовать эти изменения как трахеобронхиальную дискинезию с выделением первичной и вторичной форм. Первичная обусловлена анатомическими пороками развития, вторичная - является следствием хронических форм воспалительных процессов (В.В.Милишникова, 2004). В наших исследованиях у 28 человек установлено наличие трахеобронхиальной дискинезии сегментарных бронхов с дистонией мембраны трахеи и главных бронхов на фоне формирования атрофических и склеротических изменений бронхиальной стенки. Гистоморфологические изменения нашли отражения в функциональном состоянии вентиляционной функции бронхолегочного аппарата. Функциональные показатели внешнего дыхания у работающих в условиях хронического воздействия ПХУ приведены в табл. 1. При незначительном снижении объемного показателя функции внешнего дыхания (ФВД) жизненной емкости легких (ЖЕЛ) статистически достоверно снижались скоростные показатели, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на различных уровнях бронхиального дерева: объем форсированного выдоха в 1-ю секунду (ОФВ1), скорость воздушного потока на выдохе (PEF), скорость воздушного потока при выдохе 75%, 50% и 25% ЖЕЛ (FEF 75, FEF 50, FEF 25). Оценка комплексного показателя обструкции дыхательных путей (Rfo) и составляющих его компонентов показала достоверное увеличение Rfo, максимального Rfo в конце вдоха (Rin) и выдоха (Rex), а также нарастание значений фазового угла (Rhi), прирост которого характерен для начинающегося формирования эмфиземы легких (табл. 2). Установленные нарушения объемных и скоростных вентиляционных показателей ФВД, в частности - достоверное снижение скоростных показателей с увеличением Rfo при нарастании значений фазового угла Rhi, подтверждали данные гистоморфологического изучения бронхиального дерева о начинающемся формировании атрофического бронхита с переходом в склеротические изменения в стенке бронха. Выводы 1. При ингаляционном контакте с комплексом ПХУ происходил переход катарального эндобронхита в атрофический на фоне снижения метаболической функции и метаплазии покровного эпителия в многослойный плоский. 2. Изменения моторной функции трахеобронхиальной системы формировали трахеобронхиальную дискинезию на фоне развития атрофических изменений бронхиальной стенки. 3. Выявленные нарушения объемных и скоростных вентиляционных показателей ФВД подтверждали данные гистоморфологического исследования бронхиального дерева о начинающемся формировании атрофического бронхита.

Об авторах

Вячеслав Семенович Лотков

ФГБОУ ВО СамГМУ

Email: V.S.Lotkov@qmail.com
д-р мед. наук, проф., проф. каф. профессиональных болезней и клинической фармакологии им. засл. деят. науки РФ проф. В.В.Косарева

Сергей Анатольевич Бабанов

ФГБОУ ВО СамГМУ

Email: s.a.babanov@mail.ru
д-р мед. наук, проф., зав. каф. профессиональных болезней и клинической фармакологии им. засл. деят. науки РФ проф. В.В.Косарева

Наталья Викторовна Дудинцева

ФГБОУ ВО СамГМУ

Email: NataliDudinceva@mail.ru
канд. мед. наук, ассистент каф. сестринского дела

Антонина Геннадьевна Байкова

ФГБОУ ВО СамГМУ

очный аспирант каф. профессиональных болезней и клинической фармакологии им. засл. деят. науки РФ проф. В.В.Косарева

Список литературы

Дополнительные файлы