Taktika vedeniya bol'nykh starshikh vozrastnykh grupp, perenesshikh infarkt miokarda

Abstract

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смертности среди лиц старше 65 лет, как мужчин, так и женщин. У людей пожилого возраста заболевания сердечно-сосудистой системы протекают тяжелее, чаще ведут к смертельным исходам, причем в каждом следующем пятилетии возраста показатель смертности на 100 тыс. населения увеличивается в 2– 2,5 раза. Существенное значение имеет то, что ИБС у пожилых пациентов развивается на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов, а также сказывается продолжительность воздействия неблагоприятных экзогенных факторов. С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда (ИМ).

Full Text

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является основной причиной смертности среди лиц старше 65 лет, как мужчин, так и женщин. У людей пожилого возраста заболевания сердечно-сосудистой системы протекают тяжелее, чаще ведут к смертельным исходам, причем в каждом следующем пятилетии возраста показатель смертности на 100 тыс. населения увеличивается в 2– 2,5 раза. Существенное значение имеет то, что ИБС у пожилых пациентов развивается на фоне уже имеющихся органических и функциональных изменений сердца и сосудов, а также сказывается продолжительность воздействия неблагоприятных экзогенных факторов. С возрастом увеличивается частота развития острого инфаркта миокарда (ИМ). В большинстве случаев ИМ – локальное поражение в области кровоснабжения одной из крупных ветвей коронарных артерий. Наиболее частой причиной такого ИМ является тромбоз (развивающийся на фоне коронарного атеросклероза) артерии, снабжающей соответствующий участок миокарда. Причиной ИМ у больных старше 60 лет в 95% случаях является окклюзия или субтотальный стеноз коронарной артерии вследствие ее тромбоза. С увеличением возраста коронарный атеросклероз приобретает абсолютное значение как основной патогенетический фактор развития ИБС. В процессе старения организма, особенно с наступлением шестого десятилетия, возникает ряд физиологических возрастных изменений, которые при определенных условиях могут способствовать развитию атеротромботических осложнений, в том числе и ИМ. На основании электрокардиографических (ЭКГ) критериев выделяют ИМ с зубцом Q (Q-myocardial infarction – QMI) и ИМ без зубца Q (NON-Q-myocardial infarction – NQMI), что обусловливает различие патогенеза, лечения и прогноза. ИМ с зубцом Q почти всегда вызван тромбозом магистральной коронарной артерии у больных с плохо развитыми коллатералями. Пациентам показана тромболитическая терапия, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), b-адреноблокаторы (БАБ). ИМ без патологического зубца Q возникает как "неразрешившийся" ИМ при реканализации коронарной артерии у пациентов с хорошо развитыми коллатералями. Им не показана тромболитическая терапия. Вследствие резидуального стеноза у таких больных чаще отмечаются: постинфарктная стенокардия, пролонгированное рецидивирующее течение, повторный ИМ. Течение ИМ у пожилых и старых людей более тяжелое, часто развиваются острая сердечная недостаточность, нарушения сердечного ритма, кардиогенный шок, тромбоэмболические осложнения, динамические нарушения мозгового кровообращения. Показатели смертности при остром ИМ, так же как и при нестабильной стенокардии, сердечной недостаточности и нарушениях ритма, значительно выше в популяции пожилых людей. Частота возникновения безболевой ишемии миокарда также повышается с возрастом. Клиническая картина заболевания у лиц пожилого и старческого возраста имеет ряд особенностей. К атипичным формам ИМ у пожилых относятся: атипичный болевой синдром (выражается только в ощущении давления, легкой ноющей боли за грудиной); гастралгическая форма; церебральная форма (острое нарушение мозгового кровообращения – ОНМК, слабость, потеря сознания); астматическая форма; затруднение глотания; нарушение ритма или проводимости (иногда – единственный симптом); общее недомогание, гипотермия; "бессимптомный ИМ" (нет определенной клинической картины, только изменения на ЭКГ). Нередко приходится дифференцировать ИМ от ОНМК. При этом ИМ, вызвавший в связи с расстройством гемодинамики ОНМК, нередко остается нераспознанным. Вместе с тем часто наблюдаемое сочетание коронаросклероза с атеросклерозом сосудов мозга может обусловить развитие ИМ как осложнение мозгового инсульта. Таким образом, распознавание ИМ у пожилых людей, особенно ослабленных, требует тщательной оценки симптомов и дифференциальной диагностики. Среди причин возникновения острого коронарного синдрома (ОКС) у пожилых отмечаются следующие (Л.Б.Лазебник, А.В.Гаврилова, 1999): перенесение инфекционных или обострение хронических соматических заболеваний, приводящих к дестабилизации ИБС, отказ от медикаментозной терапии; бесконтрольный прием лекарственных препаратов; изменение чувствительности к ранее подходящим дозам лекарств с возникновением экстрасистолий, атриовентрикулярных блокад, приводящих к дестабилизации ИБС. К причинам поздней госпитализации больных этой возрастной категории можно отнести: маскирование ОКС обострением хронического соматического заболевания; постепенное нарастание ухудшения, на которое больной не сразу обращает внимание; нежелание пожилых больных обращаться к врачу (боязнь скорой помощи); "скупость" жалоб, стертость клинической картины и частое возникновение атипичного болевого синдрома. У больных пожилого возраста ИМ часто остается нераспознанным. Так, по данным американского исследования, ИМ у лиц старше 65 лет не диагностируется примерно в 40% случаев. В связи с атипичностью течения ИМ особое значение в его диагностике приобретают дополнительные методы исследования. Классические ЭКГ-признаки ИМ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST, отрицательный зубец Т) наблюдаются только в 55% случаев. У остальных больных в основном отмечается нарушение процесса реполяризации (инверсия зубца Т). Большую помощь в распознавании ИМ у лиц старшего возраста оказывает исследование тропанина, кардиоспецифических ферментов сыворотки крови (МВ-фракции креатинфосфокиназы, ЛДГ1), уровень которых в остром периоде ИМ повышается у 85– 90% больных. Температурная реакция у лиц старшего возраста менее выражена, чем у молодых, а нередко и вовсе отсутствует. Реакция крови (лейкоцитоз, увеличенная СОЭ) значительно слабее. Лечение ИМ у пожилых и старых людей предусматривает те же мероприятия, что и лечение лиц более молодого возраста. Однако антикоагулянты прямого и непрямого действия и фибринолитические препараты необходимо применять в уменьшенных дозах, с ежедневным контролем системы гемокоагуляции и фибринолитической активности крови. Учитывая повышенную склонность к распространению очага некроза, важное значение имеют средства, действие которых направлено на ограничение зоны ИМ (БАБ, антикоагулянты и дезагреганты). В рандомизированных исследованиях установлено, что существует три класса лекарственных препаратов, улучшающих прогноз у больных с ОКС. Это тромболитические препараты (снижают внутрибольничную смертность у больных с ОКС с подъемом сегмента ST), непрямые антикоагулянты (нефракционированный и низкомолекулярный гепарины и др.), антитромбоцитарные препараты – аспирин, блокаторы гликопротеидных рецепторов типа IIb/IIIa (предотвращают развитие трансмурального ИМ у больных с ОКС без подъема сегмента ST). Наряду с антитромботическими препаратами для лечения ОКС используют следующие классы лекарственных препаратов: нитровазодилататоры, БАБ, ИАПФ. Тромболитическая терапия (ТЛТ) дает особенно хороший результат у пожилых, при передних ИМ, а также в случаях, когда ее начинают достаточно рано: если лечение начато в течение первых 12 ч после приступа, удается спасти 20– 30 жизней на 1000 леченых. У больных с элевацией сегмента SТ или ЭКГ-признаками блокады ножки пучка Гисса ТЛТ оказывает положительный эффект независимо от возраста, пола, уровня артериального давления (АД) и наличия ИМ в анамнезе. ТЛТ не показана, если элевация сегментов ST отсутствует и ЭКГ-изменения представлены только депрессией сегмента ST или отсутствуют вообще. Если систолическое АД>180 мм рт. ст., вначале следует добиться его снижения, предпочтительно с помощью внутривенного введения b-адреноблокаторов. Наибольший эффект (уменьшение числа умерших) наблюдается при высоком риске неблагоприятных исходов у лиц старше 65 лет: гипотонии, тахикардии, повторном ИМ, его передней локализации, сахарном диабете. По рекомендации АСС/АНА ТЛТ показана больным не старше 70 лет с клиническими и ЭКГ-признаками острого ИМ в первые 6 ч, в возрасте 70– 75 лет у лиц с повторным ИМ – после 6 ч, при рецидивирующем или нарастающем болевым синдроме. Стрептокиназу вводят внутривенно капельно в дозе 1,5 млн ЕД в течение 1 ч, тканевый активатор плазминогена 100 мг в течение 3 ч, комплекс плазминоген-стрептокиназа 30 ЕД за 205 мин. Необходимо помнить, что стрептокиназу и комплекс плазминоген-стрептокиназа нельзя вводить повторно. Урокиназу 2 000 000 ЕД вводят болюсно. Фибринолитическую терапию все еще с большой осторожностью назначают пожилым больным. Возрастные границы на применение тромболизиса ставят пожилых пациентов в менее выгодное положение, чем молодых. Существует несколько причин такого осторожного отношения: большое количество сопутствующих заболеваний, приводящее к росту числа возможных противопоказаний, возникновение рикошетных тромбозов вслед за проведением тромболизиса, более частое возникновение ОНМК как осложнения ТЛТ. Назначение гепарина способствует предупреждению ретромбоза, уменьшению потребности миокарда в кислороде, предотвращению возможного повышения коронарного вазомоторного тонуса. Гепарин вводят внутривенно болюсно 5000–10 000 ЕД. В последующем инфузия глюкозоинсулинокалиевой смеси с гепарином с начальной скоростью 1000 ЕД/ч под контролем активированного частичного тромбопластинового времени – АЧТВ (с его увеличением до 50– 70 с – в 1,5–2 раза) в течение суток, затем инъекции гепарина подкожно по 5000–7000 ЕД 2–3 раза в сутки. Было показано более безопасное и эффективное применение низкомолекулярного гепарина по сравнению с нефракционированным при лечении ОКС у пожилых. При применении низкомолекулярного гепарина было отмечено менее резкое колебание показателя АЧТВ. Меньшее влияние препарата на агрегацию тромбоцитов у пожилых пациентов положительно коррелировало с меньшей частотой возникновения постинфарктной стенокардии. Всем больным с ИМ рекомендуется назначать нитраты и другие вазодилататоры. В начале терапии нитроглицерин или изосорбида динитрат лучше назначать под язык (в виде таблеток или аэрозоля). При неэффективности сублингвальной терапии нитратами показана внутривенная инфузия нитроглицерина. Скорость инфузии подбирают индивидуально в зависимости от клинического эффекта и уровня АД. У больных с ОКС среднее АД должно снижаться не более чем на 30 мм рт. ст. от исходного уровня, так как более значительное снижение АД может вызвать развитие ишемии миокарда и других жизненно важных органов. Можно также использовать изосорбида динитрат, изосорбида 5-мононитрат. Показанием для инфузии нитроглицерина в вену в первые 24–48 ч от начала ангинозного приступа является наличие распространенного переднего ИМ, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии. При сохраняющейся стенокардии и застое в малом круге кровообращения показано длительное назначение нитратов. Применение БАБ при остром ИМ преследует 2 цели: 1) ограничение объема поражения сердечной мышцы и соответственно летальности при раннем назначении; 2) снижение частоты повторного ИМ и внезапной смерти при более позднем (при состоявшемся ИМ) их назначении. Антиангинальный и антиишемический эффект БАБ обусловлен способностью уменьшать потребление миокардом кислорода вследствие снижения частоты сердечных сокращений (ЧСС), АД и сократимости миокарда, а также своеобразным образом влиять на коронарное кровоснабжение миокарда. Уменьшение коронарного кровотока и потребления миокардом кислорода приводит к тому, что общий баланс потребления и снабжения миокарда кислородом улучшается; БАБ поддерживают или повышают коронарный кровоток в ишемизированном участке миокарда (в субэндокардиальном отделе, благодаря увеличению времени диастолической перфузии при урежении ЧСС). В первые 48 ч после ИМ увеличивается симпатическая активность вследствие самого ИМ и как ответ на боль. Раннее внутривенное введение b-блокаторов может уменьшить работу сердца, напряжение стенки желудочков, способствовать профилактике разрывов миокарда, уменьшить ишемию и снизить вероятность нарушений ритма. Применению БАБ без ТЛТ были посвящены 2 крупных исследования. В одном из них, ISIS-2, в первые 12 ч после ИМ внутривенно вводили атенолол, а затем переходили на его пероральный прием. Летальность снизилась достоверно на 15% (профилактика разрывов сердца). Дополнительная польза этого лечения заключалась в уменьшении ангинозных болей и наджелудочковых и желудочковых аритмий. В исследовании MISIS внутривенное введение метопролола с последующим переходом на прием препарата в таблетированной форме приводило к снижению летальности на 13%. Интересным представляется аспект применения БАБ и ТЛТ. По данным исследования TISI-2, внутривенное введение метопролола в дополнение к ТЛТ снижает частоту повторных ИМ и ишемию миокарда в первые 6 дней болезни (2,3 и 4,5% соответственно). При лечении перенесших ИМ таблетированными b-блокаторами в течение 2 лет наблюдается 20–25% снижение частоты летальных исходов и нефатальных ИМ. Лечение следует начинать еще во время пребывания в стационаре и продолжать по меньшей мере 6 лет, а возможно – пожизненно. После успешного завершения ряда крупномасштабных рандомизированных клинических испытаний по изучению эффективности и безопасности различных ИАПФ у пациентов, перенесших ИМ, препараты прочно вошли в число лекарственных средств, рекомендуемых для лечения этой патологии. Ранняя активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РAAС) после ИМ и ее вовлечение в патогенез сердечной недостаточности свидетельствуют в пользу применения ИАПФ при ИМ. Сейчас имеются веские свидетельства того, что использование ИАПФ при ИМ связано со значительными клиническими преимуществами. Также важно отметить, что ИАПФ, по-видимому, эффективно снижают связанную с ИМ смертность и заболеваемость независимо от того, используются ли они в качестве монотерапии или в сочетании с ацетилсалициловой кислотой. При чрезмерной активации РААС ангиотензин II (А II) оказывает проишемический эффект, усугубляя существующий дисбаланс между доставкой кислорода и его потребностью при ИМ. Кроме того, А II стимулирует синтез белков и рост кардиомиоцитов, а в случае длительной стимуляции способствует развитию гипертрофии левого желудочка. А II и альдостерон помимо задержки жидкости ведут к развитию фиброза и увеличению массы миокарда за счет повышения образования коллагена. К потенциальным механизмам кардиопротекции у пациентов с ИМ на фоне лечения ИАПФ относятся: снижение преднагрузки и постнагрузки на левый желудочек, раннее улучшение диастолической функции, снижение симпатической стимуляции, восстановление баланса между потребностью и доставкой кислорода в миокард, положительное воздействие на реперфузионное повреждение, уменьшение размеров ИМ, улучшение эндогенного фибринолиза. Эксперты ЕОК считают, что положительное влияние на клиническое течение ИМ является свойством всех препаратов этой группы. Вначале лечения назначают внутрь малые разовые дозы, которые постепенно увеличивают до полной рекомендуемой дозы в течение 24–48 ч. В современных рекомендациях по использованию ИАПФ при остром ИМ упоминаются следующие препараты: каптоприл, лизиноприл, рамиприл, зофеноприл, эналаприл и квинаприл. В крупномасштабном исследовании ISSIS-4 (58 050 пациентов с острым ИМ) было показано, что применение каптоприла (по сравнению с плацебо) снижает риск смерти в среднем на 7%. Наиболее эффективным препарат оказался у больных с повторным ИМ или клиническими признаками сердечной недостаточности, а также при передней локализации инфаркта. В другом исследовании (GISSI-3) было выявлено снижение смертности от ИМ на 11% при назначении лизиноприла (по сравнению с плацебо). Среди различных ИАПФ зофеноприл являлся высокоэффективным в моделях экспериментальной ишемии с использованием животных, а также у пациентов с ИБС, ИМ. Доклинические исследования документально подтвердили его кардиопротективные эффекты, что послужило обоснованием для его использования в лечении острого ИМ. Представляют интерес данные исследования SMILE, в которое были включены больные с острым ИМ передней стенки левого желудочка, не получавшие тромболитическую терапию по разным причинам. В первые 24 ч назначали ИАПФ зофеноприл (начальная доза 7,5 мг каждые 12 ч первые 2 сут, затем дозу увеличивали при отсутствии артериальной гипотонии до 30 мг 2 раза в день). Уже в первые сутки снижение риска смерти составило 90%, а во вторые 56%. Достоверное уменьшение первичной точки (смерть+тяжелая сердечная недостаточность) за 6 нед составило 34%. На фоне лечения зофеноприлом в группе пожилых людей основные и дополнительные показатели были сравнимы с воздействиями, наблюдаемыми в группе пациентов среднего возраста, и не требовалось специальной корректировки дозы. В результате анализа подгрупп исследования SMILE выявлен интересный аспект лечения зофеноприлом пациентов с ИМ: клиническая польза от препарата значительно больше выражена у пациентов со стенокардией или у тех, кто ранее перенес ИМ. Положительные эффекты лечения зофеноприлом у таких пациентов могут иметь место благодаря ингибированию АПФ и различных факторов, ответственных за прогрессирование ИБС и атеросклероза (например, регулирование АД, благоприятное влияние на ремоделирование левого желудочка, коронарная вазодилатация, ингибирование агрегации тромбоцитов, антиадренергические эффекты и т.д.). Отмечена способность зофеноприла предотвращать избыточное снижение АД во время острой фазы ИМ и способствовать контролю АД у пациентов с гипертензией. Так называемая фармакологическая пластичность может позволить зофеноприлу приспосабливаться к различным клиническим условиям. На основании метаанализа четырех исследований, в которых оценивали эффективность и безопасность раннего назначения ИАПФ больным с ИМ, были выделены группы больных с наиболее благоприятным влиянием препаратов на течение и исход заболевания: возраст 65–74 года, ИМ передней стенки, уровень систолического АД более 150 мм рт. ст., ЧСС более 100 уд/мин, сахарный диабет, артериальная гипертония, ИМ в анамнезе и очень высокий риск неблагоприятного исхода. По данным M.Flather и соавт., "позднее" назначение ИАПФ (после 48 ч от развития ИМ) приводит к снижению смертности, снижению риска развития сердечной недостаточности, госпитализации по поводу хронической сердечной недостаточности, частоты повторного ИМ. Наиболее безопасно назначать ИАПФ со вторых суток ИМ, когда стабилизируется гемодинамика. При этом значительно снижается шанс развития гипотонии, но эффективность профилактики развития ремоделирования и нарушения функции сердца остается высокой. В рекомендациях ЕОК по ведению пациентов с острым ИМ с элевацией сегмента ST на ЭКГ и в докладе экспертов ЕОК по назначению ИАПФ при лечении сердечно-сосудистых заболеваний имеется две альтернативные точки зрения о том, следует ли назначать ИАПФ всем больным с ИМ или препараты должны принимать только пациенты высокого риска. В связи с этим практикующий врач имеет альтернативу выбора в зависимости от конкретной клинической ситуации. В соответствии с рекомендациями ВОЗ реабилитация при ИМ подразделяется на три фазы: больничную, выздоровления и поддерживающую. До настоящего времени нет единого мнения в отношении оптимальных сроков и темпов расширения двигательного режима при физической реабилитации, особенно времени, когда можно разрешить вставать с постели и ходить по палате и коридору. Реабилитация – это совокупность мероприятий, направленных на наиболее полное восстановление и поддержание физиологического, психологического, медико-социального и профессионального статуса больных ИМ, которые следует применять с момента начала болезни. Цель больничной реабилитации – купирование острых явлений ИМ, предупреждение осложнений и стабилизация состояния, восстановления физического и психологического состояния пациента. Важная роль в комплексе реабилитационных мероприятий отводится уходу за больным. Для профилактики застойных явлений в легких, пневмоний следует использовать дыхательные упражнения, массаж грудной клетки, лечебную физкультуру. Физическая реабилитация должна проводиться под обязательным ЭКГ- и гемодинамическим контролем. Санаторный (второй) этап реабилитации проводится в специализированных реабилитационных отделениях загородных кардиологических санаториев. После этого больной возвращается в свою бытовую и производственную среду со всеми ее сложностями. И он должен быть готов к полному самообслуживанию. Цель санаторной реабилитации – подготовка больного к активной жизни – возвращению в семью, бытовую и производственную среду и проведению вторичной профилактики. У лиц пожилого возраста по возможности следует добиваться стабильного состояния, готовности к самообслуживанию. Необходимо сохранить и поддержать достигнутый в санатории уровень физической работоспособности. Цель поддерживающего (третьего) этапа реабилитации – поддержание достигнутого в санатории уровня физической работоспособности, а у некоторых пациентов – ее увеличение.