Osobennosti vedeniya patsienta s astsitom

Abstract

Асцит (от греческого "askos" – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости.Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном исследовании – ультразвуковом и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота).Фоном для развития асцита в 81,5% случаев являются заболевания печени (цирроз печени, острый алкогольный гепатит, цирроз-рак), в 10% – злокачественные опухоли, в 3% – застойная сердечная недостаточность, в 1,7% – туберкулезный перитонит. Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит.

Full Text

Асцит (от греческого "askos" – сумка, мешок) – это состояние, при котором наблюдается патологическое накопление жидкости в брюшной полости. Фоном для развития асцита в 81,5% случаев являются заболевания печени (цирроз печени, острый алкогольный гепатит, цирроз-рак), в 10% – злокачественные опухоли, в 3% – застойная сердечная недостаточность, в 1,7% – туберкулезный перитонит. Более редкими причинами является нефротический синдром, острый панкреатит. Осмотр пациента чрезвычайно информативен. Если жидкость в брюшной полости накопилась быстро, то кожа живота напряженная, блестящая, при пальпации может отмечаться диффузная болезненность. В случае постепенного накопления жидкости можно отметить расширение эпигастрального угла, нижние ребра перемещаются вперед и вверх, в силу чего грудная клетка расширяется. Повышение внутрибрюшного давления способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, послеоперационной грыжи. Наиболее выраженной бывает пупочная и пахово-мошоночная грыжа. Пациенту необходимо рекомендовать ношение корсета или бандажа. Необходимо тщательно осматривать кожу грыжевого мешка, так как она может истончаться. В нашей практике были 2 случая разрыва кожи грыжевого мешка с излитием асцитической жидкости. Чрезвычайно важно информировать пациентов с напряженным асцитом о возможной травматизации кожи выбухающего грыжевого мешка при надевании корсета, при натуживании. Перкуторно асцит выявляется при накоплении 1,5–2 л жидкости. При меньшем количестве жидкости тимпанический звук будет выявляться над всей поверхностью живота. При ненапряженном асците в вертикальном положении живот выглядит отвисшим, так как жидкость стекает вниз. Соответственно, при перкуссии живота стоя тимпанический звук отмечается в верхних отделах живота, притупление звука – в нижних. Если пациент лежит на спине, то содержащий воздух кишечник перемещается кверху, а жидкость смещается в задние части брюшной полости. Перкуторный звук будет тимпаническим над передней поверхностью живота и тупым над фланками. Для того чтобы убедиться в наличии асцита целесообразно перкутировать пациента в разных положениях: стоя, лежа на спине, а также на боках. При положении на правом боку тимпанический звук будет определяться над левым фланком, в положении на левом боку – над правым. Скопление жидкости в брюшной полости является самой частой, но не единственной причиной увеличения размера живота и растяжения его стенки. Также необходимо исключить беременность, растяжение кишечника газами, кисты (яичника, брыжейки, ретроперитонеальные), растяжение полых органов – желудка, мочевого пузыря, ожирение. Асцит в зависимости от количества асцитической жидкости подразделяют на минимальный (выявляется только при инструментальном исследовании – ультразвуковом и компьютерной томографии брюшной полости), умеренный (легко выявляется при физикальном исследовании) и выраженный (при значительном увеличении размера живота). К вторичным проявлениям асцита относятся: • плевральный выпот, чаще правосторонний за счет движения перитонеальной жидкости вверх через диафрагмальные лимфатические сосуды, а также пропотевания асцитической жидкости через дефекты диафрагмы; • высокое стояние диафрагмы, ведущее к развитию дисковидных ателектазов в нижних отделах легких и смещению сердца кверху; • варикозное расширение геморроидальных вен; • формирование диафрагмальной грыжи, нарастание пищеводного рефлюкса (объясняют механическими факторами в условиях повышения внутрибрюшного давления) усугубляют повреждение слизистой оболочки пищевода при наличии варикозного расширения вен. При впервые выявленном асците, подозрении на инфицирование асцитической жидкости злокачественную опухоль необходимо провести диагностический лапароцентез: извлечь небольшое количество асцитической жидкости (обычно 50–300 мл) для клинического, биохимического, бактериологического и цитологического исследования. Информативность анализа асцитической жидкости трудно переоценить. Показания для диагностического лапароцентеза: • впервые выявленный асцит; • симптомы инфицирования асцитической жидкости (абдоминальная боль, лихорадка, лейкоцитоз, внезапное появление или усиление энцефалопатии или почечной недостаточности); • подозрение на злокачественную опухоль. Исследование асцитической жидкости начинают с визуальной оценки ее цвета: соломенно-желтый характерен для цирроза печени, нефротического синдрома, сердечной недостаточности; геморрагический – для канцероматоза, панкреатита; мутный – для перитонита, панкреатита, туберкулеза; молочно-белый – для хилезного асцита. Исследование белка позволяет дифференцировать транссудат и экссудат: в транссудате белка менее 25 г/л (цирроз печени, гипоальбуминемия), в экссудате – более 30 г/л (малигнизация, воспаление). Общепринятым является подсчет градиента «сывороточный альбумин/альбумин асцитической жидкости» (SAAG), который позволяет предположить причину развития асцита, а также прогнозировать риск инфицирования асцитической жидкости. При SAAG менее 1,1 г/дл риск инфицирования возрастает в связи со снижением в асцитической жидкости содержания опсонинов. SAAG более 1,1 г/дл выявляется при: • циррозе печени; • острой печеночной недостаточности; • синдроме Бадда–Киари; • метастатическом поражении печени; • «застойной» печени при сердечной недостаточности; • уремическом асците. SAAG менее 1,1 г/дл имеет место при: • канцероматозе брюшины, мезотелиоме; • панкреатическом асците; • туберкулезном асците; • спонтанном бактериальном перитоните; • хилезном асците; • гипотиреозе. Важным показателем является клеточный состав асцитической жидкости. Содержание более 250 нейтрофилов в 1 мм3свидетельствует об инфицировании жидкости. Любой бактериальный рост является патологическим. Важно помнить, что при посеве асцитической жидкости необходимо немедленно поместить ее в разные флаконы (по 10 мл), используемые для посева крови на анаэробную и аэробную флору. Информативность анализа при этом увеличивается до 90%. Чрезвычайно важно цитологическое исследование, направленное на выявление атипичных клеток. Повышенный уровень амилазы позволяет выявить панкреатогенный асцит. Увеличение триглицеридов более 5 ммоль/л свидетельствует о хилезном асците. При окраске жидкости в темно-желтый цвет необходимо определять в ней содержание билирубина: если в сыворотке крови оно меньше, чем в асцитической жидкости, то это означает, что желчь поступает в брюшную полость. Базисная терапия асцита состоит из нескольких этапов 1. Лечение основного заболевания, приведшего к возникновению асцита. 2. Пациентам с выраженным асцитом рекомендуется постельный режим в первые 4–7 дней лечения.Постельный режим целесообразен, так как горизонтальное положение тела влияет на выработку ренина-ангиотензина и снижение тонуса симпатической нервной системы. Вертикальное положение способствует стимуляции симпатической нервной системы, уменьшению гломерулярной фильтрации и увеличению абсорбции натрия в канальцах, поэтому пациентам с выраженным асцитом в первые 4–7 дней лечения рекомендуется постельный режим. 3. Ограничение употребления соли. Каждый грамм натрия, принятый сверх меры, задерживает примерно 250–300 мл воды. При обнаружении сниженного уровня натрия в сыворотке крови не следует рекомендовать прием поваренной соли, так как общее содержание натрия в организме и так значительно повышено. Восполнять дефицит электролитов необходимо медикаментозно. При подозрении на то, что пациент не ограничивает суточное потребление соли, целесообразно определить суточную экскрецию натрия в моче. Если в сутки с мочой экскретируется больше натрия, чем предписано пациенту, то это свидетельствует о несоблюдении рекомендаций. 4. Ограничение употребления жидкости до 750–1000 мл/сут при отсутствии лихорадки. 5. Диуретическая терапия. Применение диуретиков приводит к уменьшению объема плазмы, который восполняется, поскольку жидкость переходит из интерстициальной ткани (периферические отеки) и брюшной полости (асцит) в кровяное русло. Для лечения асцита наиболее часто применяют петлевые (фурасемид, этакриновая кислота) и калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен) диуретики. Препаратом первой линии является спиронолактон (верошпирон), в случае недостаточности эффекта которого назначаются петлевые диуретики. Подбор дозы диуретиков основывается на выраженности асцита и контролируется диурезом, уровнем электролитов. Больной должен быть ориентирован на ежедневный подсчет диуреза и взвешивание, что позволяет контролировать достаточность диуретической терапии. Мочегонная терапия считается достаточной, если превышение выделяемой жидкости над потребляемой составляет не более 500 мл для больных без периферических отеков и 800–1000 мл для больных с периферическими отеками. Контролировать эффективность мочегонной терапии целесообразно также при взвешивании пациента (снижение массы тела за 1 нед должно составлять 2,5–3 кг) и измерении окружности талии. Контролировать уровень электролитов в сыворотке крови необходимо не реже 2 раз в неделю. 6. Динамический контроль эффективности диуретической терапии. Если состояние пациента стабильно, то он может измерять диурез 2–3 раза в неделю при ежедневном взвешивании. Целесообразна беседа лечащего врача с родственниками больного для разъяснения важности измерения диуреза и взвешивания, так как в силу наличия у пациентов энцефалопатии он может предоставлять врачу недостоверную информацию. Родственники должны быть предупреждены о том, что I стадия печеночной энцефалопатии может сопровождаться эйфорией, в силу чего пациент считает себя выздоровевшим и отказывается от назначенной терапии. При малом и умеренном асците (у пациентов с циррозом печени класс А и В по Чайлд-Пью) ограничивают потребление соли до 2 г/сут и суточное потребление жидкости до 1 л, если содержание натрия в сыворотке крови не превышает 130 мэкв/л. Базовой терапией является спиронолактон (верошпирон) 75–100 мг/сут. При необходимости дозу спиронолактона увеличивают по 100 мг каждые 4–5 дней до максимальной, которая составляет 300 мг/сут. Достаточно часто при умеренном асците (класс В) назначают комбинацию спиронолактона и фуросемида (примерное соотношение: на 100 мг спиронолактона – 40 мг фуросемида). При сохранении асцита целесообразна госпитализация. При выраженном асците (у пациентов с циррозом печени класс С по Чайлд-Пью) больные должны лечиться стационарно. В первые дни назначают бессолевую диету. Комбинируется терапия спиронолактоном и фуросемидом. Сохранение небольшого количества асцитической жидкости оправдано, поскольку реже нарушается функция почек. 7. Оценка эффективности диуретической терапии. При осмотре больного: • снижение массы тела; • уменьшение размера живота при измерении окружности талии; • уменьшение периферических отеков; • выраженность печеночной энцефалопатии (тест связи чисел); • исследование мочи (суточный диурез); • суточная экскреция натрия с мочой; • исследование крови [биохимические показатели: электролиты (натрий, калий), креатинин]. Рефрактерным называется персистирующий, несмотря на адекватное лечение, асцит. В этом случае ограничение приема натрия и назначение высоких доз диуретиков (400 мг/сут спиронолактона и 160 мг/сут фуросемида в течение 1–4 нед) не приводят к эффективному диурезу, уменьшению массы тела, разрешению асцита. Причины возникновения рефрактерного асцита: • слишком большое поступление натрия (с пищей, лекарствами); • отсутствие ограничения приема жидкости при гипонатриемии; • нарушение функции почек (с осторожностью необходимо применять нестероидные противовоспалительные препараты, аспирин, аминогликозиды, метоклопрамид). Если развитие осложнений диуретической терапии не позволяет увеличивать дозу диуретиков, то возможно проведение гипербарической оксигенации, а в случае неэффективности – лечебного лапароцентеза. Показаниями для лечебного лапароцентеза являются: • напряженный асцит; • рефрактерный асцит. В этом случае одномоментно эвакуируют 4–6 л асцитической жидкости с последующим введением 20% раствора альбумина из расчета 25 мл на 1 л удаленной жидкости для поддержания эффективного внутрисосудистого объема. Введение альбумина является обязательным и предупреждает развитие гепаторенального синдрома и гиповолемии. Необходимо помнить, что удаление большого количества асцитической жидкости приводит к значительному усугублению печеночной энцефалопатии. При формировании правостороннего гидроторакса на фоне асцита торакоцентез показан с диагностической целью или при критическом накоплении уровня жидкости. Рефрактерный асцит часто формируется при злокачественных опухолях, поражающих органы брюшной полости и малого таза, и требует повторных лапароцентезов. Осложнения диуретической терапии: • энцефалопатия (в 25% случаев); • электролитные нарушения (в 38–41% случаев); • гепаторенальный синдром (ГРС). Наиболее частыми осложнениями диуретической терапии являются электролитные нарушения, прогрессирование печеночной энцефалопатии, развитие ГРС. Повышенное выделение калия, натрия и хлоридов при назначении диуретиков в больших дозах и избыточном диурезе может приводить к метаболическому алкалозу и усугублению респираторного алкалоза. Гипокалиемия приводит к уменьшению выделения аммиака почками. В условиях метаболического алкалоза повышается содержание в плазме свободного аммиака и облегчается его проникновение в клетки центральной нервной системы, что усугубляет энцефалопатию. Необходимо отменить салуретики и назначить заместительную терапию 3% раствором калия в дозе 60–80 ммоль (4–6 г хлорида калия) в течение 4–6 дней. Кроме того, назначают терапию печеночной энцефалопатии. Однако необходимо помнить о возможном развитии гиперкалиемии, которая манифестирует нарастанием слабости, признаками сердечной недостаточности, аритмиями. На электрокардиограмме выявляются высокий остроконечный зубец Т, расширение комплекса QRS, удлинение интервала QT. Уменьшение суточного диуреза, нарастание уровня креатинина и мочевины могут быть обусловлены развитием ГРС,что требует прекращения лечения диуретиками. Если уровень мочевины превышает 10 мг/100 мл, а кретинин сыворотки более 0,5 мг/100 мл, то диуретики должны быть отменены, хотя бы временно. ГРС – нарушение функции почек вследствие дилатации артерий и рефлекторной активации эндогенных вазоконстрикторных факторов, приводящих к снижению скорости клубочковой фильтрации. ГРС 1-го типа – быстропрогрессирующее (менее чем за 2 нед) повышение (в 2 раза) исходного уровня креатинина крови или уменьшение на 50% от исходного суточного клиренса креатинина. При ГРС 2-го типа почечная недостаточность развивается постепенно. Лечение заключается в введении раствора альбумина и вазоконстрикторов (терлипрессин). Неоднократное удаление большого количества асцитической жидкости приводит к снижению в ней концентрации белка и, теоретически, может предрасполагать к развитию спонтанного бактериального перитонита (СБП) – самопроизвольного инфицирования асцитической жидкости при отсутствии интраабдоминальных причин инфекции. Диагноз СБП может подтверждаться при лапароцентезе: • число нейтрофилов ³250 в 1 мм3; • посев асцитической жидкости позволяет определить спектр патогенной флоры; • SAAG более 1,1 г/дл. Отсутствие роста возбудителей в асцитической жидкости нейтрофилов ³250 в 1 мм3 свидетельствует о культуро-негативной форме СБП. Для лечения СБП назначают цефалоспорины III поколения, фторхинолоны, амоксациллин и клавулановую кислоту. Ведение пациента с асцитом является чрезвычайно непростой задачей, с которой сталкивается терапевт в своей ежедневной практике, и требует особого внимания лечащего врача и хорошей теоретической подготовки. Пациенту с асцитом необходима срочная госпитализация, если асцит: • впервые выявлен; • резистентен к терапии; • напряжен; • осложняется гепаторенальным синдромом или СБП. 8. Наиболее типичные ошибки при ведении пациента с асцитом: • интенсивная диуретическая терапия; • форсированные лечебные лапароцентезы без адекватной заместительной терапии; • недооценка значимости вторичной бактериальной инфекции в формировании СБП. Требования к пациенту: • соблюдение водно-солевого режима; • контроль веса и диуреза; • ношение корсета или бандажа при наличии грыжевых выпячиваний.