Ostryy abstsess i gangrena legkogo

Abstract

Хирургия и терапия нагноительных заболеваний легких и плевры прошли непростой путь с глубокой древности и далеко не завершенный сегодня. В течение многих веков врачи пытались найти наиболее целесообразные способы лечения легочных нагноений. Опыт госпитальной хирургической клиники позволил нам осветить некоторые аспекты лечения острых бактериальных деструкции легких, но мы не претендуем на их бесспорность. Мы попытались акцентировать внимание на тех аспектах проблемы, которые, на наш взгляд, недостаточно освещены в литературе. Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Full Text

Хирургия и терапия нагноительных заболеваний легких и плевры прошли непростой путь с глубокой древности и далеко не завершенный сегодня. В течение многих веков врачи пытались найти наиболее целесообразные способы лечения легочных нагноений. Гиппократ выяснил основные клинические проявления этой патологии и выработал рациональные способы их лечения. При эмпиеме плевры он вскрывал грудную полость ножом или раскаленным железным прутом, следуя своему принципу: ubi pus, ibi incision - где гной, там разрез. После вскрытия гнойника он вводил в плевральную полость бронзовые дренажные трубки. Наследие Гиппократа было почти забыто в средние века и несчастные больные с легочными нагноениями были обречены на медленное мучительное умирание. И только на рубеже XIX-XX столетий лечение легочных нагноений получило прочную научную основу и стало стремительно совершенствоваться. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. (“Traite de 1'auscultation mediate et des maladies des poumons et du Coeur”). Он же сделал первое описание гангрены легкого как наиболее тяжелой формы легочной патологии. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. Первые сведения о патогенезе гангрены легкого опубликованы в 1871 г. Л. Траубе. Г. Сокольский (1838) в работе “Учение о грудных болезнях, преподанное в 1837 г. в отделении врачебных наук императорского Московского университета слушателям 3, 4 и 5 курсов” привел подробное клиническое описание гангрены легкого. Первое сообщение об оперативном лечении гангрены относится к 1889 г., когда Н.Г. Фрайберг описал пневмотомию, выполненную К.К. Рейером. Первая обобщающая работа, в которой описаны 26 случаев пневмотомии у больных гангреной легких, опубликована в 1894 г. М.Б. Фабрикантом. В 1924 г. на XVI съезде российских хирургов И.И. Греков сообщил о 20-летнем опыте Обуховской больницы в лечении больных гангреной легкого - все пациенты погибли. Щадящую миниинвазивную методику дренирования патологических полостей легкого впервые применил Дэвид в 1783 г. Затем метод трансторакального дренирования полостей при туберкулезе активно применял В.Мо-нальди (1938 г.). В СССР дренирование при гангрене и абсцессах легкого впервые применено по предложению И.С. Колесникова в 1968 г. С введением антибиотиков в клиническую практик)' распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность. Удачное определение деструктивных легочных процессов дано в руководстве И.С. Колесникова и М.ИЛыткина (1988). Абсцесс легкого - гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани. Гангрена легкого - это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани. Рис.3. Ультрасонография в диагностике нагноительных легочных заболеваний а-абсцесс верхней доли правого легкого; б-переферический рак с полостью распада; в-фибриноторакс; г-ограниченная эмпиема плевры Классификация острых легочных нагноений С учетом опыта нашей клиники и на основании ранее известных классификаций нами предложена классификационная схема, причем мы не настаиваем на ее бесспорности, но полагаем, что в практическом отношении она достаточно удобна (рис. 1). Рис. 4. Бронхиальная артериография а - при остром абсцессе легкого. Умеренная гиперплазия правого межреберно-бронхиального ствола (1), периферическая гиперваскуляризация, насыщенная паренхиматозная фаза контрастирования; б - при гангрене легкого. Обширная гиповаскулярная зона в бассейне межреберно-бронхиального ствола Этиология и патогенез Предрасполагающие факторы легочных нагноений хорошо известны: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереб- роваскулярные расстройства, кома, передозировка седа-тивных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, иммунодефицитные состояния. Воспалительные заболевания периодонта также относятся к способствующим факторам. Респираторный тракт имеет достаточно локальных и системных механизмов, поддерживающих стерильность терминальных бронхиол и легочной паренхимы. Возбудитель контаминирует легкое либо путем вдыхания аэрозоля из мелких частиц, либо после аспирации орофарин-геального секрета. Механическая задержка на уровне верхних отделов в комбинации с мукоцилиарным транспортом предупреждает проникновение в бронхиолы большинства частиц, попавших в бронхиальное дерево. Аспирация орофарингеального содержимого предупреждается кашлем и надгортанным рефлексом. Локальное присутствие иммуноглобулинов (особенно IgA), комплемента, гликопротеинов (фибронектина) в секрете предупреждает колонизацию слизистых оболочек вирулентными микроорганизмами. Если инфекционный агент достигает альвеолярного уровня, активируются клеточные и гуморальные механизмы, призванные элиминировать патогенные микроорганизмы. Они включают неспецифическую антибактериальную активность сурфактанта, опсо-низацию иммуноглобулинами, прямой лизис при активации комплемента, фагоцитоз альвеолярными макрофагами, фагоцитоз, привлеченными полиморфонуклеарами. Недостаточность того или иного фактора защиты ассоциируется с особенностями воспалительных изменений респираторного тракта и типичными возбудителями. К примеру, нарушения сознания или расстройства глотания изменяют функцию надгортанника и делают возможной чрезмерную аспирацию ротоглоточного секрета в нижние дыхательные пути. Кишечные грамотрицательные бактерии колонизируют ротоглотку вследствие подавления нормальной микрофлоры при массивной антибиоти- котерапии или вследствие изменения гликопротеина эпителиальной поверхности при тяжелых сопутствующих заболеваниях. Некоторые микроорганизмы этой группы могут выделять протеазы, разрушающие IgA. Мик-совирусы, особенно вирус инфлюэнцы, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пи-огенной пневмонии. Для пациентов с аспленией, гипоглобулинемией или дисглобулинемиями различного генеза обычными являются инфекции, вызванные инкапсулированными бактериями, такими как S. pneumoniae, H. influenzae. Гранулоци-топении приводят к уменьшению количества привлекаемых в инфицированный очаг полиморфонуклеарных лейкоцитов, облегчая тем самым развитие грамотрица-тельной бактериальной пневмонии. Недостаточность клеточно-опосредованных иммунных механизмов при азотемии, кахексии, использовании глюкокортикостеро-идов, трансплантации органов, ВИЧ- инфекция предрасполагают к деструктивным пневмониям, вызванным внутриклеточными патогенами, такими какLegionella рпеи-mophila, Pneumocystis carnii и к эндемическим микозам. Рис.5. Алгоритм лечения ОБДЛ а-при остром абсцессе легкого;б- при гангрене легкого Прогресс в развитии микробиологической диагностики острых бактериальных деструкции легких (ОБДЛ) связан с работами J.Bartlett, S.Fingold (1974), S.Nelson (1976). Ими было доказано, что в этиологии острых легочных нагноений, несомненно, лидирующую роль играют строгие неспорообразуюшие анаэробные микроорганизмы (60-70%). В настоящее время известно более 350 видов возбудителей этой группы, способных вызывать легочную деструкцию. Из гнойных очагов наиболее часто выделяются Bacteroides, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Peptococcus, т.е. флора, обычно колонизирующая назофаринге-альную область. Наши данные, полученные от 52 пациентов с помощью бактериологического анализатора “Auto-sceptor” и технологии анаэробного культивирования “GasPak” ("Becton Dickinson", США), приведены в таблице. Только у 32% больных возбудитель выделен в монокультуре. У остальных пациентов наблюдали ассоциации из 2-3 и более микроорганизмов. В 10% случаев посев оказялся без роста Большая чягть выделенных анаэробных микроорганизмов продемонстрировала высокую универсальную антибиотикорезистентность. Клиника и диагностика С 1996 по 2002 г. в Иркутском областном центре хирургической инфекции проходил лечение 781 пациент с на-гноительными заболеваниями легких и плевры. Абсцесс (269) и гангрена (98) легкого составили 367 (47%) случаев. Нужно отметить, что в основном заболевания носили распространенный характер и, как правило, сопровождались осложнениями. Подавляющее большинство пациентов перед госпитализацией уже получали безуспешное лечение длительностью от 4 до 30 дней в городских или районных терапевтических стационарах с диагнозами пневмония, ОРВИ и др. Мужчины составили большинство - 525 (67%). Чаще всего страдали лица трудоспособного возраста - 44,3±7,9 года. Более чем 2/3 пациентов имели неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем. По этой причине доминировал аспираци-онный механизм развития деструкции в легком, при котором наиболее часто поражаются задние сегменты. При метапневмонических процессах характерна локализация гнойников в базальной пирамиде и средней доле. Посттравматические ОБДЛ наблюдали в 9(2,5%) случаях. На Таблица. Частота высеваемости микроорганизмов (в %) из очага легочного нагноения Микроорганизм анаэробы аэробы Bacteroides spp. 47 Pseudomonasaeruginosa 41 Bacteroides ovatus 14 Acinetobacter spp. 16 Bacteroides fragilis 9 Escherichia coli 13 Bacteroides 9 Proteus mirabilis 19 vulgatus Bacteroides distasonis 12 Klebsiella pneumoniae 31 Bacteroides thetaiotaomicron 3 Klebsiella oxytoca 6 Peptostreptococcus productus 13 Citrobacter freundii 6 Fusobacterium spp. 9 Enterobacter aerogenes 9 Peptococcus spp. 8 Staphylococcus aureus 12 Staphylococcus epidermidis 9 Streptococcus pyogenes 25 Streptococcus viridans 22 Streptococcus pneumoniae 3 Enterococcus avium 15 Enterococcus faecalis 15 Enterococcus faecium 18 Candida spp. 32 гноения обтурационной этиологии встретили у 17 (4,6%) пациентов. Из них окклюзия бронха была вызвана инородным телом у 4 (1%), а у 13 (3,5%) - бронхогенной карциномой. Двусторонние деструктивные поражения легких при сепсисе (гематогенные абсцессы) стафилококковой и стрептококковой этиологии составили 14 (3,8%) наблюдений. 2/3 этих пациентов страдали наркоманией. В 5 (1,3%) случаях можно было говорить о легочном нагноении, развившемся на фоне иммунодефицитного состояния, вызванного приемом кортикостероидов (бронхиальная астма). ВИЧ-инфицированных пациентов было 6 (1,6%). Заболеваемость ОБДЛ в последние годы изменилась несущественно. Классическое клиническое течение острого абсцесса легкого до и после опорожнения гнойника в бронхиальное дерево наблюдалось лишь в 20-25% случаев. При гангрене граница между этими периодами была неотчетливой. Деструктивный инфекционный процесс в легких должен быть заподозрен при недомогании больного, ознобе, фебрильной или гектической температуре тела, сопровождающейся проливными потами, болями в грудной клетке, связанными с дыханием. Могут беспокоить затруднение дыхания, одышка, непродуктивный кашель в начале заболевания или экспекторация гнойной мокроты позднее. Экспекторация мокроты при гангрене легкого значительная, мокрота зловонная, иногда с тканевыми секвестрами, причем это не только продукт распада легочной паренхимы, но результат развития эмпиемы плевры, дренирующейся через множество бронхоплевральных свищей в бронхиальное дерево. Однако перечисленные симптомы обладают невысокой (50%) специфичностью. Более того, у пожилых людей и пациентов, страдающих иммуно- дефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться. Диагностические методы, применяемые при легочных нагноениях, и их последовательность приведены на рис. 2. Рентгенологическое исследование остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких. Характерным является одностороннее затемнение с нечеткими границами, полисегментарное, долевое или тотальное. Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать “провисание” косой или горизонтальной междолевой щелей. Во втором периоде заболевания на фоне инфильтрата начинает определяться полость с уровнем жидкости в случае формирования острого абсцесса легкого. При гангрене легкого по мере про-грессирования распада мелкие полости сливаются между собой, образуя более крупные, с уровнями жидкости. Последние десятилетия характеризуются активным внедрением методов цифрового медицинского изображения в диагностику легочных нагноений. Лидирующую роль при этом, несомненно, занимает компьютерная томография (КТ), обладающая высокими диагностическими характеристиками. Она, с одной стороны, оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких. С другой - под контролем КТ можно провести биопсию солидных образований легких, дренирование гнойных полостей при внутриле-гочном расположении и “трудной” траектории доступа к образованию. Значительно позднее в диагностическом арсенале легочной хирургии заняла место ультрасонографическая диапевтика. Несмотря на то что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук, метод все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплевраль-но расположенных образований легкого. Приборы последнего поколения, использующие цифровые технологии формирования и обработки ультразвукового луча, еще более увеличивают чувствительность и специфичность метода при легочной патологии (рис. 3). Биопсия солидных образований грудной стенки, плевры и дренирование полостей, расположенных субплев-рально, под ультрасонографическим контролем стали результатом внедрения в клиническую практику высокочастотных датчиков со специальным инструментальным портом. Преимущество этой методики состоит в визуализации иглы или дренажа в ходе манипуляции в режиме реального времени, отсутствии ионизирующего излучения, портативности, возможности выбрать аваскулярную зону для дренирования. Перечень обязательных инструментальных исследований включает бронхоскопию, позволяющую оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Помимо диагностических задач эндоскопические методы играют важную роль в лечебном алгоритме. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию тра- хеобронхиального дерева (ТБД), селективную микротра-хеостомию, трансбронхиальное дренирование (деблокирование) полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения. Весьма ценным диагностическим методом при ОБДЛ, особенно осложненной развитием легочного кровотечения, является бронхиальная артериография. Катетеризация бронхиальной артерии и других ветвей аорты проводится чрезбедренным доступом по методике Сельдингера. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях не однотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования (рис. 4а). Расширение, извитость бронхиально- легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны (рис. 46). Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз. Необратимое прекращение регионарного кровотока достигается введением нерассасывающегося материала - мелкопористого поролона или тефлонового велюра. Манипуляция должна быть завершена установкой катетера в устье бронхиальной артерии для проведения эндоваскулярной регионарной инфузионной терапии (ЭРИТ) продолжительностью до 6-7 сут. Концентрация лекарственных препаратов в зоне поражения при этом может увеличиваться в несколько раз и, следовательно, повышается эффективность медикаментозного лечения. Важную характеристику функционального состояния пораженного легкого можно получить при оценке перфу-зии легких путем внутривенного введения альбуминовых микросфер, меченных 99тТс. Имеется прямое соответствие объема пораженной легочной ткани зонам пониженного накопления радиофармпрепарата. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Нужно отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота “стерильных” посевов, маскирующих облигатных анаэробов. Лечение Алгоритм лечения ОБД/I (рис. 5) Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных. Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. Также у всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений - профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралате-ральное легкое. Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом. Консервативные и парахирургические методы лечения Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Но, учитывая продолжительность бактериологического исследования, лечение необходимо начинать с эмпирической схемы ("золотой стандарт"). Поскольку причиной ОБДЛ являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином/клавуланатом либо цефалоспорины 3-го поколения для парентерального введения, дополненные клиндамицином. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. Препаратами резерва являются карбепенемы. Целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например дифлюканом. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма). Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов. Антиферментные препараты (ингибирование проте-аз, циркулирующих в крови). Гемотрансфузии для коррекции анемии. Иммунотерапия: специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг) неспецифическая (интерлейкин-2, Т-активин и др.) 8. Постуральный дренаж. 9. Ингаляции антисептиков, протеолитических ферментов, бронхолитиков. Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Торакоцентез проводится по стандартной методике, однако для дренирования в нашей клинике применяется методика “стилет-катетера”, что позволяет избегать возникновения парадренажных анаэробных флегмон. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации. Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1-3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов. При бронхоплевральных свищах оптимально сочетать катетеризацию бронха с одновременной его окклюзией. Причем дистальный конец микроконикостомы заводится за окклюдер, что позволяет проводить ирригацию лекарственными препаратами непосредственно патологического очага. При этом возникает эффект “двойного” дренирования полости, профилактируется, с одной стороны, контаминация контралатерального легкого, с другой -фатальные последствия вероятного профузного кровотечения. Окклюзия главного или межуточного бронха возможна только при ригидной бронхоскопии. Селективное отграничение гнойника проводится с помощью фибробронхо- скопа. В предварительно смоделированный по форме рентгеноконтрастный катетер вводится струна, облегчающая его продвижение в сегментарные и субсегментар-ные бронхи. При блокированных гнойниках приведенную методику можно дополнить бужированием соответствующего бронха струной, по которой затем в гнойную полость внедряется катетер (рис. 6). Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико- или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, проте-олитические ферменты, муколитики и бронхолитики. Хирургическое лечение Согласно алгоритму лечения гангрены и абсцесса легкого (см. рис. 5) показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкции легких является: 1. Распространенная гангрена легкого. 2. Легочное кровотечение при неэффективности пара-хирургических методов гемостаза. В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей - лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом с раздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия (Гостищев В.К. и соавт., 2001) с последующим формированием плевросто-мы и продолжительной санацией ограниченной гангрены (гангренозного абсцесса). Эти виды операций исторически предшествовали резекционным способам и исчерпывающе описаны в классическом руководстве А.Бира, Г. Брауна и Г.Кюммеля (1930). Тактику лечения пациентов с ограниченной гангреной легкого (гангренозный абсцесс), принятую в нашей клинике, демонстрирует следующий клинический пример. Пациент А, 42 лет, поступил в Областной центр хирургической инфекции 31.01.02 через 4 нед с начала заболевания, которое связывает с переохлаждением и злоупотреблением алкоголя. Переведен из терапевтического отделения ЦРБ. При поступлении предъявлял жалобы на слабость, кашель с отделением незначительного количества слизисто-гнойной мокроты, повышения температуры тела до 38°С, эпизодов кровохарканья не отмечает. Общее состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией, в сознании, адекватен. Кожные покровы бледные. Грудная клетка симметричная, правая половина немного отстает в акте дыхания. Частота дыхательных движений 25 в минуту. При аускультации дыхание с обеих сторон с жестковатым оттенком, ослаблено в верхних отделах справа. Тоны сердца ясные, сокращения ритмичные. АД 110/70 мм рт. ст., ЧСС 98 уд/мин. Живот мягкий, безболезненный. Печень плотная, по краю реберной дуги, селезенка не увеличена. Диурез адекватный. На рентгенограмме грудной клетки верхняя доля справа представлена полостью с неровными внутренними контурами, тканевыми секвестрами внутри (рис. 7). Произведено дренирование полости по Моналъди в третье межреберъе по средней линии, выделилось до 100 мл гноя с секвестрами, при анализе которого выявлен ге- молитический стрептококк. При вакуум-аспирации развился синдром “обкрадывания”, поэтому произведена окклюзия верхнедолевого бронха с микроконикостомией. На компьютерной томографии - гангрена верхней доли правого легкого (рис. 8а).На сцинтиграмме -резкое снижение перфузии верхней доли справа (рис. 86). При ангиографии правая бронхиальная артерия значительно увеличена в размере, извита в области верхней доли. Превентивная окклюзия бронхиальных артерий для профилактики кровотечения. Проводилась санация полости гнойника с применением иммобилизованных протеолитичес-ких ферментов, антибактериальная терапия. 14.02 произведена операция - верхняя лобэктомия справа. Верхняя доля уменьшена в размере, плотно сращена с париетальной плеврой. При гистологическом исследовании - гангрена легкого. Послеоперационный период протекал без особенностей, дренажи удалены на 2-е сутки, кожные швы сняты на 9-е сутки. Пациент выписан в удовлетворительном состоянии на 12-е сутки. Распространенная гангрена легкого остается одной из самых тяжелых заболеваний легких, при консервативном лечении которой летальность достигает 100%. Первую успешную пневмонэктомию при нагноении в легком произвел в 1931 г. Ниссен. В 1937 г. Ринхофф впервые сделал пневмонэктомию с раздельной обработкой элементов корня легкого. В России успешная пневмонэк-томия была произведена в 1946 г. В.Н. Шамовым при брон-хоэктатической болезни и А.Н. Бакулевым при раке легкого. При гангрене легкого активная хирургическая тактика не вызывает аргументированных возражений, заключающаяся в выполнении радикальных операций по удалению источника инфекции. Оптимальными сроками оперативного лечения является 14-21 -и день с начала развития деструктивного процесса в легком при стабилизации общего состояния больного. Данное положение иллюстрирует следующий клинический пример. Пациент Н., 64 лет, поступил в Областной центр хирургической инфекции 21.03.02 через 2 нед с начала заболевания, которое связывает с переохлаждением. Переведен из терапевтического отделения городской больницы. При поступлении его беспокоили слабость, кашель с отделением незначительного количества слизисто-гной-ной мокроты, гипертермия до 38°С. Эпизодов кровохарканья не отмечает. Общее состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией и дыхательной недостаточностью, в сознании, адекватен. Кожные покровы бледные. Грудная клетка симметричная, правая половина немного отстает в акте дыхания. Частота дыхательных движений 28 в минуту. При аускулътации дыхание с обеих сторон с жестким оттенком, ослаблено в нижних отделах справа. Тоны сердца глухие, сокращения ритмичные. АД 110/70 ммрт. ст., ЧСС 100 уд/мин. На рентгенографии грудной клетки (рис.9а) “темный” правый гемиторакс со смещением средостения, на компьютерной томограмме - деструкция правого легкого (рис.9б). При бронхоскопии выявлены, признаки гнойного эндо-бронхита справа. При ангиографии бронхиальные артерии обычного диаметра, артериовенозные шунты не развиты. Пациенту проводилась эндоваскулярная регио-нарная антибактериальная, инфузионная терапия, ми-кроконикостомия с санацией бронхиального дерева с применением имозимазы.При перфузионной гамма-сцин-тиграфии (рис. 10) функция правого легкого резко снижена. В мокроте определяется Enterobacter и Klebsiella рпеитопгае в концентрации 106 КОЕ. С целью профилактики контаминации левого легкого выполнена эндоскопическая окклюзия правого главного бронха. После проведения предоперационной подготовки, коррекции сопутствующей ишемической болезни сердца (стенокардия напряжения IIIфункциональный класс) 10.04 выполнена пневмонэктомия справа. Удаленное легкое грязно-серого цвета, плотное, на разрезе множество очагов деструкции (рис. 11). При гистологическом исследовании дооперационный диагноз “гангрена легкого” подтвержден. Операция завершена дренированием плевральной полости в отлогих точках и установкой Т-образного ирригатора, с помощью которого производили санацию плевральной полости в послеоперационном периоде (рис. 12). Дренажи удалены на 3-й сутки, к 5-м суткам гемиторакс заполнен до уровня III ребра, при пункции получена жидкость коричнево-красного цвета, в которой роста микроорганизмов нет, нейтрофилов до 60%, осадок незначительный. Кожные швы сняты на 10-е сутки. Выписан в удовлетворительном состоянии на 24-е сутки. Несостоятельность культи главного бронха после пневмонэктомии по поводу гангрены легкого Летальность после радикального хирургического лечения гангрены легкого, к сожалению, остается высокой не только из-за полиорганной дисфункции в условиях плевригируемых осложнений, среди которых особое место занимает несостоятельность культи бронха и бронхиальные свищи. Частота развития несостоятельности культи бронха (НКБ) может достигать 50-65%, а летальность при возникновении этого жизнеугрожающего осложнения составляет 56-70%. В зависимости от величины свища Е. А. Вагнер и соавт. (1993) разделяют НКБ на три степени: I - диаметр свища до 0,4 см, II - до 1 см, III -более 1 см и полное расхождение стенок бронха. Несостоятельность культи бронха возникает вследствие нарушений условий, необходимых для заживления ран первичным натяжением; это раздавливание бронха бран-шами сшивающего аппарата, некачественное прошива-ние культи отдельными танталовыми скобками, дополнительное наложение частых швов на поврежденный участок, обусловливающее нарушение кровоснабжения культи бронха и провоцирующее повторную несостоятельность. Кровоснабжение тканей культи нарушается при выделении бронха из клетчатки корня; проведение швов через слизистые оболочки и просвет бронха способствует инфицированию тканей раны, формированию лигатурных бронхоплевральных сообщений; пересечение вблизи бифуркации, где выражена ригидность хрящевого каркаса, вызывает прорезывание краев раны швами. Приведенные выше причины НКБ универсальны для оперативных вмешательств, выполненных при любой легочной патологии. В случае распространенной гангрены легкого добавляется еще один немаловажный фактор - это явления некротического панбронхита. Гистологические исследования краев пересеченного бронха продемонстрировали глубокое вовлечение в деструктивный воспалительный процесс всех его слоев, включая хрящевую ткань. Вышеприведенные факторы обусловили формирование нового направления - внутрипросветного формирования культи главного бронха. В качестве пластического материала использовали как мышечную ткань (широчайшая мышца спины), так и большой сальник. Существо метода внутрипросветного закрытия несостоятельности культи бронха и бронхиального свища с использованием мышечного лоскута с сохраненным осевым кровоснабжением заключалось в следующем (рис. 13). Мобилизовали аутотрансплантат из широчайшей мышцы спины путем пересечения трех точек фиксации -от гребня подвздошной кости, остистых отростков позвонков, нижних ребер. Из него формировали большой и подвижный мышечный лоскут (а). Далее из дистального конца мышечного трансплантата формировали три пряди (б). Среднюю прядь адаптировали к размеру просвета культи бронха и внедряли до карины трахеи под контролем фибробронхоскопа (в). Крайние пряди располагали перибронхиально и фиксировали отдельными швами циркулярно (г). Тем самым достигали эффективной окклюзии свища. В качестве иллюстрации приводим следующее наблюдение. Больной И., 4б лет, доставлен в клинику 23.08.96 машиной скорой помощи в тяжелом состоянии. Ранее, в 1995 г., перенес пневмонэктомию по поводу распространенной гангрены правого легкого. На протяжении всего послеоперационного периода чувствовал себя неплохо. За последние два месяца появилась одышка в покое, слабость, кашель с отхождением зловонной мокроты в объеме до 500-700 мл за сутки. За медицинской помощью до момента поступления в клинику не обращался. При поступлении: АД 60/0 мм рт.ст., пульс на периферических сосудах нитевидный, одышка до 38 в минуту. Сознание угнетено (сопор). Больной помещен в палату интенсивной терапии и реанимации, где переведен на искусственную вентиляцию левого легкого. При дренировании правой плевральной полости эвакуировано 1500 мл мутной жидкости с хлопьями и неприятным запахом. При фибробронхоскопии осмотрена культя правого главного бронха длиной до 1 см - видны лигатуры, и металлические скрепки, при дыхательных экскурсиях обнаружен дефект культи в 1/4 ее просвета. На обзорной рентгенограмме грудной клетки определяется уровень жидкости до I ребра. Слева, по всей легочной ткани, определяются множественные инфильтративные тени, больше выраженные в базалъных отделах. В течение 5 сут проводилась продленная ИВЛ, санация плевральной полости, антибактериальная, симптоматическая терапия. После стабилизации состояния 28.08.96 переведен в общее отделение, где была продолжена антибактериальная, противовоспалительная терапия, санация плевральной полости. 30.11.96 больному была выполнена операция: внутрипросветная миобронхопластика. Доступом, разработанным в клинике (рис.14), обнажена широчайшая мышца спины и отсечена от 3 точек ее фиксации с сохранением осевого кровоснабжения (a. et v. thora-codorsalis). Мышца истончена, видны признаки ее рубцового перерождения. Единым блоком резецированы III-VI ребра. Объем плевральной полости до 800мл, стенки покрыты рыхлым фибрином, небольшое количество мутной жидкости. Париетальная декортикация. Свищ культи бронха диаметром 1,5 см. Выполнена внутрипросветная миобронхопластика. Контроль на герметичность. Дренирование плевральной полости. Ушивание раны. Послеоперационный период протекал гладко. Выписан с выздоровлением 24-01.96. Пациент осмотрен через 2 года, жалоб не предъявляет, работает по специальности (водитель). В случаях нарушения осевого кровоснабжения широчайшей мышцы спины или ее атрофии целесообразно производить внутрипросветную оментобронхопластику. Ее проводили по следующей методике: после мобилизации культи бронха и санации плевральной полости выполняли верхнесрединную лапаротомию, мобилизовали большой сальник. Сохранение кровоснабжения трансплантата осуществлялось ветвями левой желудочно-саль-никовой артерии. Проведение трансплантата в грудную полость осуществляли через окно в диафрагме в области реберно-диафрагмального синуса. И далее по аналогии мышечного трансплантата выполняли внутрипросветную бронхопластику (рис. 15). Опыт лечения 66 больных НКБ показал преимущество пластических способов укрытия при первичных и вторичных операциях по поводу гангрены легкого. Рецидивы свища произошли в 9,2 % случаев, послеоперационная летальность снизилась с 79,4 до 15,6%. Легочное кровотечение Легочное кровотечение (ЛК) является жизнеугрожаю-щим осложнением ОБДЛ. Его частота достигает 12-27% и не находится в прямой зависимости от массивности поражения легочной ткани. Что касается источника кровотечения, то в настоящее время принято считать, что как ветви легочной артерии, так и бронхиальные артерии (преимущественно) при их вовлечении в патологический процесс могут стать причиной геморрагии различной интенсивности. Ниже приведем классификацию легочных кровотечений, разработанную в клинике госпитальной хирургии: I степень(кровохарканье) Iа - 50 мл в сутки; 16 - от 50 до 200 мл в сутки; Iв - от 200 до 500 мл в сутки. II степень (массивное кровотечение) IIа - от 30 до 200 мл в час; IIб - от 200 до 500 мл в час III степень (профузное кровотечение) IIIa - 100 мл и более одномоментно. Сопровождается выраженными нарушениями вентиляции легких III6 - острая обструкция трахеобронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери. В зависимости от интенсивности ЛК придерживаемся следующего лечебно- диагностического алгоритма (рис.1б). В качестве основных мероприятий в алгоритм включены эндоскопическая окклюзия бронха и эндоваскулярная окклюзия бронхиальных артерий. При I степени легочного кровотечения в лабораторию эндоваскулярной хирургии направляются больные подгруппы В, а также пациенты подгрупп А и Б в случае рецидива геморрагии. При Iв и IIа степени легочного кровотечения после успешной эндоваскулярной окклюзии (рис.17) больные могут быть направлены в отделение пульмонологии или торакальной хирургии. В качестве эндоскопического пособия при первой степени легочного кровотечения отдавали селективной окклюзии сегментарных и субсегментарных бронхов с помощью фибробронхоскопа (рис. 18). При легочном кровотечении IIб, III степеней целесообразно транспортировать больного в лабораторию эндоваскулярной хирургии (минуя прочие подразделения), где синхронно выполняются эндоскопические и внутри-сосудистые вмешательства. При профузных кровотечениях реанимация начинается немедленно у постели больного, а главной составляющей является интубация трахеи с постоянной аспирацией крови до выполнения ригидной трахеобронхоскопии с окклюзией главного или долевого бронха (рис.19). Организация работы в специализированном учреждении должна предполагать возможность выполнения реанимационной трахеобронхоскопии на всех этапах оказания помощи больным с массивными и профузными кровотечениями. На основании многолетнего опыта лечения больных с ОБДЛ считаем целесообразным проводить профилактическую ЭОБ, если предполагается абсцесс- или плевро-скопия с эндоскопической некрсеквестрэктомией, при которых реально возникновение массивного легочного кровотечения. Практическую значимость приведенного положения иллюстрирует одно из наших наблюдений. Больной К., 47 лет, поступил в Областной центр хирургической инфекции 27.08.95 через 3 нед от начала заболевания. Состояние тяжелое, обусловлено эндогенной интоксикацией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, дыхательной недостаточностью. Пациент выделяет большое количество зловонной мокроты с примесью крови. Частота дыхательных движений 28-30 в минуту в покое. Грудная клетка асимметрична, правая половина отстает при дыхании. При перкуссии: над передней поверхностью справа - тимпанит, сзади в нижних отделах - укорочение звука. Аускультативно: ослабление дыхания справа. Тахикардия. В периферической крови гиперлейкоцитоз, сдвиг формулы влево, анемия. На обзорных рентгенограммах грудной клетки: распространенный гидропневмоторакс, легкое коллабировано на 1/3 объема (рис. 20). Диагноз: распространенная гангрена правого легкого, субтотальная острая парапневмоническая эмпиема плевры, множественные бронхоплевральные свищи. Плевральная полость дренирована, удален зловонный экссудат, мелкие легочные секвестры. Больному проводилось стандартное бронхологическое исследование и медикаментозная терапия. В плане предоперационной подготовки решено провести торакоскопию с санацией плевральной полости под визуальным контролем и, возможно, некрсеквестрэктомией. Учитывая обильное гноетечение с примесью крови и вероятность массивного кровотечения при эндоскопической операции, перед торакоскопией правый главный бронх окклюзирован поролоном. Процедура проводилась в операционной, развернутой для экстренной торакотомии. Плевра покрыта гнойно-фибринозными массами. Легочные сосуды и бронхи нижней и средней долей скелетированы. Множественные легочные секвестры. При удалении секвестров началось профузное кровотечение из нижней легочной вены. Сделана торакотомия, эвакуирован гемоторакс объемом 1200 мл. Выполнена пневмонэктомия. Выписан на 115-е сутки после госпитализации. Ретроспективный анализ рассмотренной ситуации показал, что профилактическая ОБ обеспечила нормальную вентиляцию легкого во время пульмонэктомии и предотвратила развитие асфиксии. Заключение Анализ этиологии легочных деструкции позволяет утверждать, что это проблема не столько медицинская, а скорее социально-медицинская, отражающая неблагополучие современного российского общества. Поэтому важным этапом профилактики возникновения ОБДЛ является улучшение социальных условий жизни и санитарное просвещение населения. Опыт госпитальной хирургической клиники позволил нам осветить некоторые аспекты лечения ОБДЛ, но мы не претендуем на их бесспорность. Мы попытались акцентировать внимание на тех аспектах проблемы, которые, на наш взгляд, недостаточно освещены в литературе. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практик)- антибиотикотерапии, прогресс в реаниматоло-гии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2-8%. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15-25%. Наиболее частыми причинами смерти являются пнев-могенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30-45%), легочное кровотечение (до 10%). Анализ причин летальных исходов позволяет прийти к выводу, что прогресс в этом сложном разделе хирургии должен быть связан прежде всего со своевременным предупреждением легочных нагноений, совершенствованием реаниматологического и анестезиологического пособия, внедрением в клиническую практику достижений последнего десятилетия в лечении хирургического сепсиса.