Algoritm vedeniya bol'nykh ostrymi allergicheskimi zabolevaniyami na dogospital'nom [Natsional'noe nauchno-prakticheskoe obshchestvo skoroy meditsinskoy pomoshchi i kafedra klinicheskoy farmakologii MGMSU]

Full Text

Острые аллергические заболевания (ОАЗ) – это клиническое выражение иммунной реакции немедленного типа (опосредованной IgE) на воздействие различных экзогенных аллергенов, при котором повреждаются собственные ткани. Острую аллергическую реакцию вызывают неопасные сами по себе вещества – аллергены. Наиболее часто острые аллергозы развиваются при воздействии ингаляционных аллергенов жилищ, пыльцы растений, пищевых аллергенов, лекарственных средств, латекса, химических веществ, антигенов паразитов, а также при ужалении и укусах насекомых. Лекарственная аллергия чаще развивается при применении анальгетиков, сульфаниламидов и антибиотиков из группы пенициллинов, реже – цефалоспоринов. В этих случаях следует учитывать риск перекрестной сенсибилизации к пенициллину и цефалоспоринам, составляющий от 2 до 25%. В зависимости от того, в каком органе или ткани произойдет встреча аллергена с фиксированными на клетках воспаления IgE-антителами, возникают характерные проявления, создающие клиническую картину аллергического заболевания: на конъюнктиве глаз – аллергического конъюнктивита с характерными симптомами зуда, слезотечения, светобоязни, на слизистой оболочке носа – аллергического ринита с симптомами обильного выделения слизи, зуда, чиханья, заложенности носа, в бронхолегочном аппарате – бронхиальной астмы с признаками обратимого нарушения проходимости бронхов вследствие сокращения гладкой мускулатуры бронхов, отека слизистой, гиперсекреции слизи и закупорки ею просвета мелких бронхов, в поверхностных слоях кожи – аллергической крапивницы, в глубоких слоях дермы – отека Квинке. Если в реакцию одномоментно включается значительное число эффекторных клеток аллергии, распределенных в разных тканях, то возникает общая системная реакция – анафилактический шок. По прогнозу течения и риску развития жизнеугрожающих состояний ОАЗ подразделяются на легкие (аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, локализованная крапивница) и тяжелые, прогностически неблагоприятные (генерализованная крапивница, отек Квинке, анафилактический шок). Острые аллергические заболевания могут возникать в любом возрасте как впервые в жизни, так и повторно. Они характеризуются внезапным началом, непредсказуемым течением, риском развития жизнеугрожающих осложнений (табл. 1). Таблица 1. Клиническая картина острых аллергических заболеваний Заболевание Клинические проявления МКБ Аллергический ринит Затруднение носового дыхания или заложенность носа, отек слизистой оболочки носа, выделение обильного водянистого слизистого секрета, чиханье, чувство жжения в глотке J30.3 Аллергический конъюнктивит Гиперемия, отек, инъецированность конъюнктивы, зуд, слезотечение, светобоязнь, отечность век, сужение глазной щели Н10.1 Локализованная крапивница Внезапно возникающее поражение части кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся выраженным зудом L50.0 Генерализованная крапивница Внезапно возникающее поражение всей кожи с образованием резко очерченных округлых волдырей с приподнятыми эритематозными фестончатыми краями и бледным центром, сопровождающееся резким зудом Отек Квинке Локальный отек кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, щек, век, лба, волосистой части головы, мошонки, кистей, дорсальной поверхности стоп. Одновременно с кожными проявлениями может отмечаться отек суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани и желудочно-кишечного тракта. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием; отек слизистой желудочно-кишечного тракта сопровождается кишечной коликой, тошнотой, рвотой T78.3 Анафилактический шок Снижение АД и оглушенность при нетяжелом течении, коллапс и потеря сознания при тяжелом течении, возможно нарушение дыхания вследствие отека гортани с развитием стридора или бронхоспазма, боль в животе, крапивница, кожный зуд. Клиническая картина развивается в течение минут после инъекции лекарства и в течение 2 ч после приема пищи (чем быстрее, тем тяжелее). У 30% больных может быть отсроченная реакция на аллерген. Постепенно все проявления анафилактического шока уменьшаются, но через 2–24 ч могут усилиться вновь (поздняя фаза) Т78.2 Алгоритм 1. Лечение анафилактического шока на догоспитальном этапе Алгоритм 2. Лечение ОАЗ на догоспитальном этапе Таблица 2. Способ применения и дозировка противоаллергических средств Противоаллергическое средство Доза дети взрослые Адреналин, 0,1% раствор, ампулы по 1 мл 0,1–0,5 мл 0,1% раствора (или из расчета 0,01 мг/кг массы тела). При неэффективности повторить через 20 мин 0,3–0,5 мл 0,1% раствора внутримышечно – в/м. При неэффективности повторить через 20 мин Преднизолон, 30 мг, ампулы по 1 мл Внутривенно (в/в), 1–2 мг/кг каждые 4–6 ч В/в, струйно, 60–150 мг Будесонид 500–1000 мкг (1/2 небулы) через небулайзер в течение 5–10 мин 1000–1200 мкг (1/2 небулы) через небулайзер в течение 5–10 мин 1–2 мл в/м Дипроспан 1 мл в/м 1 мл в/м Дифенгидрамин, 1% раствор, ампулы по 1 мл 0,1 мл/год жизни, не более 1 мл 1,0 мл 1% раствора в/м Хлоропирамин, 2% раствор, ампулы по 2 мл 0,1 мл/год жизни, не более 1 мл 1,0 мл 1% раствора в/м Цетиризин, таблетки по 10 мг Детям 6–12 лет и старше – 10 мг Детям 2–6 лет – 5 мг (1/2 таблетки) 1 таблетка 10 мг Фексофенадин, таблетки по 120 и 180 мг Детям старше 12 лет – 120 мг (1 таблетка) 1 таблетка 120, 180 мг Акривастин, капсулы по 8 мг Детям старше 12 лет – 8 мг (1 капсула) 1 капсула 8 мг Лоратадин, таблетки по 10 мг Детям старше 12 лет – 10 мг (1 таблетка) Детям 2–12 лет по массе тела: менее 30 кг – 5 мг (1/2 таблетки), более 30 кг – 10 мг (1 таблетка) 1 таблетка 10 мг Беродуал, раствор для небулайзера (20 мл) Детям старше 6 лет – 20 капель через небулайзер Детям до 6 лет – 10 капель через небулайзер При неэффективности повторить через 20 мин – всего 3 раза 20 капель через небулайзер. При неэффективности повторить через 20 мин(всего 3 раза) Сальбутамол, небулы по 2 мл (2,5 мг) Детям старше 6 лет – 1 небула (2,5 мг) через небулайзер Детям до 6 лет 1/2 небулы (1,25 мг) через небулайзер. При неэффективности повторить через 20 мин (всего 3 раза) 1 небула (2,5 мг) через небулайзер. При неэффективности повторить через 20 мин(всего 3 раза) Диагностика Начальный осмотр должен включать оценку: • уровня сознания; • проходимости дыхательных путей (наличие стридора, диспноэ, свистящего дыхания, одышки или апноэ); • сердечно-сосудистой системы (гипотензия или снижение артериального давления – АД); • состояния кожных покровов и видимых слизистых оболочек (сыпь, отек, гиперемия, следы расчесов), отмечают распространенность, локализацию, размер и цвет указанных изменений; • гастроинтестинальных проявлений (тошнота, боли в животе, диарея). При сборе анамнеза нужно задать обязательные вопросы: • Были ли раньше аллергические реакции? • Что их вызывало? • Как они проявлялись? • Какие препараты применялись для лечения (антигистаминные, глюкокортикостероиды, адреналин и др.)? • Чем вызвана аллергическая реакция на этот раз (продукт питания, не входящий в обычный рацион, укус насекомого, прием лекарства и т.д.)? • Какие меры больной принимал самостоятельно и какова их эффективность? Неотложная терапия острых аллергических заболеваний (алгоритм 1, 2) Прекращение дальнейшего поступления в организм больного предполагаемого аллергена: • наложение жгута выше места инъекции на 25 мин (каждые 10 мин необходимо на 1–2 мин ослаблять жгут); • к месту инъекции приложить лед или грелку с холодной водой на 15 мин; • обкалывание в 5–6 точках и инфильтрация места укуса или инъекции адреналина 0,1% – 0,3–0,5 мл с 4–5 мл физиологического раствора. При анафилактическом шоке: • больного уложить (голова ниже ног), повернуть голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, снять съемные зубные протезы; • адреналин 0,1% – 0,1–0,5 мл ввести внутримышечно; при необходимости повторить инъекции через 5–20 мин; • обеспечить внутривенный доступ и начать болюсное введение жидкости (физиологический раствор взрослым – 1 л, детям из расчета 20 мл/кг массы тела); • при нестабильной гемодинамике и ухудшении состояния больного адреналина 0,1% – 1 мл развести в 100 мл физиологического раствора и вводить внутривенно как можно медленнее под контролем частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД (систолическое АД необходимо поддерживать на уровне выше 100 мм рт. ст.); • сохранять готовность к интубации и срочно госпитализировать больного в реанимационное отделение. Симптоматическая терапия: • коррекцию артериальной гипотонии и восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) проводить с помощью переливания солевых и коллоидных растворов; • применение вазопрессорных аминов (допамина 400 мг на 500 мл 5% глюкозы, норадреналина 0,2–2 мл на 500 мл 5% раствора глюкозы, доза титруется до достижения уровня систолического АД 90 мм рт. ст.) возможно только после восполнения ОЦК; • при развитии бронхоспазма для его купирования показаны ингаляции b2-агонистов короткого действия (2 мл или 2,5 мг сальбутамола или беродуала) и топические ингаляционные глюкокортикостероиды (предпочтительно через небулайзер); • при брадикардии возможно введение атропина в дозе 0,3–0,5 мг подкожно (при необходимости, повторяют каждые 10 мин); • при наличии цианоза, диспноэ, сухих хрипов показана также кислородотерапия. Противоаллергическая терапия При легких ОАЗ проводится монотерапия антигистаминными препаратами (предпочтительно "нового", т. е. II и III поколения: акривастин, лоратадин, фексофенадин, цетиризин). При тяжелых ОАЗ показано применение системных глюкокортикостероидов: • при отеке Квинке препаратом выбора является преднизолон внутривенно (взрослым 60–150 мг, детям из расчета 2 мг на 1 кг массы тела); • при генерализованной крапивнице или при сочетании крапивницы с отеком Квинке отмечена высокая эффективность бетаметазона (дипроспана) в дозе 1–2 мл внутримышечно; • при рецидивирующем течении болезни целесообразно комбинировать глюкокортикостероиды с "новыми" антигистаминными препаратами (АГП). Госпитализации подлежат все больные тяжелыми острыми аллергозами. При легких острых аллергозах вопрос о госпитализации решается индивидуально в каждом случае. Клиническая фармакология отдельных препаратов (табл. 2) Антигистаминные препараты получили широкую популярность, потому что в развитии клинических проявлений аллергических реакций важнейшую роль играет гистамин. Современная классификация разделяет Н1-гистаминоблокаторы на две группы: обладающие заметными седативными свойствами (I поколение – классические или традиционные) и неседативные, т.е. оказывающие минимальное седативное действие (II и III поколения – современные, или "новые"). Традиционные антигистаминные препараты I поколения (хлоропирамин, мебгидролин, клемастин, дифенгидрамин, прометазин и др.) являются конкурентными блокаторами H1-рецепторов, поэтому связывание их с рецепторами быстро и обратимо. Поэтому для достижения основного фармакологического действия необходимо использовать относительно высокие дозы этих препаратов. Кроме того, большинство традиционных H1-гистаминоблокаторов оказывают кратковременное действие и требуют 4–6-разового приема в сутки. При этом легче и чаще проявляются нежелательные побочные эффекты. Пик терапевтической концентрации достигается через 2 ч. Основными побочными эффектами антигистаминных препаратов I поколения являются: • блокада рецепторов других медиаторов, например М-холинорецепторов, что проявляется сухостью слизистых оболочек рта, носа, горла, бронхов; редко – расстройством мочеиспускания и ухудшением зрения; • хинидиноподобное действие на сердечную мышцу; • обусловленное липофильностью проникновения через гематоэнцефалический барьер и воздействия на ЦНС (седативный эффект, нарушение координации, головокружение, вялость, снижение способности концентрировать внимание); • повышение аппетита; • расстройства желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, понос, потеря аппетита, неприятные ощущения в эпигастрии); • тахифилаксия; • препарат этой группы (прометазин или пипольфен) потенцирует эффекты катехоламинов и вызывает колебания АД. Ограничения клинического использования антигистаминных препаратов I поколения: астенодепрессивный синдром, бронхиальная астма, глаукома, спастические явления в пилорической или дуоденальной областях, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, атония кишечника и мочевого пузыря, задержка мочеиспускания, эпилепсия, все виды деятельности, требующие активного внимания и быстрой реакции. "Новые" антигистаминные препараты избирательно блокируют Н1-рецепторы и характеризуются высоким сродством к ним. Это обусловливает минимизацию побочных эффектов и длительный терапевтический эффект. Неметаболизируемые препараты этой группы условно относят к III поколению из-за более быстрого начала действия, отсутствия коррекции дозы при метаболических нарушениях и возможности сочетания с метаболизируемыми лекарственными препаратами. Антигистаминные препараты II поколения (цетиризин, акривастин, лоратадин и др.) более липофобны. Поэтому они гораздо в меньшей степени проникают через гематоэнцефалический барьер и обладают значительно меньшей седацией. Прием антигистаминных препаратов II поколения в рекомендуемых дозах не влияет на внимание, память, бдительность, скорость реакций. Действуют длительно (около 24 ч), но их с осторожностью назначают пациентам с почечной и/или печеночной недостаточностью, лицам пожилого возраста. Во время их приема противопоказано употребление алкоголя. Ряд препаратов этой группы (астемизол, терфенадин) обладает кардиотоксичным эффектом и с 2001 г. запрещены к применению в России. Антигистаминные препараты III поколения (фексофенадин) являются метаболитами препаратов II поколения, не проникают через гематоэнцефалический барьер и не оказывают седативного, холино- и адренолитического действия, не обладают кардиотоксичностью, так как не вызывают изменений функции кальциевых и калиевых каналов. Антигистаминные препараты III поколения не подвергаются метаболизму в печени и выводятся через желудочно-кишечный тракт и почки в неизмененном виде, не требуют коррекции дозы для пациентов с почечной и/или печеночной недостаточностью и лиц пожилого возраста.

About the authors

A. L Vertkin

K. K Turlubekov

A. V Dadykina

References

Supplementary files