Tumor necrosis factor gene polymorphism rs1800629 in patients with atherosclerotic cardiovascular diseases: A review

Cover Page

Cite item

Full Text

Abstract

The close attention of researchers is riveted to the study of socially significant multifactorial diseases and syndromes with a hereditary predisposition, which include chronic heart failure, formed as a result of atherosclerosis of the coronary arteries. The promise of genomic studies in atherosclerosis and heart failure is associated with the possibility of determining the genetic risk of developing and predicting adverse cardiovascular events before the onset of clinical signs/symptoms. From the standpoint of understanding the pathogenesis of atherosclerosis as a variant of nonspecific inflammation, which has a wave-like character, it is assumed that genes encoding pro-inflammatory cytokines influence the pathological process. The aim of the review was to analyze the results of studies available in available publications on the rs1800629 polymorphism of the tumor necrosis factor (TNF) gene in patients with atherosclerotic cardiovascular diseases. Most data indicate the presence of an increased cardiovascular risk in carriers of the A allele of the rs1800629 polymorphism of the TNF gene. It was determined that carriage of the AA genotype is associated with essential arterial hypertension and remodeling of the left ventricular myocardium. In patients with chronic heart failure with preserved and moderately reduced left ventricular ejection fraction of the AA genotype, low blood pressure and frequent occurrence of atrial fibrillation were noted. A number of papers present the results of studies of the rs1800629 polymorphism of the TNF gene and the prognostic significance of the rs1800629 polymorphism of the TNF gene in heart failure.

Full Text

Введение

Вклад наследственной (генетической) предрасположенности в формирование хронической сердечной недостаточности (ХСН и СН соответственно) находится в центре интенсивного исследовательского интереса и остается дискуссионным [1]. Иммуновоспалительные реакции, опосредованные острофазовыми белками и провоспалительными цитокинами, играют значимую роль в патофизиологии центральных и периферических проявлений СН, формируя основу «цитокиновой» теории патогенеза [2]. Ключевым провоспалительным цитокином воспалительного и иммунного ответа и одним из основных медиаторов, участвующих в прогрессировании ишемической болезни сердца (ИБС) и ХСН, является фактор некроза опухоли α (ФНО-α, англ. TNF-α – tumor necrosis factor α). Известно участие ФНО-α в метаболизме липидов, обусловливающем атерогенную дислипидемию, а также в развитии инсулинорезистентности, способствующей гиперкоагуляции крови за счет повышения уровня ингибитора активатора плазминогена. ФНО-α контролирует функцию эндотелиальных клеток, индуцируя выработку и активацию факторов роста, хемоаттрактантов и молекул межклеточной адгезии 1, адгезии сосудистых клеток 1 и E-селектина, участвующих в патогенезе атеросклероза (АС) коронарных артерий [3, 4]. Чрезмерная экспрессия ФНО-α и активация его рецепторов приводят к структурным изменениям сердца (ремоделированию), а низкое содержание ФНО-α признается протективным [5, 6]. Многогранное влияние ФНО-α на кардиомиоциты (КМ) заключается и в отрицательном инотропном действии, угнетении экспрессии сократительных белков, взаимодействии с β-адренергическими рецепторами, угнетающими сократительную способность КМ путем изменения передачи сигналов на рецепторы [7]. Под влиянием ФНО-α происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к прогрессированию ремоделирования миокарда левого желудочка (ЛЖ), увеличению содержания коллагена и прогрессирующего апоптоза КМ [8]. Повышение уровня ФНО-α продемонстрировано в ряде исследований, подтвердивших значение провоспалительного цитокина в патогенезе ХСН, особенно выраженное при сохраненной фракции выброса ЛЖ [7, 9].

Цель обзора – проанализировать исследования полиморфизма rs1800629 гена TNF у пациентов с атеросклеротическими сердечно-сосудистыми заболеваниями (АСССЗ) на основе доступных публикаций.

Обзор адресован кардиологам и терапевтам для повышения знаний и привлечения внимания к генетическим детерминантам АС и ХСН.

Методологические подходы

Проведен поиск и анализ источников в базах данных PubMed, eLibrary, Google Scholar по ключевым словам: «rs1800629», «ген TNF», «ген ФНО». Глубина поиска – 1997–2023. Публикации, содержащие только резюме и тезисы, а также дублирующие информацию, были исключены. Таким образом, в настоящий описательный обзор вошли обобщенные и систематизированные данные 38 источников: актуальных клинических исследований, отчетов и систематических обзоров.

Результаты

Ген TNF расположен в хромосоме 6p21.3 в регионе генов главного комплекса гистосовместимости III класса. Наибольший интерес исследователей привлекает промоторный регион гена TNF, от транскрипционной активности которого зависит уровень белка ФНО-α как на уровне матричных РНК, так и белкового продукта в плазме крови [10, 11].

Частота минорного аллеля А в европейской популяции составляет 13,4% [12]. Замена нуклеотида гуанина на аденин приводит к повышению экспрессии гена in vitro. Носительство аллеля А связано с повышенным уровнем ФНО-α по сравнению с гомозиготами по аллелю G [13].

Ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF изучалась при ИБС, повторных коронарных событиях, сахарном диабете, неблагоприятном течении СН [3, 4, 6]. Результаты метаанализа по рецессивной генетической модели показали риск развития ССЗ у носителей генотипа АА против GA+GG полиморфизма rs1800629 гена TNF (ОШ 5,06; 95% ДИ 2,15–11,89; p=0,0002). После поправок на пол, возраст, индекс массы тела, сахарный диабет и статус курения результаты свидетельствовали о том, что аллель А не связан с повышенным риском коронарных событий [14]. S. Kabita и соавт. (2019 г.) продемонстрировали, что гетерозиготный GA-генотип чаще наблюдался у пациентов с артериальной гипертензией (7,82%) и метаболическим синдромом (8,87%), чем у участников здоровой группы (6,37%); различия при этом не были значимыми, и среди рассматриваемых случаев не было обнаружено гомозигот по аллелю А полиморфизма rs1800629 гена TNF, однако среди контрольной группы их частота достигала 0,27% [15].

Ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF с АС

Л.А. Гараева и соавт. (2017 г.) исследовали полиморфизм rs1800629 гена TNF и выраженность АС и установили ассоциацию аллеля А с более легким течением атеросклеротического процесса [ОШ (отношение шансов) 0,22; 95% ДИ (доверительный интервал) 0,07–0,65; p=0,006)]. Авторы показали взаимосвязь аллеля А с редкой встречаемостью инфаркта миокарда (ИМ) (ОШ 0,15; 95% ДИ 0,06–0,38; p=0,00006) и с его рецидивами (фактор Байеса 33) [16]. В то же время связь полиморфизма rs1800629 гена TNF с коронарным АС в популяции жителей Республики Адыгея не нашла подтверждения (р>0,05) [17]. В работе R. Fawzy и соавт. (2020 г.) исследовалась ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF с АС сонных артерий у пациентов с ревматоидным артритом. Средняя толщина комплекса интима–медиа сонных артерий была больше у носителей генотипа АА (1,2±0,4 мм), чем GA (1,02±0,5 мм) и GG (0,5±0,3 мм) (p<0,001) [18].

Ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF с ИБС

L. Rodríguez-Rodríguez и соавт. (2011 г.) обнаружили тенденцию к высокой частоте встречаемости носителей аллеля А (генотипы GA+AA) среди пациентов, перенесших сердечно-сосудистые события, по сравнению с таковыми без них (37,6% против 27,9%; р=0,06). После поправки на классические факторы риска ССЗ риск развития кардиоваскулярных событий у носителей минорного аллеля А приобрел достоверное значение (ОШ 1,72; 95% ДИ 1,08–2,74; p=0,023) [19]. В метаанализе W. Wang и соавт. (2011 г.) сообщается, что принадлежность к аллелю A полиморфизма rs1800629 гена TNF в 1,5 раза увеличивает риск развития ИБС у представителей европеоидной расы (AG+AA против GG; ОШ 1,50; 95% ДИ 1,23–1,77) [20]. В китайской популяции H. Chu (2012 г.) констатировал отсутствие связи между аллелем А гена TNF rs1800629 и ИБС [21]. В исследовании, проведенном S. Hussain и соавт. (2015 г.) в популяции Пакистана, обнаружено различие между встречаемостью аллелей A и G при ИБС и без таковой (доля аллеля А – 20,3 и 11,3% (ОШ 1,9; 95% ДИ 1,26–3,14; р=0,003)). Авторы сообщают о превалирующей встречаемости генотипов GA и AA в группе пациентов с ИБС, чем в сравниваемой – без ИБС (35,3 и 20,2%; χ2=8,06; p=0,0045). Генотип АА чаще сопутствовал пациентам с ИБС (5,3 и 2,7%; χ2=8,86; р=0,0119). Посредством бинарного логистического регрессионного анализа исследователи установили риск развития ИБС для АА полиморфизма rs1800629 гена TNF (ОШ 0,39; 95% ДИ 0,14–0,70; р=0,0047). Выявлена значимо высокая передача аллелю A полиморфизма rs1800629 гена TNF от родителей потомству (χ2=15,2; ОШ 2,39; 95% ДИ 1,51–3,86; p<0,0001) [22]. K. Pulido-Gómez и соавт. (2016 г.) на основании метаанализа 28 исследований сообщают о большей распространенности аллеля A полиморфизма rs1800629 гена TNF у пациентов с ИБС в европеоидной популяции, чем в других этнических группах. Анализ полиморфного варианта rs1800629 гена TNF в отношении риска развития ИБС определил защитную роль в гетерозиготной модели AG против GG (ОШ 0,67; 95% ДИ 0,49–0,93) и рецессивной модели наследования АА против AG+GG (ОШ 0,69; 95% ДИ 0,50–0,93) [11]. У пациентов с ИБС в Северной Индии была подтверждена ассоциация AG-генотипа и аллеля A полиморфизма rs1800629 гена TNF с риском развития ИБС (ОШ 5,3; 95% ДИ 2,0–14,4; p=0,0004 и ОШ 5,4; 95% ДИ 2,0–14,5; p=0,0001 соответственно). Более выраженные положительные связи прослеживались для AG-генотипа при поправках на возраст, пол, общий холестерин, триглицериды, липопротеины высокой плотности, аполипопротеин В, курение и коррекцию диеты (ОШ 5,5; 95% ДИ 1,7–17,3; р=0,005) и аллеля А (ОШ 5,6; 95% ДИ 1,8–17,4; р<0,001) [23]. R. Kumari и соавт. (2018 г.) выявили предрасположенность к ИБС в доминантной модели полиморфизма rs1800629 гена TNF генотипов GA и AA (ОШ 1,61; 95% ДИ 1,06–2,44; p=0,030) и вариантного аллеля А (ОШ 1,71; 95% ДИ 1,17–2,51; р=0,006) [4]. N. Khan и соавт. (2018 г.) отметили высокий риск развития ИБС в доминантной модели GG против GA+AA полиморфизма rs1800629 гена TNF (ОШ 0,43; 95% ДИ 0,23–0,82; p=0,0099) у населения Кашмира. Частота генотипов GA и AA была выше у лиц без сахарного диабета (ОШ 3,52; 95% ДИ 1,54–8,07; р=0,0019) [24].

N. Parham и соавт. (2018 г.) у пациентов с ИБС популяции северо-востока Ирана установили наличие стеноза ≥70% как минимум в одной из основных коронарных артерий (n=379), так же, как и в группе контроля (n=461), со следующим распределением генотипов: AG- и АА-генотипы чаще по встречаемости в группе пациентов с ИБС, чем без таковой (20 и 13%; 3 и 1% соответственно; p<0,05). Следовательно, оценка случая развития ИБС в доминантной модели (GA+AA против GG) определила высокий шанс развития ИБС для аллеля A (ОШ 1,84; 95% ДИ 1,27–2,68; p=0,0008). В рецессивной модели носительство G-аллеля повышало риск наступления ИБС в 4,56 раза (95% ДИ 1,19–25,61; p=0,013). Частота встречаемости аллеля A была значительно выше среди пациентов группы с ИБС, чем среди пациентов в группе без патологии (ОШ 1,89; 95% ДИ 1,35–2,66; p=0,0001) [25].

J. Pan и соавт. (2019 г.) указали на риск развития ИБС у носителей аллеля A против G-полиморфизма rs1800629 гена TNF для китайской популяции (ОШ 1,72; 95% ДИ 1,26–2,36; р=0,001), AG-генотипа (ОШ 1,58; 95% ДИ 1,09–2,29; р=0,015), AA-генотипа (ОШ 3,24; 95% ДИ 1,23–8,54; р=0,018). ФНО-α в сыворотке крови был значительно выше при ИБС (9,09±1,90 пг/мл), чем в контрольной группе (6,12±1,56 пг/мл; p<0,001). У носителей аллеля А (AA+AG) полиморфизма rs1800629 гена TNF уровень ФНО-α был выше, чем у лиц с GG-генотипом [26]. Исследование S. Abdulfattah и соавт. (2023 г.) в иракской популяции показало, что аллель А связан с гиперпродукцией белка ФНО-α в сыворотке, что позволило авторам признать принадлежность к аллелю А одним из предикторов стенокардии (ОШ 4,7; 95% ДИ 2,26–5,27), а аллель G, в свою очередь, описать как протективный маркер ИБС (ОШ 0,29; 95% ДИ 0,19–0,44) [27]. Метаанализ R. Huang и соавт. (2020 г.) в 25 исследованиях «случай-контроль» не выявили значимой связи локуса полиморфизма rs1800629 гена TNF и ИБС по 5 моделям наследования [28].

Ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF с ИМ

U. Zeybek и соавт. (2011 г.) определили протективный эффект GG-генотипа полиморфизма rs1800629 гена TNF в отношении случаев ИМ (χ2=24,14; p=0,000), GA- и АА-генотипы отмечены в качестве предикторов повышенного риска развития ИМ (χ2=25,56; p=0,000 и χ2=18,27; p=0,000 соответственно) [29]. В работе S. Biswas и соавт. (2014 г.) у обладателей АА- и AG-генотипов азиатско-индийского происхождения (n=500) с ИМ с подъемом сегмента ST концентрация ФНО-α в плазме была выше в 1,288 и 1,282 раза соответственно, чем у лиц GG-генотипа (p<0,0001). В группе контроля (n=500) концентрация ФНО-α была в 1,15 и 1,106 раза выше у пациентов AA- и AG- генотипов по сравнению с GG-генотипом (p<0,05). Полиморфизмы AA и AG чаще встречались при ИМ с подъемом сегмента ST, чем среди здоровых лиц (ОШ 0,343; 95% ДИ 0,247–0,477; р>0,0001) [30]. В исследовании M. Tian и соавт. (2015 г.) показано, что AA-генотип полиморфизма rs1800629 гена TNF повышает риск развития ИМ, но только у мужчин [6].

В российском исследовании пациентов со случаями ИМ с подъемом сегмента ST (n=171) частота встречаемости аллеля А полиморфизма rs1800629 гена TNF составила 11,7% и не отличалась от таковой у здоровых индивидуумов – 12,2% (n=188). Носительство аллеля А связано с более высоким уровнем белка ФНО-α, измеренным на 10–14-е сутки после развития ИМ: 11,02 пг/мл против 9,49 пг/мл у гомозигот по аллелю G (р=0,045) [31].

Исследование полиморфизма rs1800629 гена TNF у пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST казахской этнической группы (n=81) выявило преобладание лиц GG-генотипа в группе неосложненного (63,26%) над группой осложненного течения (34,37%) заболевания. Авторы отмечают бóльшую долю лиц GG-генотипа, чем GА-генотипа в группах неосложненного течения ИМ (63,26 и 32,65% соответственно) и контроля (78 и 21% соответственно). Частота встречаемости аллеля A полиморфизма rs1800629 гена TNF при осложненном (46,87%) течении ИМ с подъемом сегмента ST в 2 раза превышала частоту встречаемости аллелей при неосложненном течении этого заболевания (20,41%) и в 4 раза – в контрольной группе (11,5%). Распределение аллеля G в группах значимо не отличалось (р=0,083). В группе пациентов с осложненным течением ИМ с подъемом сегмента ST АА-генотип встречался чаще, чем в группе больных без осложнений ИМ, – 28,12 и 4,08% соответственно (OШ 6,89; р<0,05) [32].

С.Д. Маянская и соавт. (2020 г.) отмечают, что редкий аллель А полиморфизма rs1800629 гена TNF чаще встречался у пациентов, не имевших повторного ИМ (ОШ 0,21; 95% ДИ 0,05–0,88; р=0,03) [33]. Ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF с ИМ в трудоспособном возрасте изучена в работе Е.А. Шишкиной и соавт. (2020 г.), которые сообщают о редкой регистрации GG-генотипа у пациентов с ИМ (80,0% против 60%; ОШ 0,38; 95% ДИ 0,17–0,82; p=0,030). Частота распространенности минорного аллеля A и GA-генотипа преобладала при ИМ (20,5 и 10,9%; ОШ 2,11; 95% ДИ 1,05–4,23; p=0,033 и ОШ 2,87; 95% ДИ 1,29–6,39; p=0,03 соответственно). Сравнительный анализ показал, что при сочетании генотипов GA+AA вероятность развития ИМ возрастала более чем в 2,5 раза (χ2=6,33; ОШ=2,67; 95% ДИ 1,23–5,8; p=0,012). Авторы резюмируют, что риск развития ИМ у пациентов моложе 60 лет выше для носителей минорного аллеля А и GA-генотипов вне зависимости от наличия других традиционных факторов риска, подчеркивая тем самым их прогностическое значение в активности патогенеза внутрисосудистого воспаления [34].

N. Grira и соавт. (2021 г.), исследовав популяцию Туниса, определили высокую частоту встречаемости АА-генотипа в группе пациентов с острым коронарным синдромом с подъемом сегмента ST (16,7%) по сравнению с таковым без подъема ST-сегмента (9,7%) и пациентов со стабильной стенокардией (11,5%). Различия наблюдались в частотах аллелей и генотипов полиморфизма rs1800629 гена TNF между группами с ИБС и контроля с ассоциацией высокого риска для носителей генотипа АА против AG (ОШ 2,95; ДИ 1,57–5,51; р=0,004), GG против AG (ОШ 1,8; ДИ 1,25–2,58; р=0,001) и A против G (ОШ 1,77; ДИ 1,36–2,31; р=0,0001) [35].

Ассоциация полиморфизма rs1800629 гена TNF с ХСН

А.Э. Пушкарева и соавт. (2012 г.) исследовали влияние полиморфизма rs1800629 гена TNF у пациентов с ХСН (n=158) на тип ремоделирования ЛЖ у пациентов славянского и тюркского происхождения. Так, частота распространенности аллеля А полиморфизма rs1800629 гена TNF была выше в славянской популяции с эксцентрической гипертрофией ЛЖ (21,1%) по сравнению со здоровыми лицами – 11,4% (χ2=6,09; р=0,014; ОШ 2,07; 95% ДИ 1,15–3,72). Авторы полагают, что GG-генотип является маркером пониженного риска развития эксцентрической гипертрофии сердца у славян (χ2=5,67; р=0,017; ОШ 0,445; 95% ДИ 0,23–0,88), а АG-генотип – наоборот, повышенного риска возникновения данного заболевания (χ2=4,34; р=0,037; ОШ 2,04; 95% ДИ 1,03–4,04). Обнаружены различия при гипертрофии ЛЖ (концентрической и эксцентрической) и группой контроля по распределению частот аллелей и генотипов (χ2=5,84; р=0,016) [36].

Изучение полиморфизма rs1800629 гена TNF у пациентов с ХСН с сохраненной и умеренно-сниженной фракцией выброса ЛЖ выявило у гомозигот по аллелю A по сравнению с генотипом AG+GG следующие значения уровня систолического артериального давления: 120 (110–130) мм рт. ст. и 130 (120–140) мм рт. ст. (р=0,007) и встречаемости фибрилляции предсердий (32 и 8,4%; р=0,006) [37].

А.Т. Тепляков и соавт. (2020 г.) сообщают о том, что полиморфизм rs1800629 гена TNF не связан с выраженностью нарушений внутрисердечной гемодинамики и структурными изменениями ЛЖ при развитии антрациклин-индуцированной ХСН [38].

Заключение

Проведенный анализ исследований свидетельствует о потенциальном вкладе полиморфизма rs1800629 гена TNF, вовлеченного в патогенез гипертрофии и ремоделирования миокарда, стимуляции апоптоза КМ и кардиального фиброза, а также в развитие и прогрессирование СН. В большинстве работ авторы указывают на ассоциацию носительства аллеля А и генотипа АА с повышенным уровнем TNF в сыворотке крови, а также с риском развития АСССЗ. При СН у носителей АА-генотипа с сохраненной и умеренно-сниженной фракцией выброса ЛЖ регистрировались низкие показатели артериального давления и частая встречаемость фибрилляции предсердий. В то же время наличие публикаций, в которых не выявлена связь полиморфизма rs1800629 гена TNF с АСССЗ, может быть объяснено вариабельностью частоты встречаемости СН в исследуемых популяциях, а также их этническими особенностями. Накопленные данные создают предпосылки для дальнейшего комплексного изучения полиморфизма rs1800629 гена TNF в интеграции с клиническими параметрами для персонифицированного подхода не только к диагностике и оценке кардиоваскулярного риска, но и терапии АСССЗ.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

×

About the authors

Elena V. Khazova

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: hazova_elena@mail.ru
ORCID iD: 0000-0001-8050-2892

Cand. Sci. (Med.)

Russian Federation, Kazan

Olga V. Bulashova

Kazan State Medical University

Email: boulashova@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-7228-5848

D. Sci. (Med.), Prof.

Russian Federation, Kazan

Elena V. Valeeva

Kazan State Medical University

Email: vevaleeva@ya.ru
ORCID iD: 0000-0001-7080-3878

Cand. Sci. (Bio.),Res.

Russian Federation, Kazan

References

  1. Guo M, Guo G, Ji X. Genetic polymorphisms associated with heart failure: A literature review. J Int Med Res. 2016;44(1):15-29. doi: 10.1177/0300060515604755
  2. Хазова Е.В., Булашова О.В., Ослопов В.Н., и др. Фактор некроза опухоли α – маркер системного воспаления у пациентов с сердечной недостаточностью. Практическая медицина. 2017;2(103):24-7 [Khazova EV, Bulashova OV, Oslopov VN, et al. Tumor necrosis factor α – a marker of systemic inflammation in patients with heart failure. Practical Medicine. 2017;2(103):24-7 (in Russian)].
  3. Cho H-Ch, Yu G, Lee M-Yu, et al. TNF-α polymorphism and coronary artery disease; association study in the Korean population. Cytokine. 2013;62(1):104-9. doi: 10.1016/j.cyto.2013.02.008
  4. Kumari R, Kumar S, Ahmad MK, et al. Promoter variants of TNF-α rs1800629 and IL-10 rs1800871 are independently associated with the susceptibility of coronary artery disease in north Indian. Cytokine. 2018;110:131-6. doi: 10.1016/j.cyto.2018.04.035
  5. Mishra A, Srivastava A, Mittal T, et al. Role of inflammatory gene polymorphisms in left ventricular dysfunction (LVD) susceptibility in coronary artery disease patients. Cytokine. 2013;61(3):856-61. doi: 10.1016/j.cyto.2012.12.020
  6. Tian M, Yuan Yu-Ch, Li J-Y, et al. Tumor necrosis factor-α and its role as a mediator in myocardial infarction: A brief review. Chronic Dis Transl Med. 2015;1(1):18-26. doi: 10.1016/j.cdtm.2015.02.002
  7. Schumacher SM, Naga Prasad SV. Tumor necrosis factor-α in heart failure: An updated review. Curr Cardiol Rep. 2018;20(11):117. doi: 10.1007/s11886-018-1067-7
  8. Flesch M, Höper A, Dell'Italia L, et al. Activation and functional significance of the renin-angiotensin system in mice with cardiac restricted overexpression of tumor necrosis factor. Circulation. 2003;108(5):598-604. doi: 10.1161/01.CIR.0000081768.13378.BF
  9. Tromp J, Khan MA, Klip UT, et al. Biomarker profiles in heart failure patients with preserved and reduced ejection fraction. J Am Heart Assoc. 2017;6(4):e003989. doi: 10.1161/JAHA.116.003989
  10. Hua XP, Qian J, Cao CB, et al. Association between the TNF-α rs1800629 polymorphism and the risk of myocardial infarction: A meta-analysis. Genet Mol Res. 2016;15(3):gmr.15037292. doi: 10.4238/gmr.15037292
  11. Pulido-Gómez K, Hernández-Díaz Y, Tovilla-Zárate CA, et al. Association of G308A and G238A polymorphisms of the TNF-α gene with risk of coronary heart disease: Systemic review and meta-analysis. Arch Med Res. 2016;47(7):557-72. DOI:10.1016/j. arcmed.2016.11.006
  12. rs1800629 SNP. Available at: http://www.ensembl.org/Homo_sapiens/Variation/Population?db=core;v=rs1800629;vdb=variation. Accessed: 25.03.2023.
  13. Wilson AG, Symons JA, McDowell TL, et al. Effects of a polymorphism in the human tumor necrosis factor alpha promoter on transcriptional activation. Proc Natl Acad Sci USA. 1997;94(7):3195-9. doi: 10.1073/pnas.94.7.3195
  14. Li Y, Chunjiang F, Xukai W, Chunyu Z. A meta analysis of the relation between TNF-α G308A gene polymorphism and heart disease. Life Sci J. 2014;11(4):204-6.
  15. Kabita S, Garg PR, Newmei MK, et al. Tumor necrosis factor-alpha gene polymorphisms and complex disorders: A study among mendelian population with East Asian Ancestry. J Pract Cardiovasc Sci. 2019;5(1):35-43. doi: 10.4103/jpcs.jpcs_6_19
  16. Гараева Л.А., Маянская С.Д. Ассоциация полиморфных локусов генов провоспалительных цитокинов у пациентов с коронарным и периферическим атеросклерозом различной степени тяжести. Международный научно-исследовательский журнал. 2017;1-1(55):102-6 [Garaeva LA, Mayanskaya SD. Association of polymorphic loci of pro-inflammatory cytokine genes in patients with coronary and peripheral atherosclerosis of varying severity. International Research Journal. 2017;1-1(55):102-6 (in Russian)]. doi: 10.23670/IRJ.2017.55.087
  17. Шумилов Д.С., Тугуз А.Р., Смольков И.В., и др. Полиморфизмы генов основных про- и противовоспалительных цитокинов: IL-1 (T511C, RS16944), TNF-α (G308A, RS1800629), IL-4 (C589T, RS2243250) при коронарном атеросклерозе. Вестник Адыгейского государственного университета. Серия 4: Естественно-математические и технические науки. 2017;1(196):41-6 [Shumilov DS, Tuguz AR, Smolkov IV, et al. Gene polymorphisms of major pro- and anti-inflammatory cytokines: IL-1 (T511C, RS16944), TNF-α (G308A, RS1800629), IL-4 (C589T, RS2243250) in coronary atherosclerosis. Bulletin of the Adyghe State University. Series 4: Natural-mathematical and Technical Sciences. 2017;1(196):41-6 (in Russian)].
  18. Fawzy RM, Hammad GA, Egila SE, et al. Association of tumor necrosis factor-α (TNF-α) -308A/G (rs1800629) gene polymorphism with carotid artery atherosclerosis in rheumatoid arthritis patients. The Egyptian Rheumatologist. 2020;40(3):177-81. doi: 10.1016/j.ejr.2020.05.004
  19. Rodríguez-Rodríguez L, González-Juanatey C, Palomino-Morales R, et al. TNFα-308 (rs1800629) polymorphism is associated with a higher risk of cardiovascular disease in patients with rheumatoid arthritis. Atherosclerosis. 2011;216(1):125-30. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2010.10.052
  20. Wang W, Peng WH, Lu L, et al. Polymorphism on chromosome 9p21.3 contributes to early onset and severity of coronary artery disease in non-diabetic and type 2 diabetic patients. Chin Med J (Engl). 2011;124(1):66-71. doi: 10.3901/jme.2011.08.066
  21. Chu H, Yang J, Mi S, et al. Tumor necrosis factor-alpha G-308 A polymorphism and risk of coronary heart disease and myocardial infarction: A case-control study and meta-analysis. J Cardiovasc Dis Res. 2012;3(2):84-90. doi: 10.4103/0975-3583.95359
  22. Hussain S, Iqbal T, Javed Q. TNF-alpha-308G>A polymorphism and the risk of familial CAD in a Pakistani population. Hum Immunol. 2015;76(1):13-8. doi: 10.1016/j.humimm.2014.12.010
  23. Mastana S, Prakash S, Akam EC, et al. Genetic association of proinflammatory cytokine gene polymorphisms with coronary artery disease (CAD) in a North Indian population. Gene. 2017;628:301-7. doi: 10.1016/j.gene.2017.07.050
  24. Khan NS, Shaheen N, Sultan AM, et al. Genetic association of tumour necrosis factor alpha, interleukin-18 and Interleukin 1 beta with the risk of coronary artery disease: A case-control study outcome from Kashmir. J Appl Biomed. 2018;16:387-93. doi: 10.1016/j.jab.2018.02.004
  25. Parham N, Samaneh N, Aref S, Majid S. Association of tumor necrosis factor-alpha gene promoter polymorphism and its mRNA expression level in coronary artery disease. Meta Gene. 2018;18:122-6. doi: 10.1016/j.mgene.2018.08.009
  26. Pan J, Hu J, Qi X, Xu L. Association study of a functional variant of TNF-α gene and serum TNF-α level with the susceptibility of congenital heart disease in a Chinese population. Postgrad Med J. 2019;95(1128):547-51. doi: 10.1136/postgradmedj-2019-136621
  27. Abdulfattah SY, Samawi FT. Estimating the role of single-nucleotide polymorphism (rs1800629)-308 G/A of TNF-alpha gene as genetic marker associated with angina pectoris in a sample of Iraqi patients. J Genet Eng Biotechnol. 2023;21(1):2. doi: 10.1186/s43141-022-00454-w
  28. Huang R, Zhao SR, Li Y, et al. Association of tumor necrosis factor-α gene polymorphisms and coronary artery disease susceptibility: A systematic review and meta-analysis. BMC Med Genet. 2020;21(1):29. doi: 10.1186/s12881-020-0952-2
  29. Zeybek U, Toptas B, Karaali ZE, et al. Effect of TNF-α and IL-1β genetic variants on the development of myocardial infarction in Turkish population. Mol Biol Rep. 2011;38(8):5453-7. doi: 10.1007/s11033-011-0701-x
  30. Biswas S, Ghoshal PK, Mandal N. Synergistic effect of anti and pro-inflammatory cytokine genes and their promoter polymorphism with ST-elevation of myocardial infarction. Gene. 2014;544(2):145-51. doi: 10.1016/j.gene.2014.04.065
  31. Зыков М.В., Макеева О.А., Голубенко М.В., и др. Исследование полиморфизма rs1800629 (G-308A) гена TNF больных инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST. Российский кардиологический журнал. 2014;19(10):13-8 [Zykov MV, Makeeva OA, Golubenko MV, et al. Study of the rs1800629 (G-308A) polymorphism of the TNF gene in patients with ST-segment elevation myocardial infarction. Russian Journal of Cardiology. 2014;19(10):13-8 (in Russian)]. doi: 10.15829/1560-4071-2014-10-13-18
  32. Аймагамбетова А.О., Каражанова Л.К., Котляр А. Полиморфизм генов цитокинов при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST у лиц казахской национальности. Вестник Казахского национального медицинского университета. 2017;4:417-21 [Aimagambetova AO, Karazhanova LK, Kotlyar A. Cytokine gene polymorphism with myocardial infarction with elevated ST-segment in subjects of Kazakh nationality. Bulletin of the Kazakh National Medical University. 2017;4:417-21 (in Russian)].
  33. Маянская С.Д., Гараева Л.А., Тепляков А.Т., и др. Особенности полиморфизма генов FGB, TNFα, IL-1β, LPL, ITGB3 и TGFB1 у пациентов с повторным инфарктом миокарда. Бюллетень сибирской медицины. 2020;19(4):130-7 [Mayanskaya SD, Garaeva LA, Teplyakov AT, et al. FGB, TNFα, IL-1β, LPL, ITGB3, and TGFB1 gene polymorphism features in patients with recurrent myocardial infarction. Bulletin of Siberian Medicine. 2020;19(4):130-7 (in Russian)]. doi: 10.20538/1682-0363-2020-4-130-137
  34. Шишкина Е.А., Агафонов А.В., Хлынова О.В., Кривцов А.В. Взаимосвязь полиморфизма G-308A гена TNF с риском развития инфаркта миокарда у больных трудоспособного возраста. Уральский медицинский журнал. 2020;10(193):109-15 [Shishkina EA, Agafonov AV, Khlynova OV, Krivtsov AV. Correlation of G-308A polymorphism of the TNF gene with the risk of myocardial infarction in patients of working age. Ural Medical Journal. 2020;10(193):109-15 (in Russian)]. doi: 10.25694/URMJ.2020.10.42
  35. Grira N, Lahidheb D, Lamine O, et al. The association of IL-6, TNFα and CRP gene polymorphisms with coronary artery disease in a Tunisian population: A case-control study. Biochem Genet. 2021;59(3):751-66. doi: 10.1007/s10528-021-10035-0
  36. Пушкарева А.Э., Арутюнов Г.П., Хусаинова Р.И., Хуснутдинова Э.К. Исследование полиморфных вариантов генов цитокинов (TNFα, TNFβ) и гена метилентетрагидрофолатредуктазы (MTHFR) при различных типах ремоделирования сердца. Медицинский вестник Башкортостана. 2012;7(4):40-4 [Pushkareva AE, Arutyunov GP, Khusainova RI, Khusnutdinova EK. The analysis of polymorphic variants of cytokines genes (TNFα, TNFβ) and methylentetrahydrofoloatreductase (MTHFR) gene in heart failure patients with different types of heart remodelling. Medical Bulletin of Bashkortostan. 2012;7(4):40-4 (in Russian)].
  37. Bielecka-Dabrowa A, Sakowicz A, Pietrucha T, et al. The profile of selected single nucleotide polymorphisms in patients with hypertension and heart failure with preserved and mid-range ejection fraction. Sci Rep. 2017;7(1):8974. doi: 10.1038/s41598-017-09564-9
  38. Тепляков А.Т., Шилов С.Н., Попова А.А., и др. Роль провоспалительных цитокинов в развитии антрациклин-индуцированной сердечной недостаточности. Сибирский медицинский журнал. 2020;35(2):66-74 [Teplyakov AT, Shilov SN, Popova AA, et al. The role of proinflammatory cytokines in the development of anthracycline-induced heart failure. The Siberian Journal of Clinical and Experimental Medicine. 2020;35(2):66-74 (in Russian)]. doi: 10.29001/2073-8552-2020-35-2-66-74

Supplementary files

Supplementary Files
Action
1. JATS XML
Download

Copyright (c) 2023 Consilium Medicum

Creative Commons License
This work is licensed under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ПИ № ФС77-63969 от 18.12.2015. 
СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: серия ЭЛ № ФС 77 - 69134 от  24.03.2017.

This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies