Retsidivy varikoznoy bolezni ven nizhnikh konechnostey: sovremennoe sostoyanie problemy

Full Text

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей (ХВННК) – патологическое состояние, характеризующееся застоем или нарушением кровотока в венозном бассейне (В.С. Савельев и соавт., 1972, 1996, 2001; А.Н.Веденский, 1983, 1986; N.Bosanguet и соавт., 1996; H.Partsch, 2000). ХВН чрезвычайно распространена в современном мире. В России различными ее формами страдают более 35 млн человек, причем у 15% из них уже имеются трофические изменения кожи (Е.Г.Яблоков и соавт., 1999; М.В.Беляев, 2001). Несмотря на значительные успехи в хирургическом лечении варикозной болезни, послеоперационные рецидивы возникают, по различным данным, в 5–80% случаев и являются на сегодня актуальной проблемой хирургической флебологии (А.Н. Введенский, Ю.М. Стойко и соавт., 1995; В.С. Савельев и соавт., 2001; M.Perrin и соавт., 2000). Нарастание отеков, болей, усугубление трофических изменений кожи, необходимость выполнения повторных операций и бесконечных курсов склеротерапии, а также диаметрально противоречивые советы и рекомендации врачей в конечном итоге приводят к потере доверия пациентов к имеющимся возможностям лечения данного заболевания. Патогенез варикозной трансформации вен Рассматривая вопросы патогенеза варикозной трансформации вен, необходимо сразу отметить их многогранность и сложность. Известен ряд характерных функциональных особенностей варикозных вен (Р.Niebes, 1995). В процессе приспосабливания к циркулирующему объему кровообращения вена примерно в 2 раза больше расходует кислорода, чем артерия. В то же время варикозные вены характеризуются снижением потребления кислорода в 3 раза, глюкозы в 2 раза по сравнению с нормальными венозными сосудами. В венозной стенке варикозных вен уменьшено количество коллагена, который при электронной микроскопии обнаруживает многочисленнные аномалии в виде фрагментации, изгибания волокон, повышенное содержание протеогликанов (основных составляющих межклеточного вещества соединительной ткани) и активность лизосомальных ферментов. Изменяется также продукция простаноидов с увеличением выработки тромбоксана А2 и простагландина Е2 с проагрегантными провоспалительными свойствами, а продукция простациклина с антиагрегантными свойствами падает. Ряд исследований реологических свойств венозной крови позволил обнаружить феномен гемоконцентрации у человека в положении стоя и чрезмерное его проявление у пациентов с венозной гипертензией (J.А. Dormandy, 1996). У таких пациентов в среднем 30% циркулирующих лейкоцитов оказывается в "ловушке" или "потеряно" в дистальной части наклоненной (опущенной) ноги в конце часа. При этом лейкоциты располагаются маргинально по периферии кровотока, с чем связано "катание", так называемый роллинг лейкоцитов по длине стенки эндотелия вены со скоростью, значительно меньшей, чем у лейкоцитов, циркулирующих свободно. Конечным этапом роллинга является твердая адгезия. В настоящее время феномену перераспределения циркулирующих лейкоцитов при венозном стазе с их концентрацией в системе микроциркуляции нижних конечностей придается большое значение. Решающая роль в патологических изменениях сосудов при ХВН отводится факторам роста – полипептидным химическим агентам, продуцируемым in situ клетками стенки сосуда – эндотелиальными, гладкомышечными клетками, и клетками крови – тромбоцитами, лейкоцитами (Р.Сhаbrier, 1995; G.Schmid-SchЪnbein, 2001; P.Coleridge Smith, 2001). Факторы роста (PDGF – фактор роста тромбоцитарного происхождения, FGF – фактор роста фибробластов, TGFb – фактор роста тромбоцитов, VEGF – сосудисто-эндотелиальный фактор роста и др.) способны действовать как агенты "компетентности", повышая пролиферативную активность клеток-мишеней, или как агенты "прогрессии", стимулируя синтетическую деятельность компетентных клеток. Процессы клеточной миграции, пролиферации и биосинтеза или распада межклеточного вещества приводят к структурным изменениям стенки вены. В варикозно-расширенных венах имеется функциональная недостаточность гладкомышечных клеток, связанная с их прямой функцией – сокращаемостью и поддержанием нормального тонуса венозной стенки. На ранних стадиях количество освобождаемых вазомоторных субстанций находится в пределах нормативных значений. Однако веноконстрикторный ответ у пациентов с варикозной болезнью снижен не только в пораженных венах, но и в неизмененных венах верхних конечностей (P.Pacaud, 2003). Дефект локализуется на уровне рецепторного звена. Количество рецепторов к основным видам констрикторов в венозной стенке снижено уже на ранних стадиях заболевания, в частности a-адренорецепторов норадреналина, b-рецепторов эндотелина-1, специфических рецепторов ангиотензина-II. Также имеет значение снижение степени родства указанных вазомоторных субстанций к соответствующим рецепторам. Кроме того, недостаточность контрактильной функции гладкомышечных клеток венозной стенки ассоциируется также с повреждением внутриклеточных сигнальных механизмов процесса сокращения миоцитов, связанных прежде всего со снижением Rho-киназной Са2+-сенситизации и дизрегуляцией системы NO – цГМФ. В результате, особенно на фоне дисгормональных ситуаций, в венозной стенке возникает дисбаланс вазоактивных факторов в сторону венодилатации, что может рассматриваться как один из возможных механизмов развития первичного варикоза. Ключевыми моментами возникновения цепи реакций перестройки венозных стенок являются адгезия и миграция воспалительных клеток через эндотелий вен. Инвазия в ткани воспалительных клеток и их миграция через эндотелий рассматриваются комплексным процессом, медиаторами которого служат клеточные молекулы адгезии, которые экспрессированы на поверхности эндотелиальных клеток, и им соответствующие рецепторы на лейкоцитах (A.Weyl, 1996; М.Peschen, 1999). В условиях дефицита кислорода изменяется метаболизм эндотелиальных клеток, результатом чего является синтез медиаторов воспаления и митогенных факторов. Медиаторы воспаления (простагландины, РАF-тромбоцитарный активирующий фактор) вызывают повышение адгезивности полиморфонуклеарных лейкоцитов, их прикрепление к эндотелию и проникновение в подэндотелиальный слой. В процессе адгезии и диапедеза в подэндотелиальный слой полиморфонуклеары активизируются и начинают высвобождать протеазы и свободные радикалы, приводящие к деградации (гидролизу) нормальных коллагеновых волокон венозной стенки. Митогенные факторы, выделяемые эндотелиальными клетками при гипоксии, такие как фактор роста фибробластов FGF, фактор роста тромбоцитарного происхождения PGF, сосудисто-эндотелиальный фактор роста VEGF и простагландин F2a, увеличивают пролиферативную активность гладкомышечных клеток. Происходит фенотипическая модуляция гладкомышечных клеток, заключающаяся в смене фенотипа сокращаемости на фенотип синтеза. Новообразованные гладкомышечные клетки синтезируют в большом количестве составляющие межклеточного вещества и проигрывают в экспрессии сократительных филаментов. Морфологически эти процессы проявляются дезорганизацией соединительной ткани и утолщением медии венозной стенки, функционально – уменьшением каркасной функции и общей сократительности вены, что приводит к их патологической перестройке и расширению. Безусловно, гипоксия венозной стенки является важнейшим пусковым механизмом сосудистого ремоделирования, однако далеко не единственным. Губительное действие гипоксии наиболее ярко проявляет себя в условиях нарушения венозного кровотока, в частности при нарушении физиологического "shear"-стресса и повышенном гидростатическом давлении. Ранее было отмечено, что венозная система характеризуется наиболее низкими значениями протективного "shear"-стресса (1–10 дин/см2). При снижениях этого показателя и без того "ранимая" венозная стенка оказывается лишенной защитных свойств нормального кровотока. Более того, непосредственными последствиями аномально низкого "shear"-стресса, реализующимися по механизму механотрансдукции, могут быть следующие процессы: усиление экспрессии молекул адгезии, повышение продукции ингибитора фибринолиза PAI-1 и снижение продукции тканевого активатора плазминогена, усиление продукции эндотелина-1, снижение выработки окиси азота (NO) и другие механизмы, поддерживающие провоспалительное состояние венозной стенки. Особая роль "shear"-стресса принадлежит регуляции “поведения” лейкоцитов в микроциркуляторном русле. Снижение воздействия кровотока приводит к усилению упомянутого "катания", роллинга белых клеток на эндотелии и связанных с этим процессов их адгезии, диапедеза и активации. Таким образом, процессы дисфункции и дизрегуляции эндотелия, повреждения структуры венозной стенки продуктами метаболизма активированных лейкоцитов, гипертрофии венозной стенки в результате фенотипической модуляции гладкомышечных клеток являются основными звеньями патогенеза варикозной трансформации вен. Основные звенья патогенеза варикозной трансформации вен, с нашей точки зрения, можно изобразить в виде следующей схемы (см. схему). Гипоксия, аномальный "shear"-стресс, повышенное гидростатическое давление рассматриваются ведущими пусковыми факторами каскада реакций, приводящими к патологической перестройке стенок вен. При этом дисфункция эндотелия играет ключевую роль в процессе возникновения и прогрессирования варикозной деформации вен. Гистологические исследования стенок вен позволили выявить при варикозной их трансформации очаговую дезорганизацию интимальной оболочки, набухание соединительной ткани, денудацию клеток эндотелия, преобладание склеротических процессов. В створках клапанов происходят фиброэластоз, склероз и гиалиноз. В средней оболочке обнаруживаются гипертрофия мышечных клеток, атрофия эластических волокон, развитие диффузного склероза. При электронной микроскопии выявляются полиморфные изменения, в большей степени затрагивающие створки венозных клапанов. Так, наблюдается ряд характерных проявлений в виде различной степени выраженности дистрофических расстройств. В эндотелиоцитах створок венозных клапанов появляются локальные нарушения целостности плазматической мембраны, участки отека цитоплазмы, деформация органелл, десквамация цитоплазматических отростков эндотелиоцитов (рис. 1). Пиноцитозная активность гладкомышечных клеток снижена, базальная мембрана разрыхлена, местами прерывается, имеются участки с полным ее отсутствием. В некоторых участках поверхность клапана вообще лишена эндотелиального пласта и представлена "обнаженной" базальной мембраной с остатками десквамированного эпителия (рис. 2). Под эндотелиальным слоем вблизи базальной мембраны среди микрофибриллярного эластина и пучков коллагеновых волокон располагаются немногочисленные гладкомышечные клетки. Их цитоплазма просветлена, в ней резко уменьшено количество нерегулярно расположенных миофиламентов. Как в центральных, так и в периферических отделах цитоплазмы обнаруживаются цистерны зернистой эндоплазматической сети и другие клеточные органеллы (рис. 3). Таким образом, в основе патогенеза варикозной болезни лежат нарушения физиологических взаимоотношений между структурными элементами венозной стенки, возникающие под воздействием различных факторов. Безусловно, многие аспекты патогенеза варикозной трансформации вен остаются до конца невыясненными. В какой момент срабатывает адаптационный механизм, заканчивающийся патологической перестройкой вен? Возможна ли обратимость этих изменений и в какой момент? Последующие исследования, посвященные выявлению наиболее ценных маркеров патологических процессов венозной стенки, предшествующих появлению ее необратимых изменений, должны способствовать совершенствованию системы профилактики заболеваний вен и повышению качества лечения больных ХВН. Классификация Вопрос "что считать рецидивом?" до сих пор вызывает бурную дискуссию во флебологических кругах, а в понятие "рецидив" многими авторами вкладывается различное понимание. Благодаря трудам коллективов под руководством акад. В.С.Савельева, проф. А.Н.Веденского сформировался наиболее рациональный подход к классификации рецидивов варикозной болезни. В нашей стране принято различать среди рецидивов истинные и ложные. В первом случае рецидивы являются результатом погрешностей тактики и техники выполнения оперативных вмешательств, а во втором – следствием дальнейшего развития заболевания. Выделяются также понятия ранних (в первые 6 мес после операции) и поздних (позже 6 мес) рецидивов. Рецидивы, возникшие вскоре после операции, как правило, являются истинными и объясняются неадекватной диагностикой и погрешностями хирургического вмешательства. Поздние рецидивы могут быть вызваны как прогрессирующим характером заболевания, так и неустраненными нарушениями кровотока, преимущественно в перфорантных и глубоких венах нижних конечностей. В зарубежной клинической практике в 1998 г. в Париже был принят международный согласительный документ по рецидивам варикозного расширения вен (ВРВ) после хирургического лечения варикозной болезни (REVAS group). В соответствии с согласительным документом рекомендуется использовать новую классификацию рецидивов ВРВ, разработанную наподобие многогранной классификации СЕАР ХВННК и состоящую из 6 основных критериев, включая локализацию рецидивного варикоза, источник рецидива, характеристики рефлюкса, причины рефлюкса, вид поражения подкожных вен и факторы риска рецидивирования заболевания: T – локализация рецидивного варикоза. G – паховая область, t – бедро, p – подколенная ямка, l – голень (включая область голеностопного сустава и стопу), о – другие. S – источник рецидива. 0 – источника рефлюкса нет, 1 – тазовые вены, 2 – сафенофеморальное соустье, 3 – перфорантные вены бедра, 4 – сафеноподколенное соустье, 5 – перфорантные вены подколенной области, 6 – икроножные вены, 7 – перфорантные вены голени. R – рефлюкс. R+ – клинически значимый рефлюкс, R- – клиническое значение рефлюкса маловероятно, R? – клиническое значение рефлюкса неизвестно. N – природа источника рефлюкса. Ss: 1 – техническая ошибка, 2 – тактическая ошибка, 3 – образование новых сосудов, 4 – причина неизвестна, 5 – несколько причин. Ds: 1 – персистирующая патология (варикозное расширение на этом участке имелось до первой операции), 2 – новая патология (варикозное расширение на этом участке во время первой операции отсутствовало), 3 – время возникновения варикозного расширения неизвестно (недостаточно данных о первой операции). С – недостаточность подкожных вен. АК – большая подкожная вена (БПВ) выше коленного сустава, ВК – БПВ ниже коленного сустава, SSV – малая подкожная вена, О – отсутствует. F – факторы риска. GF – общие факторы: семейный анамнез, избыточная масса тела, беременности, прием гормональных препаратов. SF – специальные факторы: первичная недостаточность глубоких вен нижних конечностей, посттромбофлебитический синдром, сдавление подвздошных вен, ангиодисплазии, лимфатическая недостаточность, дисфункция мышечной помпы голени. Также предложена шкала оценки клинической картины рецидивов ВРВ, включающая балльную систему с максимумом 18 баллов, и шкала оценки снижения трудоспособности по 3-балльной системе. Основываясь на многочисленных исследованиях, проведенных в 80–90-х годах прошлого столетия, принято считать, что основную массу (до 90% и более) составляют истинные рецидивы, обусловленные теми или иными погрешностями предыдущего лечения. Такая ситуация была во многом обусловлена недостаточными знаниями и практическими навыками в области флебологии общими хирургами городских и районных больниц, госпиталей, поликлиник, где и происходило лечение основной массы этих больных. К сожалению, врачам-специалистам до сих пор при лечении данной категории больных приходится встречаться с достаточно большим процентом истинных рецидивов. Бурное развитие флебологии за последние 10–15 лет, широкое внедрение неинвазивной ультразвуковой диагностики, наличие специализированных отделений и клиник внесли определенные изменения в столь удручающую статистику. Необходимо отметить, что для того, чтобы объективно и корректно судить о причинах рецидивов варикозного расширения вен, нужно в каждом конкретном случае учитывать ряд критериев, включая лечебное учреждение, где происходило предыдущее лечение, вид предыдущего вмешательства (хирургическое, склерозирующее, лазерная коагуляция и т.д.) и др. Кроме этого, важно учитывать форму рецидивного варикоза. Интенсивность клинических проявлений рецидива ВРВ у разных больных сильно различается. У одних пациентов имеется выраженный рецидив ВРВ с яркой клинической картиной хронической венозной недостаточности вплоть до развития трофических язв, в то же время у других – рецидивное ВРВ носит изолированный характер и вызывает только косметические неудобства. Взяв за основу классификацию варикозной болезни, принятую совещанием экспертов под руководством акад. В.С.Савельева (Москва, 2000 г.), мы выделяем "малый" и "большой" рецидив ВРВ. К "малому" рецидиву относятся рецидивный внутрикожный варикоз и рецидивный сегментарный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам. "Большими" рецидивами считаем рецидивный распространенный варикоз с рефлюксом по поверхностным и перфорантным венам, а также рецидивный варикоз при наличии несостоятельности глубоких вен. Помимо представления о форме рецидивного варикоза и тяжести расстройств гемодинамики, деление рецидивов ВРВ на "малые" и "большие" имеет тактическое значение при планировании предстоящего лечения. Базисным методом лечения у больных с "малыми" рецидивами ВРВ является флебосклерозирующее лечение, с "большими" рецидивами ВРВ – оперативное пособие. В настоящее время нами используются следующие классификационные критерии рецидивов ВРВ: 1. Форма рецидивного варикоза • "Малый" рецидив (внутрикожный рецидивный варикоз и сегментарный подкожный рецидивный варикоз) • "Большой" рецидив (распространенный рецидивный варикоз и рецидивный варикоз при наличии несостоятельности глубоких вен) 2. Вид лечебного учреждения • Специализированный стационар • Общехирургический стационар 3. Основной вид предыдущего лечения (оперативное лечение, флебосклерозирование, лазерное лечение и др.) 4. Причина возникновения рецидива • Истинный (тактические и технические ошибки предыдущего лечения) • Ложный (прогрессирование заболевания) • Смешанный 5. Время возникновения • Ранний (до 6 мес после предыдущего лечения) • Поздний (более 6 мес) Среди наблюдаемых нами больных с рецидивом ВРВ у большинства пациентов, первоначально прооперированных в неспециализированном учреждении (общехирургические стационары, хирургические отделения поликлиник, кабинеты склерозирования косметологических центров), отмечаются те или иные ошибки предыдущего лечения. В то же время у значительной части из них также имеются признаки прогрессирования заболевания. Технически и тактически неадекватно выполненная операция способствует возникновению тяжелых гемодинамических расстройств в виде несостоятельности магистральных глубоких вен и эктазии венозных синусов, с которыми трудно справиться в последующем, что подтверждает бесспорную важность грамотного лечения. На основании проведенного анализа причин послеоперационных рецидивов варикозной болезни у 512 больных было установлено, что у 42% пациентов имелся расширенный ствол большой подкожной вены, не удаленный при первой операции, у 29% – оставленная длинная культя большой подкожной вены, у 17% больных – эктазия малой подкожной вены, у 98% – несостоятельность перфорантных вен, у 97% – несостоятельность глубоких вен. Таким образом, грубые технические ошибки как причина рецидива варикозного расширения поверхностных вен отмечены у 88% больных и только в 12% наблюдений появление эктазии поверхностных вен было обусловлено прогрессированием заболевания вследствие неустраненного патологического кровотока и гипертензии в глубоких венах. Заслуживает внимания и тот факт, что если ко времени первой операции III стадия заболевания имелась лишь у 6% больных, то ко времени повторных вмешательств она была уже у 23% пациентов, что свидетельствует о несомненном прогрессировании заболевания при нерациональном лечении. При адекватно выполненной операции риск рецидива ВРВ у части больных остается. Однако возникновение незначительных расстройств гемодинамики в отдаленном послеоперационном периоде следует воспринимать в этих случаях не как прогрессирование заболевания, а как его естественное хроническое течение. Проведение флебосклерозирования в послеоперационном и отдаленном периоде позволяет у данных больных без особых усилий нивелировать гемодинамические и косметические нарушения. Варикозная болезнь вен нижних конечностей даже после адекватно проведенных диагностики и лечения не исчезает – ликвидируются лишь проявления заболевания, возникшие на определенной стадии развития, а имеют значение, как правило, надежность, степень и длительность коррекции. Вследствие этого этапный характер проведения лечебных мероприятий, а также тщательное наблюдение за больными в отдаленном периоде патогенетически оправданы. Диагностика Проведение инструментального обследования у больных с рецидивами ВРВ имеет определенные особенности. Вследствие сложности диагностики у таких больных должны использоваться только высокоточные методы инструментального обследования – ультразвуковое сканирование и различные виды флебографии. Важнейшей особенностью инструментального обследования данных больных является проведение ультразвукового ангиосканирования в режиме "панэхофлебографии", не ограничиваясь исследованием в стандартных эхографических "окнах". Особенно это касается исследования магистральных поверхностных вен, которые сканируются на всем предполагаемом или имеющемся протяжении. В результате таких исследований у многих больных с "большими" рецидивами отмечено существование резидуальных стволов большой или малой подкожных вен (БПВ или МПВ) или их участков. Целенаправленный поиск таких участков является одной из основных задач ультразвукового ангиосканирования при рецидиве заболевания. В той же степени принцип панэхофлебографии должен соблюдаться при исследовании перфорантных и глубоких вен конечности. Это существенно повышает время обследования, однако дает ни с чем не сравнимые преимущества точной топической диагностики. К тому же становятся ясны причины возврата болезни в каждом конкретном случае. В затруднительных ситуациях должна использоваться флебография. Характерные причины истинных рецидивов ВРВ вследствие ошибок предыдущего лечения (по данным дуплексного сканирования вен и флебографии): •Резидуальный ствол БПВ на всем протяжении или в отдельных сегментах конечности. •Резидуальный ствол МПВ на всем протяжении или в отдельных сегментах голени. •Резидуальные несостоятельные перфоранты. •Несостоятельность интактных до первой операции перфорантных вен. •Несостоятельность глубоких вен. •Эктазия венозных синусов голени. Одной из особенностей "больших" рецидивов варикозной болезни является высокий процент (до 40% и более) наличия у больных несостоятельности глубоких вен, требующей выполнения хирургической коррекции. При удалении магистральных подкожных вен создаются естественные условия для повышенной нагрузки на глубокие вены – ретроградный кровоток и венозная гипертензия в большей степени начинают воздействовать на данный отдел венозной системы нижних конечностей. По не выясненным пока причинам, возможно из-за слабости клапанного аппарата магистральных вен, у части больных происходит прогрессирование болезни с формированием клапанной недостаточности глубоких вен. При ошибках предыдущего лечения в условиях извращенного кровотока прогрессирование заболевания значительно ускоряется и приводит к выраженным рецидивам. Схема патогенеза варикозной трансформации вен Рис. 1. Нарушение целостности плазматической мембраны на люминальной поверхности цитоплазматического отростка эндотелиоцита (ЦОЭ) (указано стрелками). ГМК – гладкомышечная клетка, ПП – пиноцитозные пузырьки, БМ – базальная мембрана, ПВ – просвет вены, Я – ядро ГМК, ПКВ – пучки коллагеновых волокон (ув. 6600). Рис. 2. Ядросодержащая часть эндотелиоцита (ЭН) с признаками десквамации (поверхность створки без эндотелия указана стрелкой). Я – ядро эндотелиоцита, М – митохондрия, ЛГ – липидная глобула, КВ – пучки коллагеновых волокон (ув. 8300). Рис. 3. Цитоплазматический отросток эндотелиоцита с признаками отека (разрушенная базальная мембрана гладкомышечной клетки показана стрелками). МКФ – микрофиламенты, ЭВ – эластические волокна (ув. 16 000). Рис. 4. Динамика индекса микроциркуляции в основной и контрольной группах в различные сроки лечения. Лечение При рецидивах ВРВ особое влияние на предстоящее оперативное вмешательство оказывает точная топическая диагностика патологических изменений вен и сформировавшихся патологических вено-венозных рефлюксов (а иногда и артериовенозных шунтов). Зачастую доступы и выделение поверхностных и перфорантных вен приходится делать в нетипичных местах. Резидуальные стволы магистральных поверхностных вен или их отдельные участки, несостоятельные перфорантные вены должны тщательно маркироваться на протяжении всей конечности на основе данных ультразвукового ангиосканирования и флебографии. Характерные виды операций, выполняемых больным с "большими" рецидивами ВРВ: •Удаление резидуальных стволов магистральных подкожных вен + перевязка перфорантных вен. •ЭВКК, вальвулопластика бедренной вены + вмешательства на поверхностных и перфорантных венах. •Эндовазальная окклюзия задних берцовых вен, вмешательства на поверхностных и перфорантных венах. Необходимо отметить, что оперативные вмешательства по поводу рецидивов заболевания технически более сложны по сравнению с первичными случаями. В результате рубцового перерождения тканей существенно повышается опасность ятрогенных повреждений сосудов, нервов, лимфатических путей. Стремление к тотальной флебэктомии при выраженном рубцовом перерождении тканей сопровождается большой длительностью операции, ее высокой травматичностью, а вследствие этого большим процентом осложнений. По этим причинам во время оперативных вмешательств при "больших" рецидивах ВРВ у части больных целесообразно проводить лишь основные этапы по коррекции патологии магистральных поверхностных и глубоких вен, перевязке несостоятельных перфорантных вен с выраженным сбросом. Тщательная флебэктомия не производится – заведомо оставляемые варикозно-расширенные вены и часть несостоятельных коммуникантных вен служат объектом флебосклерозирующего лечения в послеоперационном периоде. Такая тактика позволяет наряду с патогенетичностью вмешательства добиваться высоких эстетических результатов лечения и у больных с рецидивами заболевания. Пациенты с малыми рецидивами в большинстве случаев служат объектом флебосклерозирующего лечения. Им производится склерозирование несостоятельных перфорантных вен и внутрикожного и подкожного варикоза по принципам, существенно не отличающимся от терапии при первичных случаях. Улучшение качества лечения пациентов с заболеваниями вен зависит не только от совершенствования диагностических приемов и техники оперативных вмешательств, но и во многом определяется решением организационных принципов оказания специализированной помощи этой категории больных. Ведущее значение в профилактике рецидивов принадлежит созданию рациональной системы оказания флебологической помощи и диспансеризации данной категории больных. Безусловно, основными положениями комплексной программы профилактики являются: – ранняя активная диагностика начальных проявлений заболевания и начало лечения; – тщательное планирование тактических подходов к оперативному лечению на основании встельное планирование тактических подходов к оперативному лечению на основании всестороннего обследования больного; – максимальное устранение в послеоперационном периоде факторов, приводящих к прогрессированию варикозной болезни; – преемственное, последовательное и систематическое консервативное лечение в послеоперационном периоде для улучшения венозной гемодинамики в зонах оперативного вмешательства. Представляется крайне важным осуществление в операционном периоде комплекса профилактических мер, которые включают как рекомендации по осуществлению рационального режима труда и отдыха, соблюдению пациентами соответствующей диеты, борьбу с гиподинамией, проведение лечебной физкультуры, комплекса восстановительных и реабилитационных мероприятий, а также проведение систематической флеботропной терапии. Препаратом выбора у этой категории пациентов является детралекс. В его состав входят 450 мг диосмина и 50 мг гесперидина. Отличительной особенностью препарата "Детралекс" является микронизированная форма диосмина (средний диаметр частиц составляет 1,79 микрон). В такой форме диосмин в 4 раза быстрее всасывается из желудочно-кишечного тракта. Повышение всасывания ведет к снижению вариабельности фармакокинетики препарата и ее зависимости от таких факторов, как диета и режим приема. Механизм флеботонического действия детралекса связан с потенцированием действия норадреналина. Этот препарат статистически достоверно повышает коэффициент эластичности, измеренный с помощью воздушной плетизмографии, что также отражает его тоническое воздействие на стенку вены. Он также обладает выраженным противовоспалительным эффектом, блокирует синтез простагландинов PGE2, PGE2a и тромбоксана В2, значительно уменьшает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, повышает резистентность капилляров, улучшает лимфатический дренаж. Выраженное влияние детралекс оказывает на один из основных факторов в патогенезе трофических расстройств при ХВН – активацию лейкоцитов: он угнетает адгезию и миграцию нейтрофильных лейкоцитов, препятствуя повреждению микроциркуляторного русла. Широкое использование на протяжении многих лет флеботропного препарата "Детралекс" в клиниках Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова и Национального медико-хирургичекого центра им. Н.И.Пирогова позволило накопить значительный положительный опыт его применения у больных ХВННК. При лечении детралексом отмечается значительное уменьшение проявлений ХВН: ощущение тяжести в ногах, ночных судорог, боли и отечности. Так, при использовании препарата "Детралекс" в восстановительном послеоперационном лечении больных варикозной болезнью отмечено существенное улучшение параметров функционирования мышечно-венозной помпы голени по данным окклюзионной плетизмографии. Так, объем изгнания (EV) увеличился в 2 раза: с 0,6 до 1,2 мл/100 г ткани (норма – 0,7–3,1 мл/100 г). Время восстановления (RT) объема по окончании функциональных проб удлинилось с 5–6 до 30 с (норма >25 с). Относительная эффективность мышечно-венозной помпы (EFF) увеличилась с 23–30 до 60% (норма более 60%). Применение препарата "Детралекс" положительно влияет на систему гемомикроциркуляции. При исследовании микроциркуляторного кровотока с помощью лазерной допплеровской флоуметрии выявлено, что к окончанию курса консервативного лечения у пациентов с варикозной болезнью отмечается достоверное повышение исследуемого показателя, свидетельствующее об усилении перфузии мягких тканей (рис. 4). Заключение Для объективизации причин рецидивов ВРВ необходимо учитывать несколько классификационных критериев, важнейшими из которых являются форма варикоза, степень нарушений венозной гемодинамики, вид предыдущего лечения. Возникновение малых рецидивов ВРВ в отдаленном послеоперационном периоде следует воспринимать как естественное хроническое течение заболевания. В ходе обследования больных с рецидивами заболевания ультразвуковое ангиосканирование необходимо проводить в режиме "панэхофлебографии", не ограничиваясь исследованием в стандартных эхографических "окнах". Хирургическое лечение рецидивов ВРВ представляет собой трудную задачу и должно выполняться с учетом всех нарушений в системе венозного оттока. С целью предотвращения прогрессирования варикозной болезни и появления рецидивов ВРВ в системе комплексных мероприятий целесообразно проведение курсового лечения флеботропным препаратом "Детралекс".

About the authors

Yu. M Stoyko

V. G Gudymovich

References

Supplementary files