Vegetative disorders in anxiety disorder: A review

Full Text

Введение

Тревожные расстройства (ТР) занимают первое место по распространенности среди всех психических заболеваний [1]. В подавляющем большинстве случаев умеренные и выраженные ТР сопровождаются различными вегетативными нарушениями (ВН). Многие больные, имеющие психогенно обусловленную вегетативную дисфункцию, предъявляют исключительно соматические полисистемные жалобы [2, 3]. Характерны эмоциональные симптомы, включающие беспокойство, тревожность, страх, нервозность, апатию и др. [4]. H. Mandy и соавт. (2016 г.) исследовали взаимосвязь ТР с ВН. Выявлено, что у пациентов с различными ТР изменено состояние вегетативной нервной системы (ВНС), в частности вариабельность сердечного ритма (ВСР) [5–7]. У пациентов с психическими расстройствами значительно выше, чем в популяции, частота изменяемых факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с образом жизни, включая ожирение, диабет, артериальную гипертензию, повышенное употребление алкоголя и курение, а также для них характерны более высокие показатели основных нарушений физического здоровья [8].

Проявления и диагностика ТР

Следует разграничить такие понятия, как «тревога», «тревожность» и «тревожное расстройство». Под термином «тревога» понимается состояние внутреннего беспокойства, напряженности и ожидания каких-либо негативных ситуаций. Тревога также представляет собой эмоциональное состояние индивида, возникающее в ситуации неопределенной опасности, проявляющееся в ожидании негативных исходов. Традиционно выделяют физиологическую тревогу, которая является нормальной реакцией в рамках развития угрожающей человеку ситуации и продолжается до тех пор, пока сохраняется субстрат для ее развития, а также патологическую тревогу, не связанную с наличием угрожающей ситуации. Патологическая тревога доминирует в сознании человека и характеризуется большой длительностью (более 4 нед), а ее выраженность коррелирует не с внешними, а с внутренними причинами. Другое крайне распространенное понятие – «тревожность». Тревожность – сугубо индивидуальная, личностная черта, которая проявляется в склонности человека часто переживать выраженную тревогу практически по любому поводу [9, 10]. ТР, в отличие от приведенных примеров, являются психопатологическими синдромами при невротических или связанных со стрессом состояниях.

Традиционно ТР рассматриваются в рамках неврозов [11]. В настоящее время они делятся на следующие виды: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство (ГТР), которые в Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) находятся в разделе F41 «Другие тревожные расстройства».

Проявления панической атаки и диагностические критерии панического расстройства представлены в табл. 1, 2.

 

Таблица 1. Проявления панической атаки
№	Признаки
1	Страх потери контроля над собой, страх потери сознания, сойти с ума или страх смерти
2	Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, ощущение сердцебиения, «перебоев» в работе сердца, кардиалгии, неприятные ощущения в грудной области, повышение или понижение артериального давления, дистальный акроцианоз, ощущение жара или холода
3	Со стороны дыхательной системы: ощущение нехватки воздуха, одышка, затрудненное дыхание, ощущение кома в горле, непродуктивный кашель
4	Со стороны желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, тошнота, рвота, отрыжка, боли в животе, метеоризм, запоры или поносы
5	Со стороны систем терморегуляции и потоотделения: неинфекционное субфебрильное повышение температуры, озноб, диффузный или локальный гипергидроз
6	Со стороны нервной системы: несистемное головокружение, ощущение неустойчивости, предобморочное состояние, тремор, парестезии
7	Со стороны мышечной системы: повышение тонуса скелетных мышц, ощущение «напряжения» в теле, миалгия, мышечные подергивания, тремор

 

Таблица 2. Диагностические критерии панического расстройства согласно МКБ-10
№	Диагностические критерии
1	Повторное возникновение панических атак
2	Для диагностики панического расстройства необходимы как минимум две спонтанные панические атаки в течение месяца. У пациентов с паническим расстройством могут возникать ситуативно-обусловленные панические атаки
3	Панические атаки наблюдаются в течение месяца и более, сопровождаясь следующими симптомами: • постоянное беспокойство по поводу повторения атак; • беспокойство по поводу осложнений атак или их последствий (потеря контроля над собой, тяжелая органическая патология); • значимые изменения поведения из-за возникновения панических атак

 

Возникновение атак не обусловлено соматическими или психическими заболеваниями, действием каких-либо веществ.

ГТР – это переживание тревоги, напряженности и предчувствия неприятностей в повседневных ситуациях и проблемах, продолжающееся не менее 6 мес. Главным признаком ГТР является стойкая тревога, которая возникает без внешних причин и не ограничивается какими-либо обстоятельствами. Кроме того, сопутствуют еще и физические проявления, такие как нарушения ВНС. Поскольку ГТР может проявляться как самостоятельное психическое расстройство (пограничная психиатрия) либо сопровождать соматическую патологию (психосоматика), важно правильно и своевременно поставить правильный диагноз данного состояния. Проявления ГТР отражены в табл. 3.

 

Таблица 3. Проявления ГТР согласно МКБ-10
Категории симптомов	Клинические симптомы
Первая группа	Учащение/усиление сердцебиения, потливость, тремор/дрожь, сухость во рту
В области груди и живота	Затруднение дыхания, чувство удушья, боль или дискомфорт в груди, тошнота
Со стороны центральной нервной системы	Головокружение, неустойчивость, обмороки, дереализация/деперсонализация, страх смерти
Общие	Приливы, озноб, онемение, чувство покалывания
Напряжение	Мышечное напряжение/боли, беспокойство, невозможность расслабиться, чувство нервозности, психическое напряжение, ощущение кома в горле, затруднение глотания
Другие неспецифические симптомы	Усиленная реакция на неожиданные события, затруднение сосредоточения внимания, постоянная раздражительность, затруднение засыпания из-за беспокойства

 

Важно понимать, что ТР и стресс неотделимы друг от друга. Хронический стресс может ухудшить состояние здоровья, в том числе вызвать неврологические проблемы или способствовать их развитию. Стресс – это реакция организма на внутренние или внешние раздражители, которая нарушает равновесие внутренних систем организма. Воздействие раздражителя активирует системы стресс-реализации (катехоламины, кортикотропин-рилизинг-гормон, аргинин-вазопрессин) и стресс-лимитации (эндогенные опиоиды, γ-аминомасляная кислота). Неравновесие нейромедиаторов приводит к определенным клиническим проявлениям [12]. Снижение уровня γ-аминомасляной кислоты может вызывать такие симптомы, как тревога, беспокойство, озабоченность, неусидчивость и чувство оцепенелости. При повышении уровней глутамата и норадреналина развивается повышенный тонус мышц, появляются головные боли, двигательное напряжение, человек не может расслабиться. Понижение уровней серотонина и норадреналина также может вызывать тревогу, раздражительность, страх, недовольство и усиливать отрицательные эмоции. Снижение уровня норадреналина может привести к повышенной утомляемости после умственной нагрузки, истощаемости после минимальной физической нагрузки и снижению общей трудоспособности [13, 14].

Любая ситуация, вызывающая стресс, приводит к одновременному активированию симпатического и парасимпатического отделов ВНС взаимно связанными механизмами (симпатовагальный баланс) [15]. В норме, в случае сбалансированной работы всех систем, возникает адекватная реакция на стресс, что способствует восстановлению гомеостаза. В противном случае, при недостаточной активности стресслимитирующей системы, возникает дезадаптация, или стадия негативного биологического стресса [16]. Хронический стресс вызывает изменения в нейроэндокринных реакциях, дисфункцию ВНС с возможным появлением патологических или неадекватных ответов на стрессоры, что приводит к появлению соматических жалоб у пациента, вызванных стрессом [17]. Исследования в области нейробиологии, включающие использование функциональной магнитно-резонансной томографии, дают лучшее понимание нейрональных механизмов патологической тревоги. Можно утверждать, что, с одной стороны, большинство ТР связаны с недостаточной активностью префронтальной коры и передней поясной коры, ответственных за регуляцию эмоций. С другой стороны, более древние структуры, такие как миндалевидное тело, которые отвечают за страх и тревогу, становятся чрезмерно активными [18, 19]. Данный аспект нейробиологии ТР подробно описан известным психофармакологом С. Стали. Согласно его модели, ТР возникают в результате неправильного функционирования двух нейрональных контуров. Первый контур объединяет миндалевидное тело, орбитофронтальную кору и переднюю поясную кору, а его чрезмерная активация связана в основном с острым страхом и вегетативными реакциями. Второй контур объединяет таламус, стриатум, дорсолатеральную префронтальную кору и отвечает за тревогу, ассоциированную с опасениями, связанными с прошлым и будущим. Совместная активация обоих контуров приводит к появлению неадаптивной тревоги в ситуации, которая сама по себе не представляет угрозы для жизни, здоровья и социального благополучия [19].

Особенности клинической картины вегетативной дисфункции при ТР сводятся к приведенным далее аспектам.

1. Больные с психогенно обусловленной вегетативной дисфункцией чаще всего предъявляют соматические жалобы. Однако 1/3 пациентов также ощущают симптомы психического неблагополучия, такие как беспокойство, подавленность, раздражительность, плаксивость.
2. Необходимо проводить тщательное соматическое обследование пациента, так как вегетативная дисфункция может маскировать органную патологию. Однако следует избегать малоинформативных и многочисленных исследований, чтобы не поддерживать искаженные представления пациента о своем заболевании.
3. Вегетативные расстройства у больных проявляются в различных системах организма. Симптомы, связанные с активацией симпатического отдела ВНС, наиболее узнаваемы.
4. В сердечно-сосудистой системе часто наблюдаются такие симптомы, как повышение или понижение артериального давления, сердцебиение, неприятные ощущения в груди.
5. Расстройства в дыхательной системе могут проявляться затрудненным дыханием, ощущением кома в горле или ярким гипервентиляционным синдромом.
6. При гипервентиляции возможны измененное сознание, головокружение, неясность зрения и шум в ушах.
7. Желудочно-кишечные расстройства включают тошноту, рвоту, отрыжку, метеоризм, урчание, запоры, поносы и абдоминальные боли.

Таким образом, клиническая картина вегетативной дисфункции при ТР характеризуется соматическими и психическими жалобами, что требует тщательного обследования для исключения органических соматических заболеваний. Важно также учитывать возможность искаженных представлений пациента о заболевании и избегать малоинформативных методов исследований [2, 3, 20, 21].

Исследование ВСР представляет собой чувствительный метод оценки вегетативного тонуса. ВСР является нейробиологическим маркером изменения функционирования ВНС. Снижение показателей ВСР связано с различным негативным воздействием со стороны органных систем и психики. ВСР влияет на гомеостатические рефлексы сердечно-сосудистой системы, повышая ее гибкость, и восстанавливается после адаптивных реакций на острый стресс. Длительное изменение ВСР обуславливает повышение сердечно-сосудистой реакции на стресс, что, соответственно, способствует возникновению и прогрессированию сердечно-сосудистых заболеваний [3, 21, 22].

ТР под маской ВСД

Вегетососудистая дистония (ВСД), или соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы (СДВНС), – распространенный диагноз в отечественной неврологической практике в России [23]. Термины ВСД и СДВНС не применяются в современной англоязычной литературе и используются только в нашей стране, а также в странах ближнего зарубежья. Диагноз ВСД, или СДВНС, часто ставится неврологами пациентам с ТР, при этом установление ошибочного диагноза приводит к назначению неэффективного лечения, формированию у пациентов неправильных представлений о своем состоянии, а также во многих случаях к ухудшению симптомов заболевания [24]. В реальной практике диагноз ВСД, или СДВНС, обычно ставится пациентам, которые не имеют неврологических и соматических расстройств и жалуются на нарушение сна, снижение памяти, головокружение, повышенную утомляемость, снижение настроения, тревогу, ощущения сердцебиения и нехватки воздуха [24]. Под маской ВСД, или СДВНС, могут протекать не только ТР, но и неврологические заболевания (первичные головные боли, вестибулопатии, инсомния, нейрогенные обмороки), а также соматические (кардиальные аритмии, ишемическая болезнь сердца, заболевания щитовидной железы и др.) [25]. Пациентам с ТР часто проводят дополнительные инструментальные обследования. При неправильной интерпретации их результатов устанавливаются ошибочные причинно-следственные связи между жалобами пациентов и их причинами [25].

Например, клинически незначимая асимметрия кровотока по позвоночным артериям по данным дуплексного сканирования расценивается как причина эпизодов несистемного головокружения, ощущения нехватки воздуха и головной боли. Ошибочные диагнозы часто способствует усилению жалоб, ухудшению состояния пациента и проявлению более выраженного ТР. Кроме того, ТР часто встречаются при различных неврологических заболеваниях. В таких случаях оптимально совместное ведение пациентов неврологами и психиатрами.

Лечение ВН при ТР

Ведущее значение в уменьшении ВН имеет терапия основного заболевания (ТР), которая включает оптимизацию образа жизни, психотерапию и прием лекарственных средств. Важно объяснить пациенту, почему у него возникают непонятные симптомы, и сообщить ему о благоприятном прогнозе болезни.

Лечение ТР требует активного участия психиатра. Необходимо учитывать, что значительная часть пациентов отказываются от обращения к психиатру, поэтому их ведет невролог, особенно в тех случаях, когда у пациента имеются сочетанные скелетно-мышечные боли, первичные головные боли, периферическая вестибулопатия, инсомния или другие неврологические заболевания. В таких случаях осуществляется лечение как ТР, так и сочетанных неврологических патологий [26]. ТР, такие как ГТР, паническое расстройство/агорафобия и социальное ТР, являются распространенными психическими нарушениями, связанными с серьезной нагрузкой на здоровье человека [27]. Они часто недостаточно оцениваются и лечатся в первичной медицинской практике. Лечение необходимо начинать тогда, когда пациент испытывает сильное беспокойство или страдает от осложнений, вызываемых этим расстройством. Рекомендации по лечению, представленные в статье, основаны на научных исследованиях, анализе данных и обзоре контролируемых исследований.

Лечение ТР может включать психотерапию, а также применение лекарственных препаратов или комбинацию обоих методов. Когнитивно-поведенческая терапия считается наиболее эффективным видом психотерапии, однако в некоторых исследованиях также изучались прикладная релаксация, психодинамическая терапия, межличностная терапия и медитация осознанности. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и ингибиторы обратного захвата серотонина-норадреналина являются основными препаратами для лечения этих состояний. Бензодиазепины не рекомендуются для регулярного применения. Возможными альтернативными методами лечения являются прегабалин и трициклические антидепрессанты. После достижения ремиссии лечение лекарствами должно продолжаться в течение 6–12 мес. При разработке плана лечения следует учитывать анамнез пациента, эффективность препаратов, побочные эффекты, лекарственные взаимодействия, стоимость и предпочтения больного [28].

В крупном метаанализе, проведенном B. Bandelow и соавт. (2018 г.), выявлено, что психологическая терапия, включая когнитивно-поведенческую, обладает стойким эффектом у пациентов с ТР и сохраняется в течение 2 лет после окончания лечения. В то же время эффект от медикаментозного лечения не особо отличается от психотерапии. Приведенное исследование опровергает распространенное представление о том, что психологическое лечение имеет более длительный эффект, в то время как успехи, достигнутые с помощью лекарств, быстро исчезают. Однако для пациентов с ТР вероятность ухудшения в течение 2 лет после окончания лечения низка и не зависит от предыдущего вида лечения. Лекарства могут обладать длительным действием, что объясняется, в частности, их воздействием на нейротрансмиттеры в головном мозге. Кроме того, ожидание эффекта также играет роль, поскольку пациенты предполагают, что могут возобновить прием лекарств, если симптомы возникнут вновь. Многие из них принимают лекарства лишь несколько месяцев, а не «вечно», о чем они беспокоятся, когда начинают лечение.

Данные приведенного исследования следует интерпретировать с осторожностью, так как во время него обнаружена весомая гетерогенность результатов, а авторы подчеркивают тот факт, что некоторые ТР более склонны реагировать на определенное лечение, чем другие, а также одни лекарства могут быть эффективнее других. Соответственно, необходимо учитывать особенности каждого пациента, все возможные коморбидные состояния и личное его отношение к терапии в целях достижения наиболее стойкого и длительного эффекта лечения [22, 29].

Заключение

ТР широко распространены в общемедицинской практике и значительно ухудшают функционирование пациентов. Больные ТР, имеющие сопутствующие соматические, вегетативные симптомы, оказывают крайне высокую нагрузку на систему здравоохранения. В нашей стране многие пациенты с ТР наблюдаются с диагнозом ВСД, или СДВНС, и не получают эффективного лечения. Требуется разработать более эффективные методы диагностики и лечения ВН у пациентов с ТР, в основу чего должен быть положен персонализированный подход к данной группе больных.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source.The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

About the authors

Vladislav Y. Marchenko

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Author for correspondence.
Email: Marvlad123@mail.ru
ORCID iD: 0009-0001-9390-533X

neurologist, Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Russian Federation, Moscow

Dmitry S. Petelin

Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Email: Petelinhome1@yandex.ru
ORCID iD: 0000-0002-2228-6316

D. Sci. (Med.), Sechenov First Moscow State Medical University (Sechenov University)

Russian Federation, Moscow

References

Supplementary files