Referat: Klinicheskie i elektrofiziologicheskie rezul'taty lecheniya diabeticheskoy polineyropatii s ispol'zovaniem gemodializata, ne soderzhashchego proteinov

Full Text

Введение Этиология развития симметричной формы диабетической полинейропатии предположительно является метаболической. Природа же метаболических нарушений остается неясной (Thomas, 1978). Согласно гипотезе Spencer и соавт. (1979) при диабете, так же как и при других различных токсических полинейропатиях, в результате специфического повреждения в аксонах ферментов, участвующих в обмене энергии, возникает ингибирование аксонального транспорта с последующей дистальной аксональной дегенерацией, которая в свою очередь вторично перерождается в демиелинизирующую полинейропатию. Исходя из патофизиологической модели Spenser и соавт., было бы логичным терапевтически воздействовать на “первоначальное повреждение” энергетического метаболизма аксонов путем заместительной терапии ферментами или субстратами этого метаболизма. Данная работа представляет собой отчет о терапии диабетической полинейропатии под контролем электрофизиологических параметров с использованием не содержащего протеины гемодиализата (актовегина). Последний не только продемонстрировал инсулиноподобную активность (Heidric и соавт., 1974) и способность активировать окислительные метаболические процессы, но и, как было показано, увеличивал скорость синтеза АТФ (Schaefer, Lamprecht, 1965; Parade и соавт., 1968). Методы У 18 пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом и симметричной сенсорно- моторной полинейропатией (длительность заболевания до 6 лет) применены в качестве терапии инфузии актовегина (20% раствор, 250 мл в день) в течение 30 дней. В дополнение к определению неврологических параметров использовали стандартизированный полуколичественный протокол для сравнения следующих электрофизиологических параметров до и после лечения: а) электромиография; б) скорость проведения по нервам: по сенсорным (икроножный и срединный нервы) по двигательным (латеральный ягодичный нерв); в) сигнальные параметры потенциалов действия ортодромного сенсорного срединного нерва при постоянных параметрах внешней и внутренней сред пациента (температура кожи, сепарация электродов). Результаты По окончании лечения у 13 пациентов было отмечено уменьшение ранее доминировавших симптомов нарушения чувствительности и симптомов раздражения, а также прекращение хронических неприятных ощущений (жжение стоп, спонтанные боли). У 8 пациентов спонтанная патологическая активность мышц стала менее выраженной; у 2 из этих пациентов после лечения более не удавалось вызвать спонтанную патологическую активность исследуемых мышц. Не отмечено значительных изменений в абсолютных значениях максимальной скорости проведения по чувствительным и двигательным нервам. Количественный анализ сигнальных параметров потенциалов действия сенсорного ортодромного срединного нерва выявил у 7 пациентов синхронизацию увеличения амплитуды с уменьшением времени продолжительности действия потенциалов при постоянных фазовых значениях. Выводы Как сообщалось, основным биохимическим эффектом не содержащего протеины гемодиализата является усиление мембранного метаболизма, обеспечивающего энергией (Kirchhoff и соавт., 1972). Согласно гипотезе Spenser и соавт. нарушение энергетического обмена в аксонах является основной патофизиологической причиной развития полинейропатии при диабете, возникающем у взрослых. Оба наших наблюдения, а именно синхронизация патологических составляющих потенциалов действия чувствительного срединного нерва и подавление спонтанной патологической активности, которая интерпретируется как формирование собственного ритма мембран при их распространенной нестабильности в денервированных мышечных волокнах (Desmedt, 1978), могут объясняться воздействием монокомпонентной терапии актовегином в высоких дозах. Этот эффект обусловлен частичным восстановлением ранее поврежденного метаболизма мембран. Поскольку наиболее выраженное клиническое улучшение наблюдали у пациентов с сильно выраженными признаками повреждения чувствительности, мы пришли к заключению, что преобладающее воздействие актовегина было направлено на крупнокалиберные медулярные волокна. Эти волокна, с одной стороны, обладают повышенной ранимостью при метаболических нарушениях (Spenser и соавт., 1979), а с другой - часто непропорционально повреждаются при данном клиническом типе полинейропатии (Lourie, King, 1966). Заключение У 18 пациентов с симметричной сенсорной формой диабетической полинейропатии применена терапия инфузиями высоких доз не содержащего протеина гемодиализата (актовегин) в течение 30 дней. По окончании лечения у 13 пациентов отмечено клиническое улучшение с исчезновением симптомов нарушенной чувствительности и признаков раздражения. Сигнальные параметры потенциала действия ортодромного сенсорного нерва (срединного нерва), регистрируемые при стандартизированных условиях, выявили у 7 пациентов синхронизацию уменьшения времени продолжительности действия потенциала с увеличением амплитуды потенциала; абсолютные значения максимумов скорости проведения по чувствительным и двигательным нервам значительно не различались до и после лечения. Более того, электромиография после лечения более не выявляла спонтанной патологической активности у 2 из указанных 7 пациентов. У 6 других пациентов проявления спонтанной патологической мышечной активности после лечения были менее выражены. Утверждают, что основополагающей причиной клинического и электрофизиологического улучшения, отмечаемого после применения актовегина при диабетической полинейропатии, является положительное воздействие его на нарушенный метаболизм энергообеспечения в аксональном транспорте и мышечных волокнах вследствие повышения утилизации глюкозы и скорости синтеза АТФ.

About the authors

- -

References

Supplementary files