Patogenez atroficheskogo tsistouretrita i razlichnye vidy nederzhaniya mochi u zhenshchin v klimakterii

Full Text

Список сокращений ГФД - гиперактивная функция детрузора ИУС - индекс уретрального сопротивления УРГ - урогенитальные расстройства Симптомы атрофического цистоуретрита с нарушением контроля мочеиспускания или без него встречаются практически с такой же частотой, как и симптомы атрофического вагинита, и часто сочетаются с ними [1-4]. К симптомам атрофического цистоуретрита относятся "сенсорные" или "раздражающие" симптомы, именуемые различными авторами по-разному: уретрит, тригонит, уретральный синдром или дизурия [1, 3, 5, 6]. Одним из самых распространенных терминов, обозначающих симптомы атрофического цистоуретрита, является "уретральный синдром" [6]. Однако уретральный синдром - полиэтиологичное заболевание. В основе его может лежать инфекция, воспаление парауретральных желез, авитаминоз, аллергия, психические заболевания и т.д. Эстрогенный дефицит является лишь одной из этих причин. По старому выражению Follsom и Alexander [7], "любая боль на расстоянии 2 футов от женской уретры, которая не может быть адекватно оценена как определенная патология, может расцениваться как уретральный синдром" [8]. Некоторые авторы расценивают термин "уретральный синдром" как "мусорную корзинку" для симптомов, не подходящих под другие диагностические критерии [9]. В связи с этим для характеристики симптомов атрофического цистоуретрита мы используем термины, принятые в отечественной урологии [10-13], и обозначаем сенсорные симптомы как: Поллакиурия - учащение позывов к мочеиспусканию в течение дня (более 4-5 эпизодов мочеиспускания в день) с выделением при каждом мочеиспускании небольшого количества мочи. Цисталгия - учащенное, болезненное мочеиспускание, сопровождающееся чувством жжения в течение дня, часто ощущаются боли в области мочевого пузыря и рези в уретре при мочеиспускании (это ощущение может исчезать при переключении внимания). Никтурия - учащение позывов к мочеиспусканию в ночное время (более одного эпизода мочеиспускания за ночь). Термин "никтурия" используется для обозначения любых пробуждений во время сна, после которых происходит мочеиспускание [14], в том числе и связанных с возрастными изменениями в циркадной структуре сна. Никтурия у женщин с урогенитальными расстройствами (УГР) является состоянием, связанным с дефицитом эстрогенов [15]. В пери- и постменопаузе, одновременно с нарастанием частоты и тяжести УГР, усугубляются и нарушения сна [16], чаще всего никтурия сочетается с апноэ и синдромом "беспокойных ног" [14]. Симптом никтурии усугубляется с возрастом, влечет за собой структурное нарушение сна и сонливость в дневное время суток [17], которые вместе с частыми пробуждениями ночью предрасполагают к падениям, травмам и переломам, особенно при остеопорозе. В более пожилой (после 60 лет) популяции было установлено смещение диуреза ото дня к ночи [15], что связывают с нарушением секреции антидиуретического гормона. Диурез в норме уменьшается в ночное время, но при бодрствовании ночью в горизонтальном положении соответствующего уменьшения диуреза не происходит [18]. Симптомы атрофического цистоуретрита могут встречаться изолированно или сочетаться с развитием как истинного недержания мочи при напряжении, так и смешанного, когда к истинному недержанию мочи при напряжении присоединяется императивный (повелительный) позыв и возникает недержание мочи при позыве или неудержание мочи [1, 2, 4]. Развитие симптомов поллакиурии, никтурии и цисталгии у женщин в постменопаузе зависит от связанных с эстрогенным дефицитом атрофических изменений, происходящих в уротелии, сосудистых сплетениях уретры, а возможно и иннервации их. Как известно, проксимальная уретра, треугольник Лието, влагалище, дистальная уретра и периуретральные железы связаны между собой эмбриологически, анатомически и функционально [19]. Впервые на сходство строения влагалищного эпителия и уротелия обратил внимание I.Cifuentes [20] в 1947 г. Он же показал способность уротелия к синтезу гликогена. Позже чувствительность уротелия к эстрогенам описал Паппаниколау (1948), обнаруживший многослойный плоский эпителий в моче беременных женщин. Чувствительность уретры к эстрогенам у млекопитающих была описана задолго до того, как были найдены рецепторы к эстрогенам [21]. Концентрация рецепторов в треугольнике Лието и мочевом пузыре ниже, чем в уретре. Изучено влияние эстрогенов на эпителий слизистой оболочки треугольника Лието, проявляющееся в его созревании из парабазального в промежуточный, что явилось классическим научным открытием [22]. Реакция уретрального эпителия на введение эстрогенов у женщин в постменопаузе также была определена еще в 1957 г. [23]. Под действием эстрогенов была обнаружена трансформация атрофического уротелия в зрелый многослойный, плоский. Позже в биопсийном материале уретры в большом количестве были обнаружены эстрогеновые рецепторы [24]. Для сенильного уретрита, развитие которого связано с эстрогенным дефицитом, эндоскопически характерна [15] бледная атрофичная слизистая с просвечивающимися многочисленными капиллярами, кровоточащая при прикосновении. Aтрофические изменения в треугольнике Лието проявляются, как правило, его гиперемией, обусловленной возрастанием капиллярной сети, аналогичной таковой во влагалище при атрофическом вагините [25]. Не исключено, что именно гипоксия уротелия ведет к развитию обширной капиллярной сети, обусловливающей цвет внутренней поверхности мочевого пузыря и уретры, а также особую чувствительность уротелия [25]. Эти процессы идентичны таковым в вагинальном эпителии. Учитывая выраженную атрофию уротелия, развитие “сенсорных” или "раздражающих" симптомов объясняют повышенной чувствительностью атрофической слизистой оболочки уретры, треугольника Лието к попаданию даже минимальных количеств мочи, вызывающей проявление указанных симптомов [26]. Еще Гельмгольц (1950) обнаружил, что проксимальная уретра практически свободна от микроорганизмов, а в дистальном отделе уретры обнаруживается много микроорганизмов, встречающихся и во влагалище. C.Сох и F.Himan [27] высказали предположение, что в эпителии уретры содержатся антибактериальные факторы, а J.Seddon и A.Bruce [28] к защитным антибактериальным механизмам отнесли: 1) "механический" фактор, обеспечивающий "смыв" микроорганизмов мочой; 2) среднеуретральную зону высокого давления; 3) cекрецию парауретральными железами иммуноглобулина А, уменьшающего бактериальную адгезию. Позже [29] был доказан эстроген-зависимый характер этой, так называемой уретральной противоинфекционной защиты, которая значительно снижается или исчезает при эстрогенном дефиците в постменопаузе. Возрастные изменения мочевого пузыря описаны лишь в единичных работах и заключаются, прежде всего, в снижении эластичности мышцы-детрузора. Описано образование "трабекул", характеризующееся вытягиванием отдельных мышечных пучков на фоне гипотрофических изменений в тонкой мышечной стенке мочевого пузыря у пожилых женщин [26]. Возрастные изменения функции почек проявляются в уменьшении количества гломерул к 70 годам на 50%. С этим связывают изменение ритма экскреции мочи днем-ночью, что может являться одной из причин развития никтурии [30]. Таким образом, индикаторами хронического цистоуретрита, способными определить его тяжесть, могут быть частота и количество дневных и ночных мочеиспусканий, а также интенсивность цисталгии, определяемая по шкале D.Barlow [31]. Если роль эстрогенного дефицита в развитии атрофического вагинита и цистоуретрита установлена многочисленными исследованиями [1, 2, 4], то много разногласий и неясностей остается в определении причин и выборе оптимальной терапии при уже развившихся нарушениях мочеиспускания, особенно недержании мочи при напряжении, неотложном и смешанном недержании мочи. Потеря контроля над мочеиспусканием, как и остеопороз, является тихой калечащей силой, которая нарушает качество жизни и может явиться для органов здравоохранения неприятным сюрпризом уже в недалеком будущем [32]. Истинным недержанием мочи при напряжении, по определению Международного общества Удержания мочи (International Continence Society - I.C.S.), является "непроизвольная потеря мочи, объективно доказуемая и вызывающая социальные или гигиенические проблемы" [33, 34]. Как правило, потеря мочи происходит при увеличении внутрибрюшного давления, когда внутрибрюшное давление и давление внутри мочевого пузыря превышают максимальное уретральное давление при отсутствии активного сокращения детрузора [34]. У удерживающих мочу женщин максимальное уретральное давление должно превышать внутрипузырное давление все время, за исключением процесса мочеиспускания [32]. В настоящее время является принятым мнение, что в основе истинного недержания мочи при напряжении лежит неполная передача внутрибрюшного давления на проксимальную уретру вследствие ее смещения из интраабдоминальной позиции [35]. Дислокация уретровезикального сегмента происходит, в основном, вследствие ослабления связок, обеспечивающих его правильное анатомическое положение. К ним относятся уретротазовая и пубоуретральная связки [36]. Однако De Lancy [37] сомневается в существовании связочного прикрепления уретры к лобковой кости и считает, что уретральная поддержка обеспечивается прикреплением передней стенки влагалища к тазовой диафрагме, ее фиксации к arcus tendineus fascia pelvis, состоящих из гладкой мускулатуры и соединительной ткани с большим содержанием коллагена. Эти структуры, по мнению U.Ulmsten [4], P.Smith [38], P.Smith и соавт. [39], считаются эстроген-чувствительными вследствие обнаружения в них рецепторов к эстрогенам. Результатом полноценной уретральной поддержки является поднятие проксимальной уретры над тазовым дном, устойчивость ее к увеличению внутрибрюшного давления, возможность компрессии и поддержания удержания мочи [40]. Традиционным является мнение о родах через естественные половые пути, особенно в очень молодом возрасте, как об одном из основных факторов риска развития недержания мочи. Возможно, большее значение, чем число родов и масса тела рожденных детей, имеют биохимические изменения, происходящие в соединительной ткани при беременности, к которым относится повышение синтеза релаксина и простагландинов [4, 41], что может влиять на обменные процессы коллагена, входящего в структуру соединительной ткани. Эстрогенный дефицит в климактерии является важнейшим фактором, влияющим на состав соединительной ткани и ее биохимические характеристики [7]. В составе парауретральной ткани доминирует коллаген I и III типа наряду с протеогликаном декорином, что определяет его сходство с соединительной тканью шейки матки и кожи [42, 43]. Наличие коллагена I и III типа, а также декорина создает основу для образования фибрилл, являющихся основой прочности соединительной ткани [44]. В фиброзной соединительной ткани коллаген I и в меньшей степени III и IV типов составляют фиброзные структуры, тесно связанные с функцией внеклеточных матриксов [44]. На структуру фибриллярного матрикса влияют фибронектин, эластин и протеогликаны. Малые молекулы протеогликана (декорин) участвуют в создании фибрилл, а более крупные - бигликан и верзикан - играют роль в разделении молекул коллагена [7]. Прогрессирующее снижение уровня эстрогенов в климактерии приводит к образованию ткани, имеющей в 1,6 раза более высокую концентрацию коллагена, чем в пременопаузе. Более того, изменяются свойства коллагена: снижается растворимость пепсином, являющегося показателем увеличения количества поперечных соединений [45] и отдельных фибрилл. Полагают, что эти изменения обусловлены снижением обменных процессов коллагена и вызывают снижение эластичности соединительной ткани. Кроме того, в связи с устойчивостью концентрации и состава протеогликанов на 30% снижается соотношение малых протеогликанов (декорина) к коллагену [45], что оказывает ингибирующее влияние на образование и функцию коллагеновых фибрилл. Снижение соотношения протеогликаны/коллаген влияет на формирование фибрилл коллагена, увеличение числа поперечных соединений, диаметра и функции фибрилл способствует эластичности и прочности соединительной ткани. Описанные изменения в парауретральной соединительной ткани связывают также и с биологическим старением [46]. Исследованиями последних лет, включающими и данные результатов биопсии парауретральной ткани [7, 42, 43], убедительно показано, что соединительная ткань у женщин, удерживающих мочу, значительно отличается от таковой у женщин с истинным недержанием мочи при напряжении как по общему количеству, так и по качеству коллагена. Возможно, что у женщин с генетически дефективной соединительной тканью (это определяется и ролью наследственности в развитии стрессорного недержания мочи) [47] эстрогенный дефицит при старении вызывает ускоренные дегенеративные процессы в соединительной ткани, что влияет на механизм уретральной поддержки и может способствовать развитию в климактерии стрессорного недержания мочи. Заместительная гормонотерапия восстанавливает соотношение протеогликан/коллаген до перименопаузального уровня [7]. Одновременно увеличивается содержание м-PHK для коллагена I и III типа и улучшаются обменные процессы в нем. Именно этот механизм положительного влияния заместительной гормонотерапии лежит в основе восстановления эластичности соединительной ткани и терапевтического действия при урогенитальных расстройствах, включая истинное недержание мочи при напряжении [4, 7, 46]. Удержание мочи как в состоянии покоя, так и при напряжении, осуществляется, как полагают, взаимодействием 3 механизмов: Сопротивлением в покое многофакторного замыкательного механизма мочевого пузыря и уретры [3, 13]. В удержании мочи большое значение имеет функция замыкательного аппарата мочевого пузыря. Замыкательный аппарат мочевого пузыря формируется из гладкомышечных волокон детрузора, которые непосредственно переходят и сливаются с мускулатурой заднего отдела уретры [13]. Возможно, в области заднего сегмента шейки пузыря образуется утолщение, которое носит условное название "Sphincter trigonalis". При заполнении мочевого пузыря мочой рефлекторно происходит наполнение кровью венозного сплетения язычка, вследствие чего объем его увеличивается и внутреннее отверстие мочеиспускательного канала закрывается. Согласно современным данным [39] этот процесс также является эстроген-зависимым. Стабильностью уретральной анатомической поддержки, включающей мышцы тазового дня и мочеполовую диафрагму [40], поддерживающих определенное неподвижное положение мочевого пузыря и сохраняющих неподвижность пузырно- уретрального соединения. Адекватной иннервации всех перечисленных компонентов [48]. Величиной самого физического напряжения [49]. Первые три механизма, по мнению многих авторов, являются эстроген-зависимыми [1, 2]. Для создания адекватного повышения внутриуретрального давления одновременно с ростом внутрибрюшного давления в мочевом пузыре до значения, достаточного для поддержания положительного градиента уретрального давления при напряжении, помимо описанных выше механизмов необходимы: полноценное состояние уротелия и наличие слизи в просвете уретры; эластичность коллагена, входящего в состав соединительной ткани уретры; сохраненный тонус гладкой мускулатуры уретральной стенки; полноценная васкуляризация уретры (особенно - наполнение подслизистых венозных сплетений) [2, 32]. Все описанные структуры являются эстроген-зависимыми и подвергаются развитию атрофических процессов при возникновении возрастного эстрогенного дефицита. Вместе с тем, совершенно ясно, что эстрогенный дефицит может играть свою роль до определенного момента, а затем его последствия усугубляются необратимыми возрастными метаболическими изменениями в тканях, ограничивающими эффект заместительной гормонотерапии [1], что указывает на необходимость своевременного ее начала. Гиперактивный мочевой пузырь К истинному недержанию мочи при напряжении у женщин в постменопаузе могут присоединиться или развиться самостоятельно симптомы гиперактивного мочевого пузыря [50]. Гиперактивная функция детрузора (ГФД) - (overactive detrusor finction) характеризуется непроизвольными сокращениями детрузора во время фазы заполнения мочевого пузыря, которые могут быть как спонтанными, так и спровоцированными (при быстром наполнении, изменении позы, кашле, ходьбе, прыжках и пр.), в то время как пациент пытается подавить эти сокращения. ГФД делится на нестабильность детрузора и гиперрефлексию детрузора. Нестабильность детрузора - состояние, при котором происходит непроизвольное или в ответ на стимул сокращение детрузора в фазу наполнения мочевого пузыря, при котором пациент старается предотвратить подтекание мочи. Состояние диагностируют только при уродинамическом исследовании и характеризуется внезапным увеличением детрузорного давления более чем на 15 мл водного столба [34]. Идеопатическая нестабильность детрузора - термин, широко и обычно используемый клиницистами всего мира. Часто используется в сочетании с нестабильностью детрузора - эти термины взаимозаменяемы. Гиперрефлексия детрузора - избыточная активность, связанная с неврологическими нарушениями различного генеза (атеросклероз сосудов головного мозга, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, тяжелая форма сахарного диабета и т.д. [29]). Термин правомочен лишь в тех случаях, когда есть объективные данные о неврологической патологии в сочетании с гиперактивностью детрузора, подтвержденные при уродинамическом исследовании. Недавно было предложено термин гиперактивность детрузора заменить на термин гиперактивность мочевого пузыря [51]. В настоящее время это предложение усиленно обсуждается. Возможно будет принято решение об использовании термина "гиперактивность мочевого пузыря" (overactive bladder) в тех случаях, когда диагноз ставят на основании симптомов заболевания, и использовать термин "гиперактивность детрузора" в тех случаях, когда диагноз ставят на основании данных уродинамического исследования. Непроизвольные сокращения мочевого пузыря обычно фазные и иногда протекают бессимптомно, но, как правило, проявляются позывом к мочеиспусканию, неотложным позывом к мочеиспусканию, а также неотложным неудержанием мочи. Неотложный позыв (urgency) - сильное желание помочиться, а неотложное недержание мочи (urge incontinence) - непроизвольное мочеиспускание в сочетании с неотложным позывом. Клинические состояния, связанные с данными симптомами, определяются терминами - моторный (двигательный) позыв к мочеиспусканию и моторное неотложное недержание мочи: они могут возникать первично либо в сочетании с другими состояниями, такими как доброкачественная простатическая обструкция. Сенсорный позыв к мочеиспусканию или сенсорное неотложное недержание мочи - термины, используемые в том случае, когда наличие симптомов не связано с непроизвольными сокращениями детрузора при цистометрии с заполнением мочевого пузыря. Различие между нестабильностью детрузора и гиперрефлексией детрузора состоит в том, что последнее состояние четко связано с неврологической патологией. Уровень поражения нервной системы может быть как суперспинальным, так и в результате поражения спинного мозга, возможно травматического характера. Непроизвольные сокращения детрузора появляются во время фазы наполнения и, по данным уродинамического исследования, похожи на сокращения детрузора при нестабильности детрузора. В случае супраспинального поражения патология относится к моторным нарушениям. Таким образом, при обследовании пациентов возможны трудности при дифференцировке между патологией не нейрогенного происхождения и супраспинальным поражением. При гиперрефлексии детрузора выделяют гипертонический, систолический, неугнетаемый, спастический или автоматический детрузор. Последние из приведенных терминов в настоящее время не используются. Помимо поллакиурии и никтурии, для клинического проявления гиперактивного мочевого пузыря характерна безотлагательность позыва (императивный позыв) и неудержание мочи при позыве (или урогентное недержание мочи), что, возможно, связано с атрофическими процессами в уротелии, дистрофическими изменениями в мышце мочевого пузыря и поддерживается ими (International Continence Society) [35]. Классификация УГР Для определения тяжести недержания мочи в настоящее время используют Международную классификацию, предложенную и модифицированную E.Mc Guire и J.Blaivas в 1988 г. [35] В клинической практике также широко применяется более простая и приемлемая для практического здравоохранения классификация Д.В.Кана [11], определяющая степень недержания при напряжении. По Д.В.Кану различают три степени недержания мочи: легкую, среднюю и тяжелую. При легкой степени непроизвольное выделение мочи отмечается только во время резкого и внезапного повышения внутрибрюшного давления: сильного кашля, быстрой ходьбы. При этом потеря мочи может исчисляться всего несколькими каплями. При средней тяжести клинические признаки появляются во время спокойной ходьбы, легкой физической нагрузки и т.д. При тяжелой степени больные полностью или почти полностью теряют мочу. Расслабление мышц тазового днa происходит при переходе из горизонтального положения в вертикальное, во время половых сношений и даже во сне. Обе классификации широко используются урогинекологами. Однако для обследования больных с УГР в климактерии необходима клиническая классификация степеней тяжести УГР, которая позволила бы объединить все стороны данной патологии: симптомы атрофического вагинита, цистоуретрита, явления истинного недержания мочи при напряжении или неудержание мочи. Сочетание симптомов УГР у 78% женщин в климактерии легло в основу выделения нами трех степеней тяжести УГР, что является необходимым прежде всего для практического здравоохранения, так как в этом случае только тщательно собранный анамнез помогает поставить правильный диагноз и решить вопрос о виде заместительной гормонотерапии [52]. К легкой степени УГР мы отнесли больных с сочетанием симптомов атрофического вагинита и "сенсорных" симптомов атрофического цистоуретрита [1, 2] без нарушения контроля мочеиспускания: сухость, зуд, жжение во влагалище, неприятные выделения, диспареунию, поллакиурию, никтурию, цисталгию. К средней тяжести УГР нами отнесены больные с сочетанием симптомов атрофического хронического вагинита, цистоуретрита и недержания мочи при напряжении. К тяжелой степени УГР относятся пациентки, у которых симптомы атрофического вагинита и цистоуретрита сочетались с недержанием мочи при напряжении и эпизодами неудержания мочи. Таким образом, критерием тяжести УГР является наличие симптомов недержания мочи. Проблема нарушений мочеиспускания у женщин в климактерии является одной из самых актуальных, сложных и дорогостоящих в возрастной медицине. Это связано со значительно выраженным снижением качества жизни у больных с УГР в климактерии, особенно при развитии симптомов истинного недержания мочи при напряжении и неудержании мочи [32]. Многие урогинекологи, не учитывая особенностей влияния эстрогенного дефицита в постменопаузе на структуры нижней трети урогенитального тракта, считают недержание мочи при напряжении у всех женщин, не исключая и постменопаузальных, заболеванием, вызванным повреждением и дискоординацией различных анатомических структур урогенитального тракта, чаще всего вследствие патологических родов, требующим хирургического лечения, и наибольший акцент при планировании терапии ставится ими на уродинамические параметры. Однако с начала века предложено более 150 различных модификаций хирургических операций по поводу недержания мочи и ни одна из них не является достаточно эффективной у женщин в постменопаузе [4], что позволяет, по нашему мнению, заместительной гормонотерапии играть роль основной терапии, а оперативному вмешательству должна быть отведена роль адъюванта. Интерпретация уродинамических параметров у женщин в постменопаузе часто затруднена и страдает субъективизмом [49], а следовательно, утрачивает свое значение при выборе терапии, а сами изменения уродинамики [4] являются вторичными, возникающими вследствие обусловленных дефицитом эстрогенов, дефектов структур и тканей как самого мочевого пузыря и уретры, так и структур, находящихся вне мочевого пузыря и уретры. Считается, что основным показателем изменения уродинамики у женщин с УГР является снижение максимального уретрального давления. Это связывают с эстрогенным дефицитом, приводящим к ухудшению васкуляризации уретры, снижением количества - адренергических рецепторов и атрофии гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры уретры [4]. Несмотря на признанную роль эстрогенного дефицита в патогенезе развития как симптомов атрофического цистоуретрита, так и развития симптомов истинного недержания мочи при напряжении, а возможно, и симптомов гиперактивного мочевого пузыря, и взгляд на них как на основные "маркеры" старения [4], много разногласий существует по поводу их диагностики. Особенно это касается отдельных уродинамических параметров при недержании мочи. Их диагностическая ценность либо постоянно пересматривается, либо подвергается сомнению [35, 37, 53]. Лишь в единичных работах встречается анализ связи объективных показателей степени тяжести недержания мочи (I.C.S.) [33, 34] с отдельными показателями уродинамики [49]. Проявления симптомов атрофического цистоуретрита, и главным образом симптомы поллакиурии и цисталгии, являются частой причиной необоснованного назначения антибактериальной терапии, что ведет к усилению атрофических процессов в уротелии и усугублению симптомов поллакиурии, цисталгии, никтурии [4]. Это связано с распространенными в 80-х годах данными [54] о высокой частоте рецидивирующих инфекций (более 2 в год) у 10-15% женщин. Однако исследованиями последних лет показано, что только 4% женщин в возрасте 60 лет страдают рецидивирующей инфекцией мочевых путей, частота ее возрастает до 11% лишь к 70 годам и является в основном проблемой гериартрических клиник. Проведенное нами исследование позволило достоверно связать степень тяжести УГР прежде всего с длительностью постменопаузы (тяжелая степень УГР в нашем исследовании встречается у женщин старшей возрастной группы с длительностью постменопаузы более 10 лет). Видимо, нарастающая с возрастом тяжесть УГР связана с присоединяющимися к эстроген-зависимым атрофическим изменениям в структурах урогенитального тракта необратимыми возрастными изменениями. Именно появление симптомов недержания мочи и неудержания мочи резко снижает качество жизни больных с УГР. Анатомические изменения, такие как цистоцеле I, II и III степени, недостаточность мышц тазового дна, с одинаковой частотой встречались у обследованных нами женщин, удерживающих и неудерживающих мочу [55], и не являлись причиной развития УГР и симптомов недержания мочи. Более того, выраженные формы цистоцеле (III и IV степени) могут не приводить к недержанию мочи, так как в этих случаях, вероятно, для эвакуации мочи необходимо значительно более высокое интраабдоминальное давление (эффект обструктивного мочеиспускания). У 76% женщин цистоцеле развивается в постменопаузе и, по-видимому, является результатом атрофических процессов в эстроген-чувствительных структурах урогенитального тракта, к которым относятся и мышечные слои влагалищной стенки, мышцы тазового дна и коллагеновые соединительно-тканные структуры связочного аппарата малого таза [1, 2, 4, 56]. Традиционная цель уродинамического исследования - попытка определить наиболее важные изменения, вызывающие истинное недержание мочи при напряжении. Однако вопрос о клиническом значении уродинамических исследований у больных с истинным недержанием мочи является предметом бурных дискуссий ведущих урологов мира [38, 57]. Подвергаются пересмотру и отдельные компоненты уродинамических исследований. В большинстве случаев в результате уродинамических исследований удается дифференцировать недержание мочи на чистое истинное и смешанное недержание, вызванное присоединением к истинному недержанию гиперактивности детрузора, что сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию и неудержанием мочи. В результате проведенного нами совместно с кафедрой урологии ММА им. И.М.Сеченова исследования установлено, что уродинамическими критериями развития УГР средней и тяжелой степени являются: 1) снижение тонуса детрузора по данным цистометрии; 2) снижение тонуса замыкательного аппарата уретры, проявляющееся в достоверном снижении, в зависимости от степени тяжести УГР, значений индекса уретрального сопротивления и максимального уретрального давления, определяемого при проведении профилометрии; 3) признаки гиперактивного мочевого пузыря по данным цистометрии у 20% больных. Нами установлено: У больных с УГР в климактерии тяжесть атрофического цистоуретрита определяется частотой и интенсивностью симптомов поллакиурии и никтурии, отражаемых в недельных дневниках мочеиспускания, а также интенсивностью симптомов цисталгии, определяемой по шкале D.Barlow [31]. При атрофическом цистоуретрите у женщин с УГР в климактерии бактериурия встречается в 4,2% случаев и не является признаком, характерным для данной патологии. Нарушения контроля мочеиспускания и развитие истинного недержания мочи при напряжении у больных с УГР связаны с наступлением климактерия, а тяжесть их прогрессирует в зависимости от длительности постменопаузы и зависит от присоединения симптомов неотложного неудержания мочи, связанных с развитием гиперактивного мочевого пузыря. Для диагностики истинного недержания мочи у женщин с УГР в климактерии необходим тщательно собранный анамнез, осмотр в гинекологическом кресле, проведение маневра Valsalva и кашлевого теста. Дополнительными методиками исследования могут являться одночасовой прокладочный тест и данные недельного дневника мочеиспускания. Первым ориентировочным этапом в исследовании уродинамических показателей у больных со средней и тяжелой степенью УГР может быть исходная урофлоуметрия, позволяющая выделить больных, нуждающихся в комплексном уродинамическом обследовании. Комплексное уродинамическое обследование является важным дополнением клинического обследования больных УГР средней и тяжелой степени в сопоставлении с клиническими симптомами заболевания, так как использование "голых" цифр, по мнению Д.Ю.Пушкаря, обречено на диагностическую ошибку [53]. При наличии тяжелой степени УГР, когда клиническая картина заболевания (неудержание мочи) позволяет предполагать гиперактивность мочевого пузыря или уретры, проведение комплексного уродинамического исследования является обязательным для установления диагноза и выбора тактики лечения. Наши исследования [52] позволяют полагать, что индекс уретрального сопротивления (ИУС) является альтернативой при обследовании пациенток с урогенитальными расстройствами в постменопаузе, а учитывая простоту его расчета по математической формуле ИУС=рН/Q2 max [44] и возможность избежать дополнительную инвазию у больных УГР, страдающих помимо различных видов недержания мочи и явлениями атрофического цистоуретрита, представляется более приемлемым для данной категории больных. Нами установлено, что ИУС имеет корреляционную зависимость как с клиническими определениями степени тяжести недержания мочи, так и со стандартными измерениями тяжести недержания мочи и является диагностически ценным и информативным. Определение максимального уретрального давления при проведении профилометрии, по нашему мнению, должно сочетаться с расчетом ИУС. Качество жизни больных УГР Понятие "качество жизни" имеет особое значение для больных УГР, особенно страдающих средней и тяжелой степенью заболевания. В последние годы растет интерес к влиянию различных заболеваний и состояний на повседневную жизнь каждого человека. Кроме того, оценка эффективности различных поведенческих, фармакологических и других лечебных подходов выходит за пределы принятых в различных областях медицинской науки индексов оценки симптомов, заболеваемости и смертности, используемых для выводов об изменениях в общем качестве жизни [57]. УГР в климактерии - состояние, резко снижающее качество жизни [57]. Наиболее удачным определением качества жизни, на наш взгляд, является определение A.Fletcher и C.Bulpitt [58]. Качество жизни - оптимальное состояние, при котором физические, эмоциональные и социальные аспекты жизни человека не подвержены влиянию заболевания или/и его лечения. Проведенный нами анализ изменений качества жизни у больных с УГР позволил установить [52], что климактерические расстройства снижают качество жизни женщин в постменопаузе на 78,08% за счет вегетативно-сосудистых нарушений (11,4%), эмоционально-психических расстройств (26,1%), физических изменений (40%) и УГР (22,5%). Недержание мочи при напряжении и неудержание мочи не только определяют степень тяжести УГР, но и снижают качество жизни при средней степени тяжести УГР на 16%, при тяжелой степени УГР на 70,5% [52]. Эти данные были получены при использовании специфических анкет: Оценка урогенитального дистресса и Влияние недержания мочи на качество жизни [57].

About the authors

V. E Balan

A. S Ankirskaya

Z. T Esesidze

V. V Murav'eva

References

Supplementary files