Simptomaticheskie gastropatii u pozhilykh

Abstract

Старение и накопление болезней - параллельно идущие процессы. Для пациентов пожилого и старческого возраста характерна полиморбидность (определяются, как правило, 3-5 заболеваний).В процессе старения отмечаются следующие изменения в желудке. В результате сокращения площади капиллярного русла развивается наклонность к гипоксии. Происходит атрофия нервного аппарата, дегенерация мышечных волокон. Отмечается диффузное снижение количества трубчатых желез и секреторных клеток. Нарушается выработка нейтральных мукополисахаридов. В главных клетках значительно уменьшается содержание пепсиновых гранул. В составе желудочного сока более выражено снижение кислых компонентов. Таким образом, развитие симпоматических гастропатий является наиболее актульным у пациентов пожилого и старческого возраста.

Full Text

Старение - физиологический процесс, нарастающий с возрастом и развивающийся на всех уровнях человеческого организма. Старение является результатом действия экзогенных и эндогенных факторов и выражается в ограничении приспособительных возможностей организма, повышении вероятности развития заболевания и смертности. Пожилым является возраст 60-74 года, старческим - 75 лет и старше [1]. Старение и накопление болезней - параллельно идущие процессы. Для пациентов пожилого и старческого возраста характерна полиморбидность (определяются, как правило, 3-5 заболеваний) [2]. Показано, что у пациентов пожилого и старческого возраста риск развития побочных и токсических эффектов лекарственных средств в 2 раза выше, чем у молодых. Усвоение лекарственных средств из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) зависит от ряда физиологических процессов, связанных с возрастом: • снижается уровень кислотности желудочного сока, кровотока по мезентериальным артериям; • изменяется соотношение мышечной и жировой ткани, а также снижается содержание воды; • снижается уровень альбумина сыворотки крови; • уменьшается активность микросомальных ферментов печени, участвующих в окислении лекарственных средств (в фазе детоксикации) [3]. В процессе старения отмечаются следующие изменения в желудке. В результате сокращения площади капиллярного русла развивается наклонность к гипоксии. Происходит атрофия нервного аппарата, дегенерация мышечных волокон. Отмечается диффузное снижение количества трубчатых желез и секреторных клеток. Нарушается выработка нейтральных мукополисахаридов. В главных клетках значительно уменьшается содержание пепсиновых гранул. В составе желудочного сока более выражено снижение кислых компонентов. Таким образом, развитие симпоматических гастропатий является наиболее актульным у пациентов пожилого и старческого возраста. Существует большое количество заболеваний, на фоне которых появляются симптоматические гастропатии. Это могут быть заболевания крови, портальная гипертензия, дыхательная недостаточность, заболевания печени и почек, сопровождающиеся коагулопатией; тяжелые травмы и ожоги, сепсис, эритремия, карциноидный синдром, болезни Крона и т.д. [4]. При лечении ревматических заболеваний также могут возникать вторичные (симптоматические) эрозивно-язвенные поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванные применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) и глюкокортикостероидов (ГКС) [4]. Большую группу симптоматических гастропатий и язв составляют эндокринные язвы, к которым прежде всего относят симптоматические гастродуоденальные язвенные поражения при синдроме Золлингера-Эллисона и гиперпаратиреозе [1, 5]. Симптоматические гастропатии - это повреждения слизистой оболочки и подслизистого слоя желудка, которые развиваются в результате (рис. 1): • приема НПВП, ГКС; • значительного повышения содержания гастрина в сыворотке крови, сопровождающегося увеличением количества эрозивно-язвенных повреждений в желудке вследствие наличия опухолевого процесса в поджелудочной железе (синдром Золлингера-Эллисона); • цирроза печени и портальной гипертензии, характеризующихся утолщенными и гиперемированными складками слизистой оболочки желудка с точечными подслизистыми кровоизлияниями и наличием "сетчатого" или "мозаичного" рисунка, а также эрозивно-язвенного процесса; • ожога (у пострадавших существует большой риск развития кровотечений и перфораций); • тяжелой травмы головы (обнаруживаются язвы Кушинга, для которых характерна особая агрессивность и развитие осложнений, проявляющихся кровотечениями на фоне повышения секреции соляной кислоты и гипергастринемии). Все гастропатии часто отличаются атипичными клиническими проявлениями и склонностью к осложненному течению. Возникающие при этом кровотечения нередко являются первым клиническим признаком их существования. Причиной кровотечений из верхних отделов ЖКТ чаще всего являются хронические гастродуоденальные язвенные дефекты (примерно 50- 55%), острые язвы желудка, которые В.X.Василенко справедливо характеризовал как симптоматические, развивающиеся при стрессе, лекарственной болезни, азотемии, и злокачественных (рак) опухолях желудка. Исходя из широкого разнообразия симптоматических язв, дифференциальная диагностика гастропатий является сложной и трудоемкой задачей для практического врача. До настоящего времени отсутствуют четкие критерии клинико-лабораторной и морфологической диагностики ятрогенных поражений гастродуоденальной зоны, недостаточно выяснены вопросы их патогенеза, отсутствует единая классификация. В связи с этим в статье будут рассмотрены эпидемиология, патогенез, особенности клинического течения симптоматических гастропатий; предложен алгоритм диагностики изъязвлений гастродуоденальной зоны, основанный на принципе оптимальной диагностической целесообразности; даны практические рекомендации по лечению симптоматических гастропатий. Эпидемиология, патогенез и клиническая картина Наиболее важными причинами развития гастропатий считают ослабление факторов защиты (слизеобразование и синтез бикарбонатов), ухудшение кровоснабжения слизистой оболочки гастродуоденальной зоны за счет блокады синтеза эндогенных простагландинов - ПГ (рис. 2). Среди лекарственных средств, вызывающих гастропатии, одно из первых мест занимают НПВП - препараты, широко использующиеся при лечении многих заболеваний, которые проявляются воспалительными реакциями и болью. Это в первую очередь различные заболевания суставов (ревматоидный артрит, остеоартрозы, деформирующий спондилез и т.д.), невриты и невралгии, коллагенозы и многие другие болезни. Для предупреждения образования тромбов при ишемической болезни сердца, тромбофлебитах, заболеваниях и состояниях, которые могут осложняться тромбозами и эмболиями, врачи широко и длительно назначают небольшие дозы ацетилсаллициловой кислоты (0,5-0,25 г 2-3 раза в день), обладающей антиагрегационными и антикоагуляционными свойствами. Наряду с выраженным противовоспалительным действием НПВП в большей или меньшей степени обладают анальгетическим, гипотермическим, а также седативным эффектами. Стихание воспалительного процесса и уменьшение болей при применении НПВП, особенно при заболеваниях суставов, в значительной степени объясняется подавлением этими лекарственными средствами синтеза ПГ. Около 30 млн человек во всех странах мира систематически принимают НПВП для лечения различных заболеваний. За последнее десятилетие выбор и использование НПВП значительно увеличились. Развитие различных видов терапии и общее старение населения привели к тому, что НПВП стали одними из наиболее распространенных медикаментов, используемых для продолжительного лечения. В связи с широким применением НПВП может сложиться впечатление, что препараты этой группы хорошо переносятся больными. Однако существует значительное число людей, у которых при приеме НПВП развиваются следующие побочные явления: гастропатии, увеличение проницаемости тонкой кишки, снижение агрегации тромбоцитов, цитопения (агранулоцитоз, тромбоцитопения, панцитопения), нарушение функций почек и печени (рис. 3). По статистическим данным, полученным Американской ассоциацией ревматологов в 2003 г., НПВП используют более 5% населения планеты. При этом гастродуоденальные язвенные повреждения у пациентов, постоянно употребляющих НПВП, возникают примерно в 24% случаев. Например, в США с начала 90-х годов от желудочных кровотечений погибает от 3000 до 16 500 человек в год (рис. 4). В основном побочные эффекты НПВП связаны с ЖКТ, начиная с обычной непереносимости препарата и кончая наличием перфораций и различными кровотечениями, представляющими значительную угрозу жизни. Степень проявления гастропатий зависит от того, какой НПВП принимает пациент (табл. 1). Исследования показывают [2], что примерно у 22-68% больных, постоянно принимающих НПВП, обнаруживаются эрозии слизистой оболочки, пептические язвы, перфорирование или кровотечение (рис. 5). Однако очень часто гастропатия, вызываемая применением НПВП, не сопровождается никакими симптомами. У пациентов с клинически значимыми эндоскопическими признаками повреждения гастродуоденальной зоны в 81% случаев отсутствует болевой синдром и в 60% случаев - диспепсические явления. Более того, из-за невысокой степени взаимодействия диспепсической симптоматики и эндоскопических изменений, последние имеют очень низкую степень диагностирования и выявляются уже тогда, когда становятся потенциально опасными для жизни, проявляясь в виде перфораций или кровотечений (рис. 6). Данные исследований показывают, что примерно 1% больных, страдающих ревматоидным артритом и принимающих НПВП, ежегодно попадают в стационар с диагнозом перфорация или кровотечение. Токсические эффекты НПВП связаны как с прямым воздействием на слизистую оболочку, так и с их влиянием на организм после абсорбирования. В любом случае риск возникновения осложнений при приеме НПВП всегда существует, хотя его доля незначительно снижается при инъекционном введении препаратов. Нарушения в деятельности ЖКТ, вызываемые НПВП, отличаются от пептической язвы: они наблюдаются преимущественно в области желудка, никак не связаны с изменением кислотности и очень часто протекают без выраженных симптомов (табл. 2). Между наличием или серьезностью патологических изменений ЖКТ, вызываемых приемом НПВП, и их симптомами корреляции не наблюдается. Приблизительно у 50% больных, страдающих язвой, кровотечениями, эрозией желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие приема НПВП, заболевание протекает бессимптомно, в то время как больные без патологических изменений могут жаловаться на боли в животе во время проведения лечения НПВП. Замечено, что продолжительность терапии НПВП не всегда является определяющим фактором в развитии гастропатий. Единичный прием аспирина так же опасен, как и его систематическое употребление. При изучении случаев возникновения кровотечения у больных с пептической язвой обнаружено, что примерно 25% из них получало НПВП менее 30 дней. Вероятность проявления побочных эффектов значительно снижается уже через 1 нед после прекращения терапии НПВП. Факторами риска возникновения гастропатий, связанных с применением НПВП, являются: возраст старше 60 лет; пептическая язва в анамнезе; курение; непереносимость НПВП в анамнезе; боли в эпигастральной области при применении НПВП; одновременное использование двух НПВП или более; наличие сопутствующих хронических заболеваний в дополнение к артриту; одновременное использование различных медикаментов, включая преднизолон. Роль ПГ в развитии симптоматических гастропатий Известно, что НПВП замедляют биосинтез ПГ. Несмотря на то что это способствует уменьшению воспалительного процесса в пораженных артритом суставах, создание ятрогенной "ПГ-недостаточности" имеет потенциально серьезные последствия для функционирования ЖКТ. Эндогенные ПГ играют главенствующую роль в поддержании защитных функций слизистой оболочки желудка. По химическому составу они являются производными ненасыщенных жирных кислот. Исходные вещества для биосинтеза ПГ в организме - линолевая, линоленовая и арахидоновая кислоты, которые человек получает вместе с растительными маслами и животными жирами. ПГ являются гормоноподобными веществами, регулирующими клеточный метаболизм. Они принимают участие в передаче импульсов в различных отделах нервной системы, оказывая стимулирующее влияние на синаптические процессы. Наиболее активными оказались ПГ группы Е, А и F. Под влиянием ПГ Е и их синтетических аналогов возрастают защитные свойства слизистой оболочки ЖКТ, что проявляется усилением барьерной функции слизистой оболочки желудка; увеличением продукции слизи и секреции бикарбонатов в желудке и двенадцатиперстной кишке; усилением желудочного кровотока; активацией регенерации слизистой оболочки. Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют о важной роли ПГ в регуляции моторной функции и мышечного тонуса желудка, тонкой и толстой кишки. Установлено, что низкая концентрация ПГ Е1 стимулирует перистальтику кишки, а высокая (0,5- 1 мкг/л) ее угнетает. Предполагается, что стимуляция моторики низкими концентрациями ПГ Е1 обусловлена усилием неврогенного сокращения продольных мышц, а ослабление перистальтики его высокими концентрациями - действием на циркулярный мышечный слой. Причиной развития язвенных поражений ЖКТ у лиц, принимающих НПВП, является ингибирование активности ПГ-синтетаз. Это ведет к нарушению синтеза ПГ в организме и истощению его запасов. Нарушение синтеза ПГ у человека под действием НПВП приводит к снижению секреции бикарбонатов и слизи в желудке и двенадцатиперстной кишке, что склоняет равновесие факторов защиты и агрессии в патогенезе язвообразования в пользу последних. НПВП также уменьшают кровоток в слизистой оболочке желудка (см. рис. 2). Около 30 лет назад был расшифрован основной механизм действия НПВП - ингибирование активности циклооксигеназы (ЦОГ), фермента, регулирующего образование ПГ (рис. 7). Открыты две изоформы ЦОГ: структурная ЦОГ-1, которая регулирует продукцию ПГ и участвует в обеспечении физиологической активности клеток, и индуцируемый в ответ на воспаление фермент ЦОГ-2. Побочные эффекты НПВП (эрозивно-язвенные поражение, кровотечения гастродуоденальной зоны) связаны с подавлением активности фермента ЦОГ-1, противовоспалительное, анальгетическое действие НПВП - со способностью ингибировать ЦОГ-2. Эти результаты в сочетании с расшифровкой трехмерной пространственной структуры ЦОГ-1 и ЦОГ-2 послужили основой для разработки новых лекарств, селективно подавляющих активность именно ЦОГ-2. Было установлено, что активный центр ЦОГ-2, в отличие от ЦОГ-1, имеет дополнительную гидрофильную "полость". Структура современных НПВП, селективных в отношении ЦОГ-2, имеет ригидную боковую цепь, которая способна проникать внутрь боковой "полости" ЦОГ-2 и тем самым подавлять активность именно этого изофермента. В настоящее время представлена новая классификация НПВП - в зависимости от специфичности ингибирующего действия на ЦОГ (табл. 3). В процессе изучения механизма действия классических НПВП было установлено, что практически все они подавляют активность ЦОГ-1, в частности аспирин, индометацин, пироксикам. Алгоритм дифференциальной диагностики гастропатий, вызванных приемом НПВП Исходя из широкого разнообразия симптоматических язв, нами предлагается алгоритм дифференциальной диагностики гастропатий, вызванных приемом НПВП. Применение методов диагностики изъязвлений гастродуоденальной зоны основано на принципе оптимальной диагностической целесообразности, т.е. проведении дифференциальной диагностики и распознавании гастропатий в кратчайшее время при рациональном объеме врачебных исследований. Алгоритм дифференциальной диагностики гастропатий состоит из совокупности действий врача по определению характера и причин поражений ЖКТ. Данная совокупность действий базируется на: • общеклинических методах обследования (выяснении жалоб и анамнеза больного, осмотре); • лабораторном скрининге - исследовании крови (клинический анализ, биохимические тесты, иммуноферментный анализ); • выборе специальных лабораторно-инструментальных методов исследования (эзофагогастродуоденоскопия - ЭГДС - с биопсией слизистой оболочки и морфологической оценкой; КТ и ультразвуковое исследование брюшной полости, рентгенография верхних отделов ЖКТ); • анализе результатов исследования. Окончательный диагноз устанавливается путем сопоставления данных, полученных при общеклинических и лабораторно-инструментальных исследованиях. Рис. 1. Классификация симптоматических гастропатий. Рис. 2. Факторы защиты слизистой оболочки желудка. Рис. 3. Побочные эффекты НПВП. Рис. 4. Причины смертности в США. Таблица 1. Частота поражения гастродуоденальной оболочки при приеме различных НПВП НПВП Число наблюдаемых пациентов Поражение гастродуоденальной оболочки, % язвообразование* клинические проявления повреждений + абс. % абс. % Аспирин 57 25 43,9 35 61,4 Кетопрофен 59 22 37,3 36 61,0 Этодолак 25 9 36,0 13 52,0 Флурбипрофен 35 10 28,6 16 45,7 Пироксикам 226 54 23,9 71 31,4 Индометацин 180 42 23,3 58 32,2 Ибупрофен 173 39 22,5 64 37,0 Напроксен 247 44 17,8 87 35,2 Диклофенак 461 82 17,8 135 29,3 Более одного НПВП 170 65 38,2 85 50,0 Другие 109 32 29,9 53 48,6 Примечание. * - повреждения слизистой оболочки до мышечного слоя; + - наличие более 10 эрозий, внутрижелудочного кровотечения, язвы или повреждения сосудов. Рис. 5. Токсическое влияние НПВП на ЖКТ (эпидемиологические данные). Рис. 6. Осложнения со стороны ЖКТ, связанные с применением НПВП. (Кровотечение, перфорация, обструкция пилорического отверстия желудка.) Таблица 2. Отличия гастропатии, вызываемой НПВП, от классической пептической язвы Показатель Гастропатия, вызываемая НПВП Классическая пептическая язва Этиология Связана с применением НПВП Мультифакторная Преимущественное место поражения Желудок Двенадцатиперстная кишка Патогенез Снижается содержание ПГ Повышение секреции соляной кислоты. Наличие H. pylori Симптоматология Часто без выраженных симптомов Обычно боли или диспепсия Возраст, лет От 60 и старше Обычно от 35 и старше Рис. 7. Механизм действия НПВП. Таблица 3. Классификация НПВП по их ингибирующему действию на изоформы ЦОГ Специфичность в отношении изоформ ЦОГ НПВП ЦОГ-1-специфичные Аспирин в низкой дозе ЦОГ-неспецифичные Все современные НПВП ЦОГ-2-преимущественные Препараты, обладающие определенным противовоспалительным или обезболивающим действием у животных и людей в дозах, ингибирующих ЦОГ-2, но не вызывающих существенного ингибирования ЦОГ-1 ЦОГ-2-специфичные Препараты, которые в максимальной терапевтической дозе не вызывают клинически значимого ингибирования ЦОГ-1 Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся острыми изъязвлениями гастродуоденальной области, является наиболее эффективной при определении маркеров H. pylori (НР) - антител на IgM. Это связано с тем, что ассоциация с НР - частая причина возникновения язв и эрозий гастродуоденальной зоны. Золотым стандартом в выявлении инфекции НР является морфологический метод исследования слизистой оболочки желудка, а для скрининг-теста используется уреазный метод. Отсутствие маркеров НР достоверно отвергает наличие НР-инфекции. Необходимо особо отметить, что в первую очередь обследование следует проводить у пациентов, длительно принимающих медикаменты (особенно НПВП), так как именно это является наиболее частой причиной кровотечений ЖКТ, требующих экстренной врачебной помощи. Выявление язвенного дефекта слизистой оболочки желудка или двенадцаперстной кишки у данных больных, особенно у лиц пожилого возраста, должно сопровождаться дифференциально-диагностическими мероприятиями с исключением "старческой язвы", язвы-рака, рецидивирующего течения язвенной болезни. Диагностика симптоматических гастропатий является сложным процессом, поскольку при возникновении реакции со стороны ЖКТ зачастую трудно решить, является ли это реакцией на какой-либо препарат или осложнением основного заболевания. Имеется широкий круг заболеваний, с которыми необходимо разграничивать лекарственные гастропатии при проведении дифференциальной диагностики. Правильное использование предлагаемого алгоритма позволит оперативно и достоверно поставить диагноз заболевания и выбрать оптимальную тактику его лечения. Поиск эффективных способов профилактики лекарственных гастропатий при наличии огромного множества медикаментов, таких как блокаторы Н2-рецепторов гистамина, цитопротекторы, антациды, ингибиторы протонной помпы (ИПП), является важной задачей клиницистов. В лечении симптоматических гастропатий (НПВП-ассоциированных; при эрозивном повреждении слизистой оболочки в стрессовых ситуациях - ожогах, травмах, портальной гипертензии, инфаркте миокарда; синдроме Золлингера-Эллисона, гиперсекреция при гиперпаратиреозе, гиперкальциемии и др.) ведущее место принадлежит препаратам, блокирующим выработку соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка. Это действие присуще М-холинолитикам, блокаторам Н2-гистаминовых рецепторов и ИПП (Н+/К+-АТФазы). По данным исследований, базирующихся на принципах доказательной медицины, наиболее эффективны из указанных препаратов ИПП. При использовании блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов возможны нежелательные побочные эффекты: головокружение, дезориентация, брадикардия, головная и мышечная боль, утомляемость и др., а также развитие толерантности, феномена "рикошета" (резкая стимуляция кислотопродуцирующей функции желудка) при прекращении или пропуске приема очередной дозы Н2-блокаторов. М-холинолитики обладают менее выраженным действием на кислотопродуцирующую функцию желудка в сравнении с блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, а тем более ИПП, и также могут давать ряд побочных нежелательных эффектов (сухость во рту, нарушение аккомодации, тахикардия, головокружение и др.). Прием М-холинолитиков часто ограничен у лиц пожилого возраста из-за аденомы простаты, глаукомы, других заболеваний. ИПП отмечаются менее значимыми нежелательными побочными эффектами. Они блокируют как базальную, так и стимулированную желудочную секрецию в отличие от блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов, которые подавляют преимущественно базальную желудочную секрецию. После отмены ИПП полная блокада желудочной секреции удерживается в течение 7-10 дней. Только ИПП способны в стандартном режиме обеспечивать у большинства больных достаточно стойкое и продолжительное угнетение желудочной секреции, необходимое для оптимального лечения на уровне рН>3,0 - рН>5,0 не менее 16-18 ч в сутки [6]. В то же время продолжительность оптимального подавления кислотопродуцирующей функции желудка при использовании блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов составляет не более 9- 12 ч. Таким образом, ИПП наиболее эффективны и достаточно безопасны при длительном использовании и, следовательно, более предпочтительны при лечении кислотозависимых заболеваний, что выводит их в ранг золотого стандарта терапии этой патологии. Создание и совершенствование ИПП обеспечили появление на фармацевтическом рынке ряда их генераций: омепразола, лансопразола, пантопразола, рабепразола. Все они являются пролекарствами и относятся к производным бензимидазола, превращаются в кислой среде в активную форму - сульфенамид, который необратимо взаимодействует с SH-группами Н+/К+-АТФазы, приводя к подавлению ее активности в париетальных клетках желудка. Несмотря на некоторые особенности действия ИПП (скорость наступления кислотоснижающего эффекта, особенности взаимодействия с системой цитохрома Р-450 в печени, стабильность в кислой среде, особенности трансформации молекулы в активную форму и др.), при сопоставимости их качества разница в клинической эффективности указанных разновидностей ИПП несущественна [1]. Первый представитель нового поколения ИПП - эзомепразол. По химической структуре это оптический S-изомер омепразола, входящий в состав последнего вместе с R-изомером [1]. Эзомепразол превосходит пантопрозол по фармакокинетическим параметрам. В частности, он медленнее метаболизируется в печени с участием изоформ цитохрома Р-450 [7], что замедляет выведение препарата из организма [8], обеспечивает большую площадь под кривой, описывающей зависимость концентрации препарата от времени (параметр AUC) [7]. Замедление скорости метаболизма эзомепразола (в частности, увеличение AUC) по сравнению с таковой у омепразола более выражено при использовании препарата в дозе 40 мг, чем 20 мг [9]. При ежедневном приеме эзомепразола по 20 или 40 мг через 5 дней показатели внутрижелудочного рН сохраняются на уровне, близком к 4 , на протяжении 13-17 ч [1]. Установлено более выраженное по продолжительности и частоте повышение внутрижелудочной рН при использовании 40 мг эзомепразола по сравнению с применением 40 мг омепразола, 30 мг лансопразола, 40 мг пантопразола и 20 мг рабепразола [5]. Фармакокинетика эзомепразола у молодых и пожилых людей существенно не различается. Практические рекомендации Пациенты, принимающие НПВП, принадлежат к группе больных с повышенным риском патологических изменений в ЖКТ. Контроль ЭГДС необходимо проводить всем больным, принимающим НПВП, независимо от наличия клинических признаков. При обнаружении эрозивно-язвенного поражения гастродуоденальной зоны следует решить вопрос о возможности прерывания лечения НПВП или максимальном снижении дозировки; о переходе на ЦОГ-2-селективные ингибиторы, что уменьшит число побочных эффектов со стороны ЖКТ, и на монотерапию ИПП. При своевременной диагностике лекарственных гастропатий и правильной тактике врача прогноз является благоприятным. Выводы 1. Традиционные НПВП обладают ульцерогенным действием. 2. Факторами риска развития гастропатий являются пожилой возраст, язвенный анамнез, заболевания печени, почечная и сердечно-сосудистая недостаточность, совместимость с приемом других лекарственных средств (антикоагулянтов или ГКС), злоупотребление алкоголем. 3. Особенностью клинического течения гастропатий, вызванных приемом НПВП у пожилых, является отсутствие болевого синдрома и диспепсических явлений при наличии клинически значимых эндоскопических признаков повреждения гастродуоденальной зоны. 4. Для проведения дифференциальной диагностики симптоматических гастропатий необходимо применять алгоритм, состоящий из совокупности действий врача по определению характера и причин поражения гастродуоденальной зоны в кратчайшее время при рациональном объеме клинических и лабораторно-инструментальных исследований. 5. Алгоритм диагностики лекарственных поражений ЖКТ основан на последовательном исключении причин ятрогенных поражений. 6. Применение современных ЦОГ-2-специфических НПВП снижает риск развития симптоматических гастропатий. 7. Использование современных ИПП - наиболее эффективный способ лечения и длительной профилактики НПВП-индуцированных гастропатий.