Диагностика, течение и исходы коморбидности туберкулеза, оппортунистических инфекций органов дыхания и COVID-19 у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с иммунодефицитом

Полный текст

Введение

Коморбидность туберкулеза (ТБ) и ВИЧ-инфекции является классической моделью одновременного развития нескольких патологии, где по мере развития иммунодефицита (ИД) присоединяются оппортунистические инфекции органов дыхания (ОИОД), что сопровождается высокой летальностью [1].

В настоящее время в иностранных и отечественных изданиях имеются многочисленные публикации, освещающие особенности клиники, диагностики и лечения больных с коморбидностью ВИЧ-инфекции и COVID-19 [2–12] или ТБ и COVID-19 [13, 14–23], где представлены данные об особенностях клинико-рентгенологических проявлений коморбидной патологии и влияния COVID-19 на клинические проявления и течение ВИЧ-инфекции или ТБ. Коморбидность ТБ, ОИОД и COVID-19 создала определенные проблемы у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с ИД в плане диагностики, оценки клиническо-рентгенологических проявлений, особенностей течения, своевременного адекватного этиологического лечения и исходов. Ведение данной категории пациентов требует новых знаний по особенностям клинико-рентгенологических проявлений, диагностики, течения, комплексного лечения и исходов коморбидного заболевания, а также мер индивидуальной и коллективной защиты, при этом публикации, посвященные диагностике, течению и исходам данной коморбидности, совершенно не представлены в отечественной и зарубежной литературе.

Цель исследования – изучить особенности диагностики, течения и исходов коморбидности ТБ, ОИОД и COVID-19 у больных на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с ИД.

Материалы и методы

Работа проведена на кафедре фтизиатрии и пульмонологии ФГБОУ ВО «Российский университет медицины», клинической базе кафедры ГБУЗ «ТКБ №3 им. проф. Г.А. Захарьина» Департамента здравоохранения г. Москвы и ФГБУ НМИЦ ФПИ.

Представлены материалы проспективного когортного исследования и динамического двухлетнего наблюдения 58 больных, которые разделены на две группы: 1-ю (основную) и 2-ю группу (сравнения). Первую группу составили 29 пациентов с коморбидностью ТБ органов дыхания (ТОД), с выделением микобактерий ТБ (МБТ), ОИОД и COVID-19 и развитием коронавирусной пневмонии (КВП), 4В-стадией ВИЧ-инфекции в фазе прогрессирования и при отсутствии антиретровирусной терапии (АРВТ) в возрасте 26–56 лет, мужчин – 19 (65,5±8,8%) и женщин – 10 (34,5±8,8%). Во 2-ю группу вошли 29 аналогичных больных, отобранных по принципу «копия – пара» и полностью идентичных больным 1-й группы с практически сходными возрастными, гендерными, социальными и клинико-лабораторными параметрами, но без COVID-19. В обеих группах ТОД сочетался с внелегочным ТБ различной локализации.

Культура МБТ у больных получена из диагностического материала респираторного тракта (мокрота, бронхоальвеолярный лаваж, биопсийный материал, полученный при бронхоскопии и пункциях внутригрудных лимфатических узлов) и других органов (кровь, моча, кал и пункции периферических лимфатических узлов) при посеве на плотную среду Левенштейна–Йенсена в автоматизированной системе BACTEC MGIT 960 и с определением лекарственной устойчивости полученной культуры к противотуберкулезным препаратам (ПТП) методом абсолютных концентраций [24, 25].

Для выявления возбудителей ОИОД, таких как микобактериоз легких, вызываемый Mycobacterium nontuberculosis, бактериальная пневмония – Streptococcus pneumoniae, Haemophilus ifluenzae, Staphylococcus aureus, атипичная пневмония – Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, кандидозная пневмония – Candida albicans и вирусная пневмония – Herpesvirus Simplex 1-го типа или Cytomegalovirus Human, применялись бактериологические, вирусологические, иммунологические методы и полимеразная цепная реакция (ПЦР) диагностического материала из респираторного тракта, полученного при бронхоальвеолярном лаваже и бронхоскопии [26]. Полученные культуры S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus и L. pneumophila исследовались на лекарственную устойчивость к антибиотикам широкого спектра действия – АШСД (диско-диффузионным методом или методом серийных разведений).

Для этиологической диагностики COVID-19 и КВП применялась амплификация РНК SARS-CoV-2 с обратной транскрипцией и флуоресцентной детекцией методом ПЦР в реальном времени материала из респираторного тракта (мазки из носо- и ротоглотки, мокрота и эндотрахеальный аспират) [27].

Всем пациентам проводились комплексное клиническое, лабораторное, иммунологическое (определение количества CD4+ лимфоцитов методом проточной цитофлюориметрии и вирусной нагрузки по количеству копий РНК ВИЧ в периферической крови) и лучевые исследования, включавшие компьютерную томографию органов грудной клетки (КТ ОГК), магнитно-резонансную томографию и ультразвуковое исследование внутренних органов.

Статистическая обработка данных проводилась с помощью программы Microsoft Office Excel 2019 с вычислением среднего показателя в группе и стандартной ошибки среднего, доверительного интервала. Критерий достоверности p определялся по таблице Стьюдента. Различия между средними арифметическими показателями считались достоверными при значении p<0,05.

Результаты

У всех 58 больных 1 и 2-й группы ВИЧ-инфекция оказалась первым заболеванием, и на момент диагностики у 42 (72,4±5,9%) пациентов установлен парентеральный путь заражения и у 16 (27,6±5,9%) – половой. Все они состояли на учете СПИД-центра, который практически не посещали ввиду социальной дезадаптации и отсутствия приверженности обследованию и лечению, и практически не принимали АРВТ. Все пациенты страдали наркозависимостью, употребляли алкогольные напитки и курили табачные изделия. У всех больных диагностированы сопутствующие заболевания: вирусный гепатит В или С и у 39 хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) (67,2±6,2%).

ТОД у 58 больных выявлен через 6–9 лет от момента диагностики ВИЧ-инфекции при обращении с симптомами острого воспалительного респираторного заболевания в лечебные учреждения первичной медико-санитарной помощи и подтвержден при комплексном обследовании в противотуберкулезном диспансере, где в диагностическом материале респираторного тракта обнаружены МБТ. При этом социальный статус пациентов практически не изменился, они продолжали оставаться наркозависимыми, болели вирусным гепатитом В или С, но случаи ХОБЛ выросли до 89,6±4,0% (у 52 человек).

Больные госпитализированы в туберкулезную больницу в специализированное отделение для больных ТБ и ВИЧ-инфекцией, где в приемном отделении у 29 пациентов 1-й группы диагностирован COVID-19, их изолировали в обсервационное отделение – «красную зону». Двадцать девять больных 2-й группы, у которых не диагностирован COVID-19, госпитализировали в отделение больных ТБ и ВИЧ-инфекцией.

Распределение больных в наблюдаемых группах по количеству CD4+ лимфоцитов в 1 мкл крови представлено в табл. 1.

 

Таблица 1. Распределение больных в наблюдаемых группах по количеству CD4+ лимфоцитов в 1 мкл крови (M±m)
Количество CD4+ лимфоцитов в 1 мкл крови	1-я группа (n=29), абс. (%)	2-я группа (n=29), абс. (%)	p
50–30	3 (10,3±5,6)	4 (13,8±6,4)	>0,05
29–20	9 (31,0±8,5)	10 (34,5±8,8)
19–10	10 (34,5±8,8)	9 (31,0±8,5)
<9	7 (24,1±7,9)	6 (20,7±7,5)

 

Как следует из табл. 1, в наблюдаемых группах количество CD4+ лимфоцитов в 1 мкл крови практически не различалось. В 1-й группе количество CD4+ лимфоцитов в диапазоне 50–30 клеток в 1 мкл крови наблюдалось у 10,3% больных, 29–20 – у 31,0%, 19–10 – у 34,5% и менее 9 – у 25,9%, а во 2-й группе соответственно у 13,8, 34,5, 31,0 и 20,7% (p>0,05). Среднее количество CD4+ лимфоцитов в 1 мкл крови также оказалось одинаковым и составляло у больных 1-й группы 24,1±0,64 клеток, а во 2-й группе – 29,7±0,54 (p>0,05). При этом вирусная нагрузка у больных в обеих наблюдаемых группах составляла более 500 тыс. РНК ВИЧ копий/мл крови.

Полученные результаты количества CD4+ лимфоцитов в 1 мкл крови 50 клеток и ниже со средним количеством CD4+ клеток в 1 мкл крови, не превышающем 30 клеток, и при вирусной нагрузке более 500 тыс. РНК ВИЧ копий/мл крови у пациентов 1 и 2-й группы определяют выраженный ИД и соответствуют IVВ-стадии ВИЧ-инфекции в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ.

Таким образом, больные при коморбидности ТБ, ОИОД и COVID-19 с IVВ-стадией ВИЧ-инфекции в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ по количеству CD4+ лимфоцитов в 1 мкл и вирусной нагрузке в крови не отличаются от пациентов без COVID-19, что определяет однотипность низкого иммунного ответа, сходство клинико-рентгенологических проявлений и высокую частоту риска развития ОИОД.

У больных 1 и 2-й группы ТОД сочетался с генерализацией ТБ с множественными внелегочными специфическими поражениями, подтвержденными выделением МБТ в диагностическом материале из различных органов. При этом в 1-й группе два органа поражены у 14 пациентов, три – у 7, четыре – у 2 и пять – у 2, а во 2-й группе: два органа – у 12, три – у 8, четыре – у 1 и пять – у 2 (p>0,05). Наиболее частыми внелегочными локализациями ТБ в наблюдаемых группах стали внутригрудные лимфатические узлы и плевра у всех больных, кишечник и брыжеечные лимфатические узлы (у 16 – 1-й группы и у 17 – 2-й) и периферические лимфатические узлы (у 18 и 18). Довольно часто встречался ТБ центральной нервной системы (у 6 и 5) и мочеполовой системы (у 7 и 8). Несколько реже отмечался ТБ селезенки (у 4 и 3) и костей и суставов (у 4 и 5). Поражения щитовидной железы, надпочечников, перикарда, внутреннего уха встречались у единичных пациентов.

Следовательно, у больных при коморбидности ТБ ОИОД и COVID-19 с IVВ-стадией ВИЧ-инфекции с ИД в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ имеет место генерализация ТБ с множественными внелегочными поражениями, что практически не отличается от пациентов без COVID-19, это в значительной степени определяет тяжелое течение коморбидной патологии при выраженном ИД.

При микробиологическом и ПЦР-исследовании диагностического материала из респираторного тракта также выявлены возбудители ОИОД.

Диагноз ОИОД и частота их возбудителей у больных в наблюдаемых группах представлены в табл. 2.

 

Таблица 2. Распределение больных в наблюдаемых группах по диагнозу «острые болезни органов дыхания» и их возбудителям (M±m)
Диагноз ОИЛ	Возбудитель ОИЛ	1-я группа (n=29), абс. (%)	2-я группа (n=29), абс. (%)
Бактериальная пневмония	S. pneumoniae	10 (34,5±8,8)	8 (27,6±8,2)
	H. influenzae	7 (24,1±7,9)	6 (20,6±7,5)
	S. aureus	4 (13,8±6,4)	5 (17,2±8,5)
Атипичная пневмония	L. pneumophila	6 (20,6±7,5)	5 (17,2±8,5)
	M. pneumoniae	5 (17,2±8,5)	4 (13,8±6,4)
	C. pneumoniae	4 (13,8±6,4)	5 (17,2±8,5)
Пневмоцистная пневмония	Pneumocystis jiroveci	7 (24,1±7,9)	6 (20,6±7,5)
Кандидозная пневмония	C. albicans	9 (31,0±8,5)	11 (34,5±9,0)
Вирусная пневмония	Herpesvirus Simplex 1-го типа	8 (27,6±8,3)	7 (24,1±7,9)
	Cytomegalovirus hominis	6 (20,6±7,5)	5 (17,2±8,5)
Микобактериоз легких	Mycobacterium avium complex	9 (31,0±8,5)	8 (27,6±8,2)

 

Как показано в табл. 2, частота различных оппортунистических инфекций легких (ОИЛ) и частота их возбудителей у больных в наблюдаемых группах существенно не различались.

Бактериальная пневмония, вызванная S. pneumoniae, диагностирована в 1-й группе у 34,5%, а во 2-й – у 27,6% больных, вызванная H. influenzae, – соответственно у 24,1 и 20,6%, вызванная S. aureus, – соответственно у 13,8 и 17,2% (p>0,05); атипичная пневмония, вызванная L. Pneumophila, – соответственно у 20,6 и 17,2% (p>0,05), вызванная M. pneumoniae, – соответственно у 17,2 и 13,8% (p>0,05), вызванная C. pneumoniae, – соответственно у 13,8 и 17,8% (p>0,05). Пневмоцистная пневмония, вызванная P. jiroveci, диагностирована в 1-й группе у 24,1% больных, а во 2-й – у 20,6% (p>0,05), кандидозная пневмония – соответственно у 31,0 и 34,5% (p>0,05), вирусная пневмония, вызванная Herpes virus simplex 1-го типа, – соответственно у 26,7 и 24,1% (p>0,05), Cytomegalovirus hominis, – соответственно у 20,6 и 17,2% (p>0,05) и микобактериоз легких, вызванный M. avium complex, – соответственно у 31,0 и 27,6% (p>0,05). При этом сочетание двух ОИЛ встречалось у 12 больных 1-й группы и 11 – 2-й, а сочетание трех – соответственно у 3 и 4.

Таким образом, у больных при коморбидности ТБ и COVID-19 с IVВ-стадией ВИЧ-инфекции с ИД в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ диагностированы и другие ОИОД с той же частотой, что и у пациентов без COVID-19, что определяет сходство клинико-рентгенологических проявлений и затрудняет их различие ввиду одновременного наслоения сразу нескольких патологий с различными клиническими проявлениями, требующими комплексной этиологической диагностики конкретных болезней.

Клиническая картина болезни у больных 1 и 2-й группы практически не различалась и характеризовалась выраженным синдромом интоксикации и общими воспалительными изменениями с потерей массы тела, адинамией, головной болью, миалгией, невропатией, энцефалопатией, сердцебиением, бледностью кожных покровов, лихорадкой, ознобом и показателями воспаления в лабораторных анализах, характерных для септического состояния. Это сочеталось также с симптомами поражения других органов и систем.

Клинические картины воспалительных изменений респираторной системы у больных 1 и 2-й группы также существенно не различалась и характеризовалась одышкой, кашлем, выделением слизисто-гнойной мокроты и наличием разнокалиберных хрипов в легких. Следует отметить, что у пациентов 1-й группы кашель оказался более выражен, мокрота имела слизисто-гнойный характер с кровохарканьем, имелись бронхоспазм и нарастающая легочно-сердечная недостаточность, а в ряде случаев отмечались кожные высыпания, аносмия, дисгевзия и нейросенсорная потеря слуха, гипоксемия, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания, тромбозы и тромбоэмболии, а иногда – синдром Гийена–Барре. Однако подобные клинические проявления с различной частотой встречались и у пациентов без COVID-19, что в значительной степени обусловлено выраженным ИД и развитием ОИОД.

На КТ ОГК у больных в наблюдаемых группах визуализируется комплекс одновременного сочетания четырех патологических синдромов: диссеминации, патологии плевры, усиления легочного рисунка и аденопатии. Синдром диссеминации представлен очагами различных размеров (от мелких до крупных) и интенсивности (от низкой до высокой) с тенденцией к слиянию и образованию инфильтратов негомогенного характера с деструкцией легочной ткани и бронхогенным обсеменением. Синдром поражения плевры проявлялся уплотнением междолевой и париетальной плевры, а более чем у 1/2 пациентов – с развитием экссудативного плеврита или эмпиемы плевры. Синдром усиления и деформации легочного рисунка имел «сетчатый» характер вследствие развития интерстициальной пневмонии при лимфогематогенной диссеминации с диффузным понижением прозрачности легочной ткани, развитием кистозно-дистрофических изменений и участками консолидации по типу «матового стекла». Синдром аденопатии представлен двусторонним увеличением внутригрудных лимфатических узлов с инфильтративными изменениями по периферии.

В этих случаях не последнюю роль играло наслоение одновременно нескольких патологий и изменений, развивающихся на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с ИД, в том числе связанных непосредственно с самой ВИЧ-инфекцией в виде лимфоидной интерстициальной пневмонии и неспецифической интерстициальной пневмонии, дающих на КТ ОГК синдром «матового стекла», первичной легочной гипертонией и высокой частотой ХОБЛ, ведущей к развитию эмфиземы и кистозно-дистрофических изменений, и при этом не исключается развитие подобных изменений, связанных с проявлениями COVID-19 и отдельных ОИОД.

При этом площади поражения легких у больных 1 и 2-й групп составляли 80–100% и были практически сопоставимыми. Дифференцировать данные изменения на КТ ОГК по конкретным патологиям не представлялось возможным ввиду сходства КТ-признаков, при этом диагностика возможна только при микробиологическом, вирусологическом и молекулярно-генетическом установлении этиологии возбудителей ТБ, ОИОД, COVID-19 и ВИЧ-инфекции.

Частота и характер лекарственной чувствительности МБТ к ПТП у больных в наблюдаемых группах представлены в табл. 3.

 

Таблица 3. Распределение больных в наблюдаемых группах по частоте и характеру лекарственной чувствительности МБТ к ПТП (M±m)
Лекарственная чувствительность МБТ к ПТП	1-я группа (n=29), абс. (%)	2-я группа (n=29), абс. (%)	p
Чувствительность ко всем ПТП	–	–	–
Монорезистентность	–	–	–
Полирезистентность	8 (27,6±8,3)	6 (20,7±7,5)	>0,05
МЛУ	13 (44,8±98,2)	15 (51,7±9,3)
ШЛУ	8 (27,6±8,3)	8 (27,6±8,3)

 

Как следует из табл. 3, в наблюдаемых группах МБТ, чувствительные ко всем ПТП и монорезистентные, не выявлялись, а полирезистентные в 1-й группе встречались у 27,6% и во 2-й – у 20,7% (p>0,05).

Наибольшее число больных в наблюдаемых группах МБТ имели множественную лекарственную устойчивость (МЛУ) к сочетанию изониазида и рифампицина с другими ПТП и широкую лекарственную устойчивость (ШЛУ) к сочетанию изониазида, рифампицина, фторхинолонам (левофлоксацин и моксифлоксацин) и инъекционным ПТП (канамицин, амикацин и капреомицин). МЛУ в 1-й группе выявлена в 44,8% случаев и во 2-й – в 51,7%, а ШЛУ соответственно в 27,6 и 27,6% (p>0,05).

Следовательно, у больных при коморбидности ТБ, острых болезней органов дыхания и COVID-19 (с развитием КВП) с IVВ-стадией ВИЧ-инфекции с ИД в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ в 85–90% случаев выявляются МЛУ и ШЛУ МБТ к ПТП, что аналогично пациентам без COVID-19.

При исследовании резистентности S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus и L. pneumophila – возбудителей бактериальной пневмонии – установлено, что у 18 больных 1-й группы и 13 – 2-й с бактериальной пневмонией S. pneumoniae и H. influenzae оказались множественно резистентными к β-лактамным антибиотикам, тетрациклину, эритромицину, Левомицетину и другим АШСД, а также к препаратам, применяемым для лечения ТБ и микобактериоза: рифампицину, левофлоксацину, моксифлоксацину, амоксициллина клавуланату, кларитромицину и меропенему. В то же время у 4 пациентов 1-й группы и 5 – 2-й S. aureus оказались MRSA и резистентные к тем же препаратам.

Следовательно, у больных с коморбидностью ТБ, ОИОД и COVID-19 с IVВ-стадией ВИЧ-инфекции с ИД в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ перед назначением химиотерапии ТБ, антибактериального лечения бактериальной пневмонии и микобактериоза легких необходимо обязательное определение конкретной лекарственной устойчивости ко всем ПТП и АШСД для строго индивидуализированного лечения данного контингента больных.

Исходы коморбидности у больных в наблюдаемых группах по материалам двухлетнего наблюдения представлены в табл. 4.

 

Таблица 4. Исходы коморбидности в наблюдаемых группах
Исходы коморбидности ТБ, ОИОД и COVID-19 на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с ИД, абс. (%)	1-я группа (n=29)	2-я группа (n=29)	p
Значительное улучшение	7 (24,1±7,9)	6 (20,7±7,5)	>0,05
Прогрессирование	10 (31,0±8,5)	12 (41,4±9,1)
Летальный исход	12 (41,3±9,1)	11 (37,9±9,0)

 

Как представлено в табл. 4, у больных 1 и 2-й группы через 2 года наблюдения клинического излечения не установлено. Значительное улучшение достигнуто только при применении АРВТ и адекватной химиотерапии ТБ и ОИОД и характеризовалось снижением уровня ИД и вирусной нагрузки, а также улучшением клинического состояния, уменьшением интоксикации, воспалительных изменений респираторной системы и частичным рассасыванием патологических изменений в легких, что установлено у пациентов 1-й группы в 24,1% случаев и 2-й – в 20,7% (p>0,05).

Прогрессирование установлено в 1-й группе у 31% больных и во 2-й – у 41,4% (p>0,05) и летальный исход соответственно у 41,3 и 37,9% (p>0,05). Прогрессирование и летальный исход связаны с отсутствием приверженности лечению, наркозависимостью, тяжелым и генерализованным ТБ и прогрессированием ОИОД.

Обсуждение

Коморбидность ТБ, ОИОД и COVID-19, а также без COVID-19, с IVВ-стадией ВИЧ-инфекции с ИД в фазе прогрессирования и при отсутствии АРВТ диагностируется у пациентов через 6–9 лет после установления ВИЧ-инфекции в репродуктивном и продуктивном возрасте, не работающих, не имеющих семьи, страдающих наркозависимостью, употребляющих алкогольные напитки и курящих табачные изделия, с сопутствующим вирусным гепатитом В или С и ХОБЛ. У этих пациентов заболевание характеризуется выраженным ИД (количеством CD4+ лимфоцитов менее 50 клеток в 1 мкл крови и со средним показателем, не превышающим 30 клеток в 1 мкл крови), генерализацией ТБ с внелегочными поражениями при высоком уровне (более 70%) МЛУ и ШЛУ МБТ и наличием ОИОД, вызванных S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, L. pneumophila, M. pneumoniae, C. pneumoniae C. albicans, P. jiroveci, M. nontuberculosis (avium complex), Herpes simplex virus 1-го типа, Cytomegalovirus hominis.

Клиническая картина у всех больных, характеризующаяся синдромом интоксикации, общими воспалительными и респираторными проявлениями, практически одинакова и неспецифична при наличии и отсутствии COVID-19. При рентгенологическом и КТ ОГК клетки визуализируется синдром диссеминации, ограниченных затемнений, аденопатии и патологии легочного рисунка, связанный с наслоением нескольких болезней, в том числе и непосредственно ВИЧ-инфекцией на поздних стадиях с ИД. Дифференцировать данные болезни по клиническим и лучевым методам исследования не представляется возможным, так как у пациентов с наличием и отсутствием COVID-19 при ТБ на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с ИД в иммунологических и в клинико-рентгенологических проявлениях различия практически нет.

При комплексном лечении через 2 года наблюдения у больных в наблюдаемых группах клинического излечения не установлено. У больных 1-й группы значительное улучшение наступило в 24,1% случаев и у пациентов 2-й группы – 20,7% (p>0,05), прогрессирование отмечалось соответственно в 31,0 и 41,4% (p>0,05) и летальный исход соответственно в 41,3 и 37,9% (p>0,05) случаев. Прогрессирование и летальный исход связаны с отсутствием приверженности лечению, наркозависимостью, тяжелым и генерализованным ТБ и прогрессировании ОИОД.

Заключение

Больные с коморбидностью ТБ, ОИОД и COVID на поздних стадиях ВИЧ-инфекции с ИД представляют высокую группу риска тяжелого течения и летального исхода ввиду не только коморбидного заболевания, но и социальной дезадаптации и отсутствия приверженности обследованию и лечению.Это требует в обязательном порядке организовать активное обследование больных ТБ и ВИЧ-инфекцией, особенно на поздних ее стадиях и при отсутствии АРВТ, для установления диагноза ОИОД, COVID-19, а возможно, и других вирусных респираторных заболеваний, в кабинетах противотуберкулезной помощи ВИЧ-инфицированным в противотуберкулезном диспансере с целью их экстренной госпитализации и изоляции для своевременного комплексного лечения и снижения летальности данного тяжелого контингента больных.

Раскрытие интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов, связанных с публикацией настоящей статьи.

Disclosure of interest. The authors declare that they have no competing interests.

Вклад авторов. Авторы декларируют соответствие своего авторства международным критериям ICMJE. Все авторы в равной степени участвовали в подготовке публикации: разработка концепции статьи, получение и анализ фактических данных, написание и редактирование текста статьи, проверка и утверждение текста статьи.

Authors’ contribution. The authors declare the compliance of their authorship according to the international ICMJE criteria. All authors made a substantial contribution to the conception of the work, acquisition, analysis, interpretation of data for the work, drafting and revising the work, final approval of the version to be published and agree to be accountable for all aspects of the work.

Источник финансирования. Авторы декларируют отсутствие внешнего финансирования для проведения исследования и публикации статьи.

Funding source. The authors declare that there is no external funding for the exploration and analysis work.

Соответствие принципам этики. Протокол исследования одобрен локальным этическим комитетом ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» (протокол №572 от 27.08.2024). Одобрение и процедуру проведения протокола получали по принципам Хельсинкской конвенции.

Compliance with the principles of ethics. The study protocol was approved by the local ethics committee of Russian University of Medicine (protocol №572, 27.08.2024). Approval and protocol procedure was obtained according to the principles of the Declaration of Helsinki.

Информированное согласие на публикацию. Пациенты подписали форму добровольного информированного согласия на публикацию медицинской информации.

Consent for publication. Written consent was obtained from the patients for publication of relevant medical information and all of accompanying images within the manuscript.

Об авторах

Анастасия Владимировна Мишина

ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России; ГБУЗ «Туберкулезная клиническая больница №3 им. проф. Г.А. Захарьина» Департамента здравоохранения г. Москвы

Email: mishin.vy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-3340-5843

канд. мед. наук, доц., и. о. зав. каф. фтизиатрии и пульмонологии, ассистент каф. лучевой диагностики, доц.-консультант

Россия, Москва; Москва

Владимир Юрьевич Мишин

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Минздрава России

Автор, ответственный за переписку.
Email: mishin.vy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-4134-530X

акад. АЭН РФ, д-р мед. наук, проф., гл. науч. сотр., засл. деят. науки РФ, засл. врач РФ

Россия, Москва

Ирина Анатольевна Васильева

ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр фтизиопульмонологии и инфекционных заболеваний» Минздрава России

Email: mishin.vy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0002-0637-7955

д-р мед. наук, проф., дир.

Россия, Москва

Иван Васильевич Шашенков

ФГБОУ ВО «Российский университет медицины» Минздрава России

Email: mishin.vy@mail.ru
ORCID iD: 0000-0003-0233-7072

ассистент каф. фтизиатрии и пульмонологии

Россия, Москва

Список литературы

Дополнительные файлы